« Utilisatrice:Sonia Kulycky/Brouillons/Vitiligo (Maladie) » : différence entre les versions
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=== Destruction des mélanocytes par le système immunitaire === | === Destruction des mélanocytes par le système immunitaire === | ||
Certains mélanocytes | Certains mélanocytes seraient détruits par le système immunitaire en raison d'anomalies intrinsèques de certains mélanocytes<ref name=":2">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Arturo P. Saavedra, Ellen K. Roh, Anar Mikailov|titre=Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 9e|passage=295|lieu=|éditeur=Leah Carton and Kim J. Davis|date=2023|pages totales=963|isbn=978-1-264-27801-5|lire en ligne=}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Meri K.|nom1=Tulic|prénom2=Elisa|nom2=Cavazza|prénom3=Yann|nom3=Cheli|prénom4=Arnaud|nom4=Jacquel|titre=Innate lymphocyte-induced CXCR3B-mediated melanocyte apoptosis is a potential initiator of T-cell autoreactivity in vitiligo|périodique=Nature Communications|volume=10|numéro=1|date=2019-05-16|issn=2041-1723|pmid=31097717|pmcid=PMC6522502|doi=10.1038/s41467-019-09963-8|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41467-019-09963-8|consulté le=2023-08-19|pages=2178}}</ref>. Conséquemment, sous la stimulation de IFN-γ, les mélanocytes atteints présentent leurs propres [[antigènes]], ce qui déclenche la prolifération et la réponse des lymphocytes T<ref name=":3" />. Ceci résulte en [[Apoptose|l'apoptose]] des mélanocytes « malades », ce qui provoque la dépigmentation caractéristique de la maladie<ref name=":3" />. | ||
=== Destruction des mélanocytes par des | === Destruction des mélanocytes par des radicaux libres === | ||
Des | Des radicaux libres (ou dérivés réactifs de l'oxygène [DRO]) sont produits par les mélanocytes, ce qui provoque un stress oxydatif et peut promouvoir une réponse immunitaire à l'encontre des mélanocytes<ref name=":2" />. | ||
* | |||
* | * Les mélanocytes peuvent produire davantage de DRO lors de l'exposition de la peau à la radiation UV, d'un contact cutané avec certains agents chimiques cytotoxiques, d'un traumatisme, d'une grossesse ou d'un autre stress physique<ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jianru|nom1=Chen|prénom2=Shuli|nom2=Li|prénom3=Chunying|nom3=Li|titre=Mechanisms of melanocyte death in vitiligo|périodique=Medicinal Research Reviews|volume=41|numéro=2|date=2021-03|issn=0198-6325|issn2=1098-1128|pmid=33200838|pmcid=PMC7983894|doi=10.1002/med.21754|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/med.21754|consulté le=2023-08-19|pages=1138–1166}}</ref>. | ||
* | |||
* | * La production de mélanine requiert de grandes quantités d'[[adénosine triphosphate]] (ATP) par les mitochondries. La biosynthèse d'ATP produit beaucoup de DRO : cette surproduction de DRO pourrait contribuer à la destruction des mélanocytes<ref name=":4" />. | ||
* Des carences en vitamines A ou C ainsi qu'en glutathion peroxidase et en catalase pourrait contribuer à une augmentation en DRO en diminuant leur neutralisation<ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Julien|nom1=Seneschal|prénom2=Katia|nom2=Boniface|prénom3=Andrea|nom3=D’Arino|prénom4=Mauro|nom4=Picardo|titre=An update on Vitiligo pathogenesis|périodique=Pigment Cell & Melanoma Research|volume=34|numéro=2|date=2021-03|issn=1755-1471|issn2=1755-148X|doi=10.1111/pcmr.12949|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pcmr.12949|consulté le=2023-08-19|pages=236–243}}</ref>. | |||
* La production des DRO a été liée à une activation des T lymphocytes CD8+ par la [[voie JAK-STAT]]<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Xuguang|nom1=Chen|prénom2=Weinan|nom2=Guo|prénom3=Yuqian|nom3=Chang|prénom4=Jiaxi|nom4=Chen|titre=Oxidative stress-induced IL-15 trans-presentation in keratinocytes contributes to CD8+ T cells activation via JAK-STAT pathway in vitiligo|périodique=Free Radical Biology and Medicine|volume=139|date=2019-08-01|issn=0891-5849|doi=10.1016/j.freeradbiomed.2019.05.011|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584919305556|consulté le=2023-08-19|pages=80–91}}</ref><ref group="note">La voie des Janus kinases (JAK) et des protéines de transducteur de signal et d'activation de la transcription (STAT) (JAK/STAT) est l'une des voies utilisées pour transduire plusieurs signaux extra-cellulaires impliqués dans la prolifération, la différenciation, la migration, et l'apoptose. </ref>. Les voies JAK joueraient un rôle important dans les processus inflammatoires, car elles sont impliquées dans la signalisation de plus de 50 cytokines et facteurs de croissance, dont plusieurs sont à l'origine de maladies à médiation immunitaire comme le vitiligo <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ana M.