« Fibrose rétropéritonéale » : différence entre les versions
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Version du 3 janvier 2021 à 17:33
Définition
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Varicocèle, Oedème des membres inférieurs, Hydrocèle, Sensibilité de l'angle costovertébral, Sensibilité testiculaire, Thrombose veineuse profonde du membre inférieur, Hypertension artérielle |
| Symptômes |
Anorexie , Oligurie, Anurie, Nausée, Fatigue , Claudication vasculaire aux membres inférieurs, Perte de poids , Lombalgie , Douleur testiculaire |
| Diagnostic différentiel |
Lymphome rétropéritonéal, Tumeurs germinales, Métastases rétropéritonéales, Fibromatose rétropéritonéale, Pseudotumeur inflammatoire, Sarcomes d'origine rétropéritonéale, Maladie d'Erdheim-Chester, Anévrisme aortique inflammatoire, Maladie à IgG-4 |
| Informations | |
| Terme anglais | Retroperitoneal fibrosis, Ormond's disease, Periureteritis fibrosa, Sclerosing retroperitoneal granuloma |
| Autres noms | Maladie d'Ormond, périurétérite |
| Wikidata ID | Q28292960 |
| Spécialités | Médecine interne, urologie, rhumatologie, chirurgie vasculaire |
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La fibrose rétropéritonéale (FRP), anciennement la maladie d'Ormond [1] est une maladie relativement rare qui se caractérise par un processus inflammatoire et fibrotique chronique dans le rétropéritoine qui peut conduire à la compression des structures rétropéritonéales. Les tissus inflammatoires englobent l'aorte infra-rénale et les vaisseaux iliaques Ce processus fibrotique peut atteindre les uretères et d'autres organes abdominaux, y compris la veine cave inférieure. Le processus peut être idiopathique ou secondaire à d'autres étiologies. Le traitement peut impliquer une thérapie médicale et / ou une prise en charge chirurgicale.[2]
Épidémiologie
La FRP affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.[2] Il n'y a pas de prédominance de race.
Étiologies
Cause primaire :
- idiopathique : 70% des cas de FRP. Fait partie du spectre de la périaortite chronique, une vasculite à gros vaisseaux. [2]
Causes secondaires : 30% des cas de FRP [2].
- médicamenteuse : De nombreux médicaments ont été impliqués dans le développement du RPF. Des médicaments tels que le méthysergide (Sansert) et d'autres alcaloïdes de l'ergot sont le plus souvent associés à cette condition. Les autres médicaments impliqués sont les bêtabloquants, la méthyldopa, l'hydralazine et les analgésiques. Les agents biologiques étanercept et infliximab ont également été identifiés comme des causes secondaires.
- tumeurs : lymphomes carcinoïdes, hodgkiniens et non hodgkiniens, sarcomes
- infections : tuberculose, histoplasmose, actinomycose
- radiothérapie : principalement pour le séminome testiculaire, le côlon et le cancer du pancréas
- la chirurgie et L'hémorragie rétropéritonéale ont également été identifiées comme des causes secondaires de fibrose rétropéritonéale.[2]
- Il existe des rapports de cas de FRP associés à une amylose secondaire, une panniculite mésentérique et différentes formes d'histiocytose, plus particulièrement la maladie d'Erdheim-Chester [3] [4]
Physiopathologie
Une pathogenèse multifactorielle est probable et des facteurs environnementaux et génétiques contribuent à la susceptibilité à la maladie.
L'hypothèse physiopathologique de la FRP idiopathique suggère qu'elle serait une manifestation d'une maladie auto-immune systémique. La FRP peut survenir comme une aortite primaire qui déclenche une réponse fibro-inflammatoire périaortique. Toutefois, la maladie peut également atteindre d'autres segments vasculaires tels que l'aorte thoracique et les artères mésentériques, ce qui confirme l'idée qu'il s'agit d'une maladie inflammatoire systémique primaire des grandes artères[5]. Cette présentation multifocale est observée dans les formes idiopathiques liées ou non liées à l'IgG4, mais n'est pas retrouvée dans les cas de FRP secondaires.
