Hyperphosphatémie
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Calcifications ectopiques, Ostéodystrophie |
Symptômes |
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Diagnostic différentiel |
Hyperglobulinémie, Hyperbilirubinémie, Dyslipidémies |
Informations | |
Terme anglais | Hyperphosphatemia |
Spécialité | Néphrologie |
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L'hyperphosphatémie est définie comme une phosphatémie > 1.45 mmol/L.
Étiologies
Apport élevé en phosphore[1] | Pertes rénales diminuées[1] | Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire | Pseudohyperphosphatémie[1] |
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Facteurs de risque
Présentation clinique
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
Questionnaire
Si aucune étiologie précise n'est évidente, questionner préalablement les causes d'apports élevés.
Examen clinique
Les signes de l'hyperphosphatémie sont très peu spécifiques.[1]
Approche clinique
- Évaluer d’abord la fonction rénale
- Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
- Calcium
- Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
- Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
- Calcium
- Magnésium
- PTH
- Si haut → suggère IR
- Si bas → suggère hypoparathyroïdie
Examens paracliniques
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Traitement
- En aigu, dialyse (si symptomatique) ou hydroxyde d'aluminium (Si symptomatique).
- Chroniquement:
- Restriction des apports alimentaires en phosphore (Chronique) (produits laitiers, viandes,…)
- chélateurs du phosphore (Chronique): carbonate de calcium (CaCO3), carbonate de lanthanum, sevelamer
Complications
Chez les patients atteints d'IRC avancée ou sous dialyse[1]:
- hyperparathyroïdisme secondaire
- ostéodystrophie rénale
Physiopathologie
Distribution du phosphore dans l’organisme :
- 85% → os + dents
- 15% → intra-cellulaire
- Moins de 1% → sanguin
- 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
- 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
- 15% → lié aux protéines
- 85% → libre
- À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire
Absorption :
- Au niveau de l’intestin grêle
Régulation :
- Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
- Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
Excrétion :
- Excrétion rénale :
- Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
- Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
- Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
Homéostasie phosphocalcique | ||
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PTH | Os | - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin |
Intestin | - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol
- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore | |
Rein | - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal | |
Vitamine D | Os | - Potentialise l’effet de la PTH
- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux |
Intestin | - Augmente l’absorption digestive du calcium | |
Para-thyroïdes | - Diminue l’expression de la PTH |