|nom1=Montilla|prénom2=Francisco|nom2=Gómez-García|prénom3=Pedro J.|nom3=Gómez-Arias|prénom4=Jesús|nom4=Gay-Mimbrera|titre=Scoping Review on the Use of Drugs Targeting JAK/STAT Pathway in Atopic Dermatitis, Vitiligo, and Alopecia Areata|périodique=Dermatology and Therapy|volume=9|numéro=4|date=2019-12-01|issn=2190-9172|pmid=31606872|pmcid=PMC6828894|doi=10.1007/s13555-019-00329-y|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s13555-019-00329-y|consulté le=2023-09-25|pages=655–683}}</ref>. | |||
=== Interaction entre les neurones et les mélanocytes === | === Interaction entre les neurones et les mélanocytes === | ||
Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer | Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer le vitiligo segmentaire<ref name=":2" />. Ceci est possiblement expliqué par le fait que les mélanocytes et les neurones partagent le même origine embryologique<ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Seung-Kyung|nom1=Hann|prénom2=Hsin-Su|nom2=Yu|prénom3=Cheng-Che Eric|nom3=Lan|prénom4=Ching-Shuang|nom4=Wu|titre=Vitiligo|passage=53–71|éditeur=Springer International Publishing|date=2019|isbn=978-3-319-62960-5|doi=10.1007/978-3-319-62960-5_6|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/978-3-319-62960-5_6|consulté le=2023-08-19}}</ref>, c'est à dire que pendant le développement embryonnaire, les mélanocytes et les neurones se développent tous les deux à partir des cellules de la [[crête neurale]]. La différenciation en leurs formes matures dépend des signaux générés par les cellules avoisinantes<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Shalini|nom1=Yadav|titre=Insight into Neurodegenerative Disorder Using Melanocytes as a Model System|périodique=Annals of Indian Academy of Neurology|volume=23|numéro=5|date=2020|issn=0972-2327|pmid=33623257|pmcid=PMC7887476|doi=10.4103/aian.AIAN_466_19|lire en ligne=https://journals.lww.com/10.4103/aian.AIAN_466_19|consulté le=2023-09-25|pages=598}}</ref>. | ||
== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
=== Facteurs de risque === | === Facteurs de risque === | ||
{{ | {{Perle clinique|contenu=Il peut être pertinent d'investiguer l'existence concomitante d'autres maladies auto-immunes selon le jugement clinique et la présentation du patient.}} | ||
Les facteurs de risque sont <ref name=":2" /><ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aisha M.|nom1=Dahir|prénom2=Simon F.|nom2=Thomsen|titre=Comorbidities in vitiligo: comprehensive review|périodique=International Journal of Dermatology|volume=57|numéro=10|date=2018-10|doi=10.1111/ijd.14055|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijd.14055|consulté le=2023-08-20|pages=1157–1164}}</ref>: | |||
* {{Facteur de risque|nom=Contact avec la peau de certains produits chimiques}} occupationnelles tels que le 4-butyl phénol tertiaire | * {{Facteur de risque|nom=Contact avec la peau de certains produits chimiques}} occupationnelles tels que le 4-butyl phénol tertiaire | ||
* {{Facteur de risque|nom= | * des {{Facteur de risque|nom=vitiligo|affichage=antécédents familiaux de vitiligo|atcd_fam=1}} | ||
* {{Facteur de risque|nom= | * l'{{Facteur de risque|nom=atopie}} (pédiatrie) | ||
* | * l'{{Facteur de risque|nom=halo naevus}} (pédiatrie) | ||
* d'autres maladies auto-immunes : | |||
** les dysthyroïdies | |||
** le {{Facteur de risque|nom=diabète de type 1}} | |||
** l'anémie | |||
** le {{Facteur de risque|nom=lupus}} | |||
** le {{Facteur de risque|nom=syndrome de Sjögren}} | |||
** la {{Facteur de risque|nom=dermatomyosite}} | |||
** la {{Facteur de risque|nom=sclérodermie}} | |||
** l'{{Facteur de risque|nom=alopécie aréata}} | |||
** les {{Facteur de risque|nom=maladies inflammatoires intestinales}} | |||
** certaines maladies endocriniennes. | |||
=== Questionnaire === | === Questionnaire === | ||
{{ | Les patients se présenteront pour une {{Symptôme|nom=dépigmentation|localisation=cutanée|affichage=dépigmentation cutanée}} {{Symptôme|nom=dépigmentation|localisation=cutanée|affichage=subite|temps=subite}} {{Symptôme|nom=Prurit cutané (symptôme)|inversion=1|affichage=non prurigineuse}} accompagnée d'une certaine {{Symptôme|nom=Détresse psychologique}}. Le vitiligo est par ailleurs {{Symptôme|nom=Asymptomatique (symptôme)|inversion=1|affichage=asymptomatique}}. | ||