La condition est fréquemment associée à des concentrations accrues de réactifs de phase aiguë, d'autoanticorps et de maladies auto-immunes connues. L'antigène ayant été identifié comme déclencheur de la réponse inflammatoire serait le Ceroid, un polymère complexe de lipides oxydés et de protéines que l'on trouve dans les plaques athéroscléreuses. [2] Les cellules présentatrices d'antigène présenteraient l'antigène aux lymphocytes T CD4+ présentent dans la paroi aortique et le rétropéritoine. Ceux-ci sécréteraient ensuite l'IL-6, qui joue un rôle dans l'activation des lymphocytes B et des fibroblastes. Les lymphocytes T CD4 + sécrètent également des cytokines Th2 qui conduisent la prolifération et la maturation des lymphocytes B en plasmocytes, et peuvent ainsi mener à une expansion préférentielle des plasmocytes producteurs d'IgG4[6][7].
Sur le plan histologique, on note la présence de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes B et T. La plupart des plasmocytes sont positifs pour l'immunoglobuline 4 (IgG4). La présence de plasmocytes producteurs d'IgG4 suggère que le FRP pourrait également être une manifestation d'une maladie liée aux IgG4 (IgG4-RD). Il s'agit d'une maladie multisystémique caractérisée par par un infiltrat lymphoplasmocytaire enrichi en plasmocytes IgG4 positifs et avec degrés variables de fibrose.
La physiopathologie exacte de la FRP d'origine médicamenteuse reste incertaine [8][9][10][11].[2]
Présentation clinique
Facteurs de risque
- Exposition à l'amiante
- Tabagisme
La combinaison du tabagisme et de l'exposition à l'amiante est associée à un risque de FRP multiplié par 8 à 12 fois alors qu'une exposition a l'un de ces facteurs de risque est associée à un risque multiplié par 3 à 4 fois [12].
Questionnaire
Les symptômes de présentation comprennent généralement :
- douleur au bas du dos ou au flanc [Pr: 90 %] : Douleur sourde, sans coliques, inchangée avec la position et avec irradiation dans l'aine et/ou au niveau de l'hypogastre. Douleur est soulagée par de l'aspirine plutôt que par des narcotiques. [13]
- douleur testiculaire [Pr: 50 %] [14].
- nausée
- anorexie
- fatigue [Pr: 60 %]
- perte de poids [Pr: 54 %]
- oligurie/anurie : La masse de fibrose rétropéritonéale est centrée autour de l'aorte distale entre L4 et L5 et entoure les uretères. Cela peut conduire à une hydronéphrose par compression extrinsèque sur les uretères conduisant à une interférence avec le péristaltisme urétéral.
- claudication vasculaire : Le patient peut également décrire une claudication du haut de la jambe liée à une atteinte artérielle des membres inférieurs ou des symptômes d’ischémie mésentérique due à une compression des artères mésentériques [8][15][13][16].[2]
Examen clinique
- signes vitaux : hypertension artérielle [Pr: 57 %] (en raison d'une atteinte de l'artère rénale)
- percussion: sensibilité de l'angle costovertébral
- examen des membres inférieurs: oedème des membres inférieurs,signes de TVP : La veine cave inférieure peut également être obstruée en raison d'une compression extrinsèque de la masse entraînant une thrombose veineuse profonde et un œdème des membres inférieurs
- examen génito-urinaire : hydrocèle, sensibilité testiculaire. [2]
Examens paracliniques
Analyses de laboratoire pouvant aider à déterminer l'étiologie sous-jacente [2]
- Aucune anomalie hématologique ou biochimique n'est spécifique à la FRP
- Élévation de la créatitine, Élévation de l'azotémie peuvent être observés en fonction de la présence et de l'étendue de l'obstruction urétérale.
