Hyperphosphatémie

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Hyperphosphatémie (HyperP)
Maladie
Caractéristiques
Signes Calcifications ectopiques, Ostéodystrophie
Symptômes
Diagnostic différentiel
Hyperglobulinémie, Hyperbilirubinémie, Dyslipidémies
Informations
Terme anglais Hyperphosphatemia
Spécialité Néphrologie
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[ Classe (v0) ]

L'hyperphosphatémie est définie comme une phosphatémie > 1.45 mmol/L.

Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:

  • Absorption intestinale = Excrétion rénale
  • Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaireHyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)

Étiologies

Étiologies de l'hyperphospohatémie
Apport élevé en phosphore[1] Pertes rénales diminuées[1] Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire Pseudohyperphosphatémie[1]
  • Diminution de l’excrétion rénale: IRA / IRC (causes principales)

Facteurs de risque

Présentation Clinique

Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.

Signes

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Symptômes

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Investigation initiale

  • Évaluer d’abord la fonction rénale
  • Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
    • Calcium
      • Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
      • Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
  • Magnésium
  • PTH
    • Si haut → suggère IR
    • Si bas → suggère hypoparathyroïdie

Diagnostic

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Diagnostic différentiel

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Traitement

  • Si IRC :
    • Restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,…)
    • Chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres)
  • Si IRA :
    • Hémodialyse peut être nécessaire

Pronostic

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Évolution

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Complications

Chez les patients atteints d'IRC avancée ou sous dialyse[1]:

Prévention

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Physiopathologie

Distribution du phosphore dans l’organisme :

  • 85% → os + dents
  • 15% → intra-cellulaire
  • Moins de 1% → sanguin
    • 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
    • 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
      • 15% → lié aux protéines
      • 85% → libre
  • À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire

Absorption :

  • Au niveau de l’intestin grêle

Régulation :

  • Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
  • Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur

Excrétion :

  • Excrétion rénale :
    • Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
      • Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
Homéostasie phosphocalcique
PTH Os - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin
Intestin - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol

- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore

Rein - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
Vitamine D Os - Potentialise l’effet de la PTH

- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux

Intestin - Augmente l’absorption digestive du calcium
Para-thyroïdes - Diminue l’expression de la PTH

Notes


Références

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34e éd., NP14
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