Il est aussi pertinent de demander au patient<ref name=":1" /> : | |||
* | * le moment d'apparition | ||
* | * les circonstances d'apparition | ||
* la présence de {{Élément d'histoire|nom=stresseur|temps=récent|affichage=stresseurs récents}} | |||
* la progression depuis l'apparition de la première lésion. | |||
* | |||
=== Examen clinique === | === Examen clinique === | ||
{{ | À l'{{Examen clinique|nom=examen cutané}}, les informations suivantes sont à rechercher<ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Salvador|nom1=Said‑Fernandez|prénom2=Celia|nom2=Sanchez‑Domínguez|prénom3=Mauricio|nom3=Salinas‑Santander|prénom4=Herminia|nom4=Martinez‑Rodriguez|titre=Novel immunological and genetic factors associated with vitiligo: A review|périodique=Experimental and Therapeutic Medicine|volume=21|numéro=4|date=2021-02-01|issn=1792-0981|issn2=1792-1015|pmid=33717255|pmcid=PMC7885061|doi=10.3892/etm.2021.9743|lire en ligne=http://www.spandidos-publications.com/10.3892/etm.2021.9743|consulté le=2023-08-19}}</ref>: | ||
* des macules ou des taches hypopigmentées ou dépigmentées | |||
* les lésions cutanées sont non palpables et non inflammatoires | |||
* la forme des lésions est variable, mais toujours bien délimitée | |||
* les lésions peuvent se retrouver à tout endroit sur le corps (le plus souvent au visage, aux aisselles, aux mains, aux organes génitaux, aux genoux, aux pieds et dans les zones photoexposées)<ref name=":2" /><ref name=":5" /> | |||
* | * les poils à l'intérieur des lésions peuvent être hypopigmentés (gris) ou dépigmentés (blancs)<ref group="note">Inversement, les follicules qui se retrouvent au centre des macules peuvent demeurer pigmentés, ce qui signifie une répigmentation partielle</ref>. | ||
* | |||
* | |||
* | |||
* | |||
L'{{Examen clinique|nom=Examen à la lampe de Wood}} permet de mieux visualiser le contraste entre la peau atteinte et la peau non atteinte, ce qui est particulièrement important chez les peaux claires où les taches peuvent ne pas être évidentes à l'œil nu. | |||
{| class="wikitable" | |||
|+Formes du vitiligo<ref name=":1" /> | |||
!Forme | |||
!Sous-type | |||
!Localisation | |||
|- | |||
! rowspan="3" |Généralisée | |||
!Vulgaire | |||
| | |||
* Au visage : autour des yeux et de la bouche | |||
* Membre supérieur : coudes, aisselles, doigts, dos des mains | |||
* Membres inférieurs : genoux, pieds/chevilles, orteils | |||
* Organes génitaux | |||
|- | |||
!Acrofacial | |||
| | |||
* Autour des yeux et de la bouche | |||
* Mains et pieds | |||
|- | |||
!Universel | |||
| | |||
* Le corps est presque ou complètement amélanique avec seulement quelques régions pigmentées restantes. | |||
|- | |||
! rowspan="2" |Localisée | |||
!Focale | |||
| | |||
* Une ou quelques zones seulement | |||
|- | |||
!Segmentaire | |||
| | |||
* Macules unilatérales et ne dépassant pas la ligne médiane | |||
|} | |||
<gallery> | <gallery> | ||
Fichier:Vitiligo and Poliosis.jpg|Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée | Fichier:Vitiligo and Poliosis.jpg|Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée | ||
Ligne 108 : | Ligne 132 : | ||
== Examens paracliniques == | == Examens paracliniques == | ||
{{ | {{Perle clinique|contenu=Dans les cas de vitiligo, il faut considérer d'autres maladies auto-immunes concomitantes.}} | ||
| contenu = Dans les cas de vitiligo, il faut considérer d'autres maladies auto-immunes concomitantes. | Le questionnaire et l'examen clinique sont habituellement suffisants pour poser le diagnostic de vitiligo. En cas de doute diagnostic, une {{Examen paraclinique|nom=biopsie cutanée}} peut être réalisée pour différencier le vitiligo des principaux diagnostics différentiels mentionnés ci-bas<ref name=":1" />. | ||
| | |||
}} | |||
* {{Examen paraclinique|nom= | S'il y a une autre maladie auto-immune suspectée, les examens paracliniques suivants peuvent être requis : | ||
* la {{Examen paraclinique|nom=FSC}} et la {{Examen paraclinique|nom=B12}} pour dépister l'anémie comme cause | |||
* la glycémie pour le dépistage d'un diabète de type 1 | |||
* la {{Examen paraclinique|nom=TSH}} pour rechercher une dysthyroïdie | |||
* la recherche d'auto-anticorps qui pourraient démontrer la présence d'autres maladies auto-immunes ou rhumatologiques<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Branch|prénom1=NIAMS Science Communications and Outreach|titre=Vitiligo|url=https://www.niams.nih.gov/health-topics/vitiligo|site=National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases|date=2017-04-12|consulté le=2023-08-20}}</ref>. | |||