- anémie peut également être observée, probablement liée à une insuffisance rénale et à une inflammation chronique
- Élévation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive : sont généralement élevés au moment du diagnostic et peuvent être utiles pour surveiller la réponse au traitement
- niveaux d'immunoglobulines sériques, y compris IgG4
- tests de fonction thyroidienne
- dosage d'auto-anticorps tels que les anticorps antinucléaires, les microsomes anti-thyroïdiens, les anti-thyroglobuline, les anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles ou les anticorps anti-muscles lisses
- Électrophorèse des protéines sériques et analyse des chaînes légères sans sérum [8].
Imagerie
- Échographie rénale : révèle souvent une masse périaortique mal marginée qui est typiquement hypoéchogène et peut être associée à une hydronéphrose [8].
- Tomodensitométrie avec contraste (Examen de choix) : permet de visualiser l'étendue de la FRP et la présence d'une lymphadénopathie et d'une tumeur. La masse est généralement confluente et englobe les côtés antérieur et latéral de l'aorte, encerclant et comprimant souvent la VCI. Les découvertes typiques incluent également l'hydronéphrose et la déviation médiale de l'uretère proximal et moyen et une dilatation de l'uretère au niveau de l'obstruction. L'un des avantages de la tomodensitométrie est qu'elle permet la biopsie guidée par CT pour obtenir des tissus pour le diagnostic pathologique [16][17][18].[2]
- IRM [17][13].[2]
- Biopsie [2]
Le rôle de la biopsie est controversé. Si une intervention chirurgicale est prévue pour le traitement de la compression des uretères et / ou de la VCI, une biopsie ouverte de la masse est recommandée. Une biopsie guidée par CT peut également être obtenue lors du bilan initial avant tout traitement. Un consensus d'experts suggère une biopsie de la masse dans certains scénarios. Ces cas incluent: [2]
- Lorsque l'emplacement de la masse est atypique
- Lorsque les résultats cliniques et de laboratoire suggèrent la présence d'une infection sous-jacente ou d'une tumeur maligne
- Apparence volumineuse sur les études d'imagerie; extension au-dessus de l'origine des artères rénales ou déplacement antérieur de l'aorte
- L'expérience locale avec FRP est limitée
- Absence de réponse au traitement initial [2]
Histopathologie
Sur le plan pathologique, l'aspect macroscopique de la FRP est celui d'une masse dense lisse, plate et de couleur beige qui entoure les structures rétropéritonéales, généralement centrées sur les quatrième et cinquième vertèbres lombaires avec invasion de l'uretère ou du muscle psoas.
Sur le plan histologique, la FRP est concordante est la présentation d'un processus inflammatoire non spécifique et les trouvailles ne permettent pas de distinguer la forme idiopathique de la forme secondaire. Il existe une prolifération fibroblastique avec du collagène de type 1 densément hyalinisé en faisceaux épais et irréguliers encerclant souvent de petits vaisseaux et des infiltrats chroniques variables. Les infiltrats sont composés de macrophages, de plasmocytes et de lymphocytes B et T [8].[2]
À l'immunohistochimie, les agrégats ont généralement un noyau riche en cellules B CD20 + et une périphérie riche en cellules T CD3 +. La plupart des plasmocytes sont positifs pour l'immunoglobuline G4 (IgG4) [19].[2]
Approche clinique
La fibrose rétropéritonéale est souvent découverte fortuitement dans le bilan de l'obstruction des voies urinaires ou de l'insuffisance veineuse / artérielle. En règle générale, une évaluation initiale du patient, un bilan de laboratoire est obtenu, ainsi qu'une échographie rénale initiale, si le patient présente des plaintes de douleur au flanc.[2]
Diagnostic
Un diagnostic définitif nécessite une biopsie tissulaire, bien qu'il soit controversé de savoir si une biopsie est nécessaire pour les patients avec des études d'imagerie démontrant des résultats caractéristiques de la FRP.[2]
Diagnostic différentiel
- Lymphome rétropéritonéal : La fibrose rétropéritonéale est centrée au niveau L4 à L5. Si les études d'imagerie montrent une masse centrée plus céphalique vers L4 à L5, envisagez un diagnostic de lymphome possible.[2]
- Tumeurs germinales
- Sarcomes d'origine péritonéale
- Maladie rétropéritonéale d'Erdheim-Chester : Il s'agit d'une rare cellule non Langerhans, de granulomatose multisystémique non familiale, de manifestations étendues et de gravité variable qui peuvent parfois présenter une atteinte du rétropéritoine et de l'hydronéphrose. Affecte le plus souvent les os et se présente avec des douleurs osseuses.[2]
- Métastases rétropéritonéales
- Fibromatose rétropéritonéale
- Pseudotumeur inflammatoire [20][21]
Traitement
Gestion initiale [2]
- néphrostomie percutanée ou endoprothèse urétéral : Les patients présentant des signes de compression urétérale avec hydronéphrose et urémie nécessitent une décompression émergente. L'avantage de la mise en place d'un stent urétéral est la possibilité de réaliser des pyélogrammes rétrogrades au moment de l'intervention pour évaluer l'anatomie. Chez les patients gravement malades présentant des anomalies électrolytiques et peu ou pas de débit urinaire, le placement de la sonde de néphrostomie est favorisé.