== Diagnostic différentiel == | == Diagnostic différentiel == | ||
Les diagnostics différentiels du vitiligo sont<ref name=":1" />: | |||
* {{Diagnostic différentiel|nom= | * le {{Diagnostic différentiel|nom=naevus dépigmenté}} | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom= | * l'''{{Diagnostic différentiel|nom=halo naevus}}'' (enfants) | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom= | * le {{Diagnostic différentiel|nom=piébaldisme}} (enfants) | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom= | * le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome de Waardenburg}} (enfants) | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom= | * l'{{Diagnostic différentiel|nom=albinisme}} | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom= | * la {{Diagnostic différentiel|nom=leucodermie chimique}} | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom= | * la {{Diagnostic différentiel|nom=mélanome}} (mélanome amélanique) | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom= | * la {{Diagnostic différentiel|nom=sclérodermie|affichage=sclérodermie}} | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada}} | * le {{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada|affichage=syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada}} | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom=Onchocercose}} | * l'{{Diagnostic différentiel|nom=Onchocercose|affichage=onchocercose}}. | ||
== Traitement == | == Traitement == | ||
L'objectif du traitement est la répigmentation partielle ou complète de la peau, mais il n'y a pas de traitement curatif définitif. | |||
* | L'efficacité des traitements est influencée par les facteurs suivants<ref name=":1" />. | ||
* | |||
* | * Les zones avec pilosité sont plus susceptibles de se répigmenter par rapport aux zones sans poils (ex. muqueuses, paumes des mains, plantes des pieds, etc.)<ref name=":1" />. | ||
* | * L'atteinte limitée a plus de chance de succès que les atteintes extensives<ref name=":1" />. | ||
* Le vitiligo stable qui ne progresse peu ou pas a de meilleures chances de se repigmenter par rapport au vitiligo qui progresse activement<ref name=":1" />. | |||
* La présence de poils pigmentés est souhaitable pour une meilleure répigmentation<ref name=":1" />. | |||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
Ligne 144 : | Ligne 169 : | ||
!Traitement | !Traitement | ||
|- | |- | ||
! | !Première intention | ||
|'''Traitements topiques''' (seuls ou en combinaison) | |'''Traitements topiques''' (seuls ou en combinaison) | ||
* {{Traitement|nom=Corticostéroides topiques}} <ref name=":5" /><ref name=":1" /> | * {{Traitement|nom=Corticostéroides topiques|affichage=Corticostéroides topiques}} <ref name=":5" /><ref name=":1" /> | ||
** | ** Ils doivent être utilisés en combinaison avec un autre traitement pour une meilleure repigmentation, tel qu'un analogue de vitamine D<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Khadeejeh|nom1=Al-Smadi|prénom2=Masood|nom2=Ali|prénom3=Seyed Ebrahim|nom3=Alavi|prénom4=Xuping|nom4=Jin|titre=Using a Topical Formulation of Vitamin D for the Treatment of Vitiligo: A Systematic Review|périodique=Cells|volume=12|numéro=19|date=2023-01|issn=2073-4409|pmid=37830601|pmcid=PMC10572240|doi=10.3390/cells12192387|lire en ligne=https://www.mdpi.com/2073-4409/12/19/2387|consulté le=2024-01-07|pages=2387}}</ref>. | ||
* {{Traitement|nom=Analogues de vitamine D3}}<ref name=":5" /><ref name=":1" /> | ** Il est important de faire un suivi après 1-2 mois de traitement pour évaluer l'efficacité. Ce médicament ne peut être utilisé de manière continue à long terme en raison des effets secondaires tels que l'atrophie. | ||
** Pour le corps : très puissant (ex. Clobetasol propionate) ou moyennement forte (ex. Mometasone furoate) | |||
** Pour le visage et les plis : force légère pour le visage et les plis (ex. Hydrocortisone; 1 application en couche mince QD ou BID)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=How to successfully treat your vitiligo? - Vitiligo Clinic & Research Center|url=https://www.umassmed.edu/vitiligo/blog/blog-posts1/2017/08/how-to-treat-your-vitiligo/|site=UMass Chan Medical School|date=2017-08-01|consulté le=2023-08-20}}</ref> | |||
* {{Traitement|nom=Analogues de vitamine D3|affichage=Analogues de vitamine D3}}<ref name=":5" /><ref name=":1" /> | |||
** En combinaison avec un autre traitement | |||
** Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol - analogue de vitamine D) 0.25 mcg PO QD<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=calcitriol (Rx)|url=https://reference.medscape.com/drug/calcijex-rocaltrol-calcitriol-345049|site=|date=|consulté le=}}</ref> | ** Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol - analogue de vitamine D) 0.25 mcg PO QD<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=calcitriol (Rx)|url=https://reference.medscape.com/drug/calcijex-rocaltrol-calcitriol-345049|site=|date=|consulté le=}}</ref> | ||
* {{Traitement|nom=Inhibiteurs de la calcineurine}}<ref name=":5" /><ref name=":1" /> | * {{Traitement|nom=Inhibiteurs de la calcineurine|affichage=Inhibiteurs de la calcineurine}}<ref name=":5" /><ref name=":1" /> | ||
** Tacrolimus 0.1% (inhibiteur de calcineurine) 1 application en couche mince BID<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr|titre=PROTOPIC|url=https://www.vidal.fr/medicaments/gammes/protopic-22407.html|site=VIDAL|consulté le=2023-08-20}}</ref>; ce traitement n'amincisse pas la peau et peut être utilisé à | ** Tacrolimus 0.1% (inhibiteur de calcineurine) 1 application en couche mince BID<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr|titre=PROTOPIC|url=https://www.vidal.fr/medicaments/gammes/protopic-22407.html|site=VIDAL|consulté le=2023-08-20}}</ref>; ce traitement n'amincisse pas la peau et peut être utilisé à long terme | ||
* Maquillage auto-bronzant ({{Traitement|nom=Camouflage cosmétique}})<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Alexa B|nom1=Steuer|prénom2=John G|nom2=Zampella|titre=Camouflaging vitiligo using a spray tan|périodique=Dermatology Online Journal|volume=26|numéro=7|date=2020|issn=1087-2108|doi=10.5070/d3267049570|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.5070/d3267049570|consulté le=2023-08-20}}</ref> | * Maquillage auto-bronzant ({{Traitement|nom=Camouflage cosmétique}})<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Alexa B|nom1=Steuer|prénom2=John G|nom2=Zampella|titre=Camouflaging vitiligo using a spray tan|périodique=Dermatology Online Journal|volume=26|numéro=7|date=2020|issn=1087-2108|doi=10.5070/d3267049570|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.5070/d3267049570|consulté le=2023-08-20}}</ref> | ||
|- | |- | ||
! | !Deuxième intention | ||
|{{Traitement|nom=Photothérapie}} (peut être en combinaison avec analogues de vitamine D3) | | | ||
* Consultation avec un dermatologue suggéré pour autres traitements ou si présence de vitiligo résistant aux traitements de première ligne. | |||
* {{Traitement|nom=Photothérapie|affichage=Photothérapie}} (peut être en combinaison avec analogues de vitamine D3) | |||
* UVB à bande étroite par exemple<ref name=":5" /><ref name=":1" /> | * UVB à bande étroite par exemple<ref name=":5" /><ref name=":1" /> | ||
|- | |- | ||
! | !Troisième intention | ||
|'''Chirurgie''' (''seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de [ | |'''Chirurgie''' (''seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de [[phénomène de Koebner]]'') | ||
* {{Traitement|nom=Greffes de peau}}<ref name=":1" /> | * {{Traitement|nom=Greffes de peau}}<ref name=":1" /> | ||
Ligne 166 : | Ligne 198 : | ||
|} | |} | ||
=== Photoprotection === | |||
L'exposition solaire peut augmenter le risque de photo-vieillissement et de cancers cutanés sur les peaux hypopigmentés ou dépigmentés. Puisque le bronzage de la peau est une réaction défensive contre le dommage UV<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Center for Devices and Radiological|nom1=Health|titre=The Risks of Tanning|périodique=FDA|date=2023-05-16|lire en ligne=https://www.fda.gov/radiation-emitting-products/tanning/risks-tanning|consulté le=2024-01-07}}</ref>, les taches de vitiligo n'ont plus de mélanine et perdent alors cette réaction protectrice, ce qui rend ces zones cutanées plus sensibles au photo-vieillissement et aux cancers cutanés. Le bronzage de peau non atteinte peut augmenter le contraste avec les taches de vitiligo plus claires. Pour toutes ces raisons, la {{Traitement|nom=Protection solaire}} est recommandée (le port quotidien de crème solaire et de vêtements photoprotecteurs). | |||
=== | === Inhibiteurs JAK === | ||
Il pourrait y avoir un rôle pour les {{Traitement|nom=Inhibiteurs JAK}} (JAKI) dans le traitement du vitiligo. La voie de JAK/STAT est impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Fei|nom1=Qi|prénom2=Fang|nom2=Liu|prénom3=Ling|nom3=Gao|titre=Janus Kinase Inhibitors in the Treatment of Vitiligo: A Review|périodique=Frontiers in Immunology|volume=12|date=2021|issn=1664-3224|pmid=34868078|pmcid=PMC8636851|doi=10.3389/fimmu.2021.790125|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.790125|consulté le=2023-08-20}}</ref><ref name=":5" />. Les JAKIs bloquent la signalisation de IFN-γ, qui est un acteur clé dans le développement du vitiligo<ref name=":7" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Valentina|nom1=Pala|prénom2=Simone|nom2=Ribero|prénom3=Pietro|nom3=Quaglino|prénom4=Luca|nom4=Mastorino|titre=Updates on Potential Therapeutic Approaches for Vitiligo: Janus Kinase Inhibitors and Biologics|périodique=Journal of Clinical Medicine|volume=12|numéro=23|date=2023-01|issn=2077-0383|pmid=38068541|pmcid=PMC10707156|doi=10.3390/jcm12237486|lire en ligne=https://www.mdpi.com/2077-0383/12/23/7486|consulté le=2024-01-07|pages=7486}}</ref>. Le ruxolitinib inhibe aussi la différentiation et migration des cellules dendritiques, abaissant ainsi l'activation des cellules CD8+ qui participent à la pathogénèse du vitiligo<ref name=":7" />. | |||
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== Complications == | == Complications == | ||
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== Évolution == | == Évolution == | ||
L'évolution du vitiligo est très variable : il est impossible de prédire comment la maladie évoluera. La maladie peut progresser en taille ou en nombre de macules dans le temps ou elle peut se stabiliser et demeurer identique pendant des années. Il est aussi possible que certaines macules se ré-pigmentent partiellement ou complètement, soit per eux-mêmes ou avec traitement. | |||
== Prévention == | == Prévention == | ||
Puisque la pathogénèse du vitiligo est si complexe et multifactorielle, la prévention totale du vitiligo n'est pas possible. | |||
== Notes == | == Notes == |
Dernière version du 30 mars 2024 à 10:16
Maladie | |
Vitiligo sur les mains | |
Vidéo | |
---|---|
Caractéristiques | |
Signes | |
Symptômes |
Détresse psychologique, Stresseur, Dépigmentation |
Diagnostic différentiel |
Sclérodermie, Mélanome, Piébaldisme, Naevus dépigmenté, Syndrome de Waardenburg, Albinisme, Leucodermie chimique, Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Onchocercose, Halo naevus |
Informations | |
Spécialités | Médecine familiale, Dermatologie |
|
Le vitiligo est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une perte sélective de mélanocytes, ce qui résulte en une hypopigmentation cutanée et des muqueuses[1][2].
Épidémiologie
Au niveau de la population mondiale, le vitiligo a une prévalence estimée de 0.5-2%[3]. Il y aurait une certaine variabilité géographique : la sévérité de la maladie semble être inversement proportionnelle à la distance de l'équateur[3][4]. L'Inde, le Mexique, la Chine et le Japon font partie des pays où l'incidence du vitiligo est la plus élevée[5]. Le vitiligo serait plus prévalent chez la femme que chez l'homme[3]. Environ 50% des cas de vitiligo se présentent à l'enfance ou à l'adolescence[3].
Entre 10-15% des patients atteints de vitiligo généralisé sont aussi atteints d'autres maladies auto-immunes (ex. maladies thyroïdiennes, maladie d'Addison, etc.)[1].
Étiologies
Le vitiligo est une maladie auto-immune[6].
Physiopathologie
Le vitiligo est causé par la destruction et/ou la mort de mélanocytes retrouvés dans l'épiderme. Lors de la mort des mélanocytes, ceci conduit à la perte de mélanine et à la formation de taches dépigmentées.
Le vitiligo se développerait à partir d’une interaction de facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux.[2] Ces facteurs sont décrits ci-dessous.
Hérédité
Le vitiligo serait héréditaire et se développerait à partir de gènes mutés[7]. Environ 20% des patients affectés déclarent au moins un membre de famille du premier degré atteint.
Plusieurs gènes joueraient un rôle dans le développement du vitiligo : la mutation, la sous-activation ou la suractivation du gène contribuerait au développement du vitiligo. Voici quelques exemples[7]:
- le FOXD3[note 1] muté nuirait à la différenciation des mélanoblastes[7]
- le NLRP1[note 2] conduit à l'activation de la réponse inflammatoire, surtout dans la peau, en réponse à certains déclencheurs[7]
- le PDGFRA[note 3] joue un rôle essentiel dans la différenciation et la survie des mélanocytes pendant le développement embryonnaire ainsi que dans la régulation de la pigmentation cutanée[7]
- le XBP1[note 4] est un facteur de transcription : son interaction avec les molécules HLA-DR peut promouvoir le développement du vitiligo[7].
Destruction des mélanocytes par le système immunitaire
Certains mélanocytes seraient détruits par le système immunitaire en raison d'anomalies intrinsèques de certains mélanocytes[2][8]. Conséquemment, sous la stimulation de IFN-γ, les mélanocytes atteints présentent leurs propres antigènes, ce qui déclenche la prolifération et la réponse des lymphocytes T[8]. Ceci résulte en l'apoptose des mélanocytes « malades », ce qui provoque la dépigmentation caractéristique de la maladie[8].
Destruction des mélanocytes par des radicaux libres
Des radicaux libres (ou dérivés réactifs de l'oxygène [DRO]) sont produits par les mélanocytes, ce qui provoque un stress oxydatif et peut promouvoir une réponse immunitaire à l'encontre des mélanocytes[2].
- Les mélanocytes peuvent produire davantage de DRO lors de l'exposition de la peau à la radiation UV, d'un contact cutané avec certains agents chimiques cytotoxiques, d'un traumatisme, d'une grossesse ou d'un autre stress physique[9].
- La production de mélanine requiert de grandes quantités d'adénosine triphosphate (ATP) par les mitochondries. La biosynthèse d'ATP produit beaucoup de DRO : cette surproduction de DRO pourrait contribuer à la destruction des mélanocytes[9].
- Des carences en vitamines A ou C ainsi qu'en glutathion peroxidase et en catalase pourrait contribuer à une augmentation en DRO en diminuant leur neutralisation[10].
- La production des DRO a été liée à une activation des T lymphocytes CD8+ par la voie JAK-STAT[11][note 5]. Les voies JAK joueraient un rôle important dans les processus inflammatoires, car elles sont impliquées dans la signalisation de plus de 50 cytokines et facteurs de croissance, dont plusieurs sont à l'origine de maladies à médiation immunitaire comme le vitiligo [12].
Interaction entre les neurones et les mélanocytes
Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer le vitiligo segmentaire[2]. Ceci est possiblement expliqué par le fait que les mélanocytes et les neurones partagent le même origine embryologique[13], c'est à dire que pendant le développement embryonnaire, les mélanocytes et les neurones se développent tous les deux à partir des cellules de la crête neurale. La différenciation en leurs formes matures dépend des signaux générés par les cellules avoisinantes[14].
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont [2][3][15]:
- contact avec la peau de certains produits chimiques occupationnelles tels que le 4-butyl phénol tertiaire
- des antécédents familiaux de vitiligo
- l'atopie (pédiatrie)
- l'halo naevus (pédiatrie)
- d'autres maladies auto-immunes :
- les dysthyroïdies
- le diabète de type 1
- l'anémie
- le lupus
- le syndrome de Sjögren
- la dermatomyosite
- la sclérodermie
- l'alopécie aréata
- les maladies inflammatoires intestinales
- certaines maladies endocriniennes.
Questionnaire
Les patients se présenteront pour une dépigmentation cutanée subite non prurigineuse accompagnée d'une certaine détresse psychologique. Le vitiligo est par ailleurs asymptomatique.
Il est aussi pertinent de demander au patient[1] :
- le moment d'apparition
- les circonstances d'apparition
- la présence de stresseurs récents
- la progression depuis l'apparition de la première lésion.
Examen clinique
À l'examen cutané, les informations suivantes sont à rechercher[1][2][16]:
- des macules ou des taches hypopigmentées ou dépigmentées
- les lésions cutanées sont non palpables et non inflammatoires
- la forme des lésions est variable, mais toujours bien délimitée
- les lésions peuvent se retrouver à tout endroit sur le corps (le plus souvent au visage, aux aisselles, aux mains, aux organes génitaux, aux genoux, aux pieds et dans les zones photoexposées)[2][16]
- les poils à l'intérieur des lésions peuvent être hypopigmentés (gris) ou dépigmentés (blancs)[note 6].
L'examen à la lampe de Wood permet de mieux visualiser le contraste entre la peau atteinte et la peau non atteinte, ce qui est particulièrement important chez les peaux claires où les taches peuvent ne pas être évidentes à l'œil nu.
Forme | Sous-type | Localisation |
---|---|---|
Généralisée | Vulgaire |
|
Acrofacial |
| |
Universel |
| |
Localisée | Focale |
|
Segmentaire |
|
-
Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée
-
Vitiligo sur les paupières
-
Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)
Examens paracliniques
Le questionnaire et l'examen clinique sont habituellement suffisants pour poser le diagnostic de vitiligo. En cas de doute diagnostic, une biopsie cutanée peut être réalisée pour différencier le vitiligo des principaux diagnostics différentiels mentionnés ci-bas[1].
S'il y a une autre maladie auto-immune suspectée, les examens paracliniques suivants peuvent être requis :
- la FSC et la B12 pour dépister l'anémie comme cause
- la glycémie pour le dépistage d'un diabète de type 1
- la TSH pour rechercher une dysthyroïdie
- la recherche d'auto-anticorps qui pourraient démontrer la présence d'autres maladies auto-immunes ou rhumatologiques[17].
Diagnostic différentiel
Les diagnostics différentiels du vitiligo sont[1]:
- le naevus dépigmenté
- l'halo naevus (enfants)
- le piébaldisme (enfants)
- le syndrome de Waardenburg (enfants)
- l'albinisme
- la leucodermie chimique
- la mélanome (mélanome amélanique)
- la sclérodermie
- le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
- l'onchocercose.
Traitement
L'objectif du traitement est la répigmentation partielle ou complète de la peau, mais il n'y a pas de traitement curatif définitif.
L'efficacité des traitements est influencée par les facteurs suivants[1].
- Les zones avec pilosité sont plus susceptibles de se répigmenter par rapport aux zones sans poils (ex. muqueuses, paumes des mains, plantes des pieds, etc.)[1].
- L'atteinte limitée a plus de chance de succès que les atteintes extensives[1].
- Le vitiligo stable qui ne progresse peu ou pas a de meilleures chances de se repigmenter par rapport au vitiligo qui progresse activement[1].
- La présence de poils pigmentés est souhaitable pour une meilleure répigmentation[1].
Lignes de traitement | Traitement |
---|---|
Première intention | Traitements topiques (seuls ou en combinaison)
|
Deuxième intention |
|
Troisième intention | Chirurgie (seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de phénomène de Koebner) |
Photoprotection
L'exposition solaire peut augmenter le risque de photo-vieillissement et de cancers cutanés sur les peaux hypopigmentés ou dépigmentés. Puisque le bronzage de la peau est une réaction défensive contre le dommage UV[23], les taches de vitiligo n'ont plus de mélanine et perdent alors cette réaction protectrice, ce qui rend ces zones cutanées plus sensibles au photo-vieillissement et aux cancers cutanés. Le bronzage de peau non atteinte peut augmenter le contraste avec les taches de vitiligo plus claires. Pour toutes ces raisons, la protection solaire est recommandée (le port quotidien de crème solaire et de vêtements photoprotecteurs).
Inhibiteurs JAK
Il pourrait y avoir un rôle pour les inhibiteurs JAK (JAKI) dans le traitement du vitiligo. La voie de JAK/STAT est impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes[24][16]. Les JAKIs bloquent la signalisation de IFN-γ, qui est un acteur clé dans le développement du vitiligo[24][25]. Le ruxolitinib inhibe aussi la différentiation et migration des cellules dendritiques, abaissant ainsi l'activation des cellules CD8+ qui participent à la pathogénèse du vitiligo[24].
Le ruxolitinib topique a été approuvé par la FDA aux États-Unis comme traitement pour le vitiligo non segmentaire chez les patients âgés de 12 ans et plus en juillet 2022 [26]. Les formulations topiques démontrent une plus grande efficacité grâce à la délivrance ciblée menant à une plus grande concentration du médicament dans l'épiderme et le derme sans les effets indésirables systémiques qui peuvent se présenter avec la formulation per os[24].
Complications
Les principales complications sont d'ordre psychologique (trouble anxieux, trouble de l'humeur, idées suicidaires, perte de confiance en soi, etc.)[2][27]. Les patients doivent être orientés vers des ressources psychosociales au besoin.
Évolution
L'évolution du vitiligo est très variable : il est impossible de prédire comment la maladie évoluera. La maladie peut progresser en taille ou en nombre de macules dans le temps ou elle peut se stabiliser et demeurer identique pendant des années. Il est aussi possible que certaines macules se ré-pigmentent partiellement ou complètement, soit per eux-mêmes ou avec traitement.
Prévention
Puisque la pathogénèse du vitiligo est si complexe et multifactorielle, la prévention totale du vitiligo n'est pas possible.
Notes
- ↑ Forkhead box D3
- ↑ Nucleotide-binding domain, leucine-rich–containing family pyrin domain containing 1
- ↑ Platelet Derived Growth Factor Receptor Alpha
- ↑ X-Box Binding Protein 1
- ↑ La voie des Janus kinases (JAK) et des protéines de transducteur de signal et d'activation de la transcription (STAT) (JAK/STAT) est l'une des voies utilisées pour transduire plusieurs signaux extra-cellulaires impliqués dans la prolifération, la différenciation, la migration, et l'apoptose.
- ↑ Inversement, les follicules qui se retrouvent au centre des macules peuvent demeurer pigmentés, ce qui signifie une répigmentation partielle
Références
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 et 1,17 Jean L. Bolognia, Julie V. Schaffer, Karynne O. Duncan, Christine J. Ko, Dermatologie: l'essentiel, Elsevier-Masson, (ISBN 978-2-294-75019-9), p. 479
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