- remplacement liquidien et surveillance ingesta-excreta : Après décompression rénale, le patient doit être étroitement surveillé pour la diurèse post-obstructive, l'état de la fonction rénale et le remplacement approprié des liquides et des électrolytes. La diurèse post-obstructive est une polyurie importante qui survient après le soulagement d'une obstruction complète du système urinaire (dépassant plus de 200 ml par heure). Les patients sont à risque de déshydratation sévère, de déséquilibres électrolytiques et de choc hypovolémique. La condition dure généralement moins de 48 heures. Le traitement comprend une surveillance étroite du sérum BUN, de la créatinine et des électrolytes, et le remplacement du liquide. Le remplacement oral est préférable, mais si le patient ne peut pas tolérer les liquides oraux ou est incapable de suivre la perte, une demi-solution saline normale est utilisée pour remplacer la moitié de la perte de liquide (500 ml pour chaque 1 L perdu).
- arrêt de médication : Tout médicament potentiellement incitatif doit être arrêté immédiatement.[2]
Traitement médical[2]
- corticothérapie : permet résolution de la douleur et des symptômes constitutionnels dans les jours suivant le début du traitement, une baisse rapide de la VS et la diurèse. Les dosages et la durée du traitement par stéroïdes varient considérablement, mais la plupart des schémas commencent par une dose initiale de 60 mg par jour diminuée à 5 mg par jour. Un consensus d'experts recommande de traiter par prednisone 1 mg / kg par jour pendant environ 4 semaines. Si une amélioration est observée, la dose est diminuée sur plusieurs mois à 10 mg / jour et maintenue pendant 6 à 18 mois supplémentaires. Il a été démontré que la thérapie stéroïdienne chronique jusqu'à 2 ans permet une amélioration significative des symptômes cliniques et une régression de la masse rétropéritonéale. Le fait de ne pas détecter une amélioration clinique ou radiologique dans les 4 à 6 semaines suivant le début du traitement devrait entraîner une réévaluation par tomodensitométrie et une biopsie pour déterminer si le diagnostic de FRP est approprié.
- azathioprine, méthotrexate, mycophénolate mofétil, cyclophosphamide, cyclosporine : peuvent être utilisés en plus des corticostéroïdes
- L'acétate de médroxyprogestérone, progestérone, tamoxifène peuvent également être bénéfiques . [22][23][24]
- agents immunosuppresseurs : réservés aux cas réfractaires à la corticothérapie [25][26][27][28].[2]
Traitement chirurgical[2]
La prise en charge chirurgicale est réservée aux scénarios suivants: [2]
- Difficultés techniques ou complications avec d'autres manœuvres de soulagement des obstructions cystoscopiques ou endoscopiques
- Absence de régression de masse après un traitement médical, avec encastrement persistant des uretères et autres structures
- Résultats suggérant une malignité sous-jacente pour obtenir un diagnostic définitif [2]
La prise en charge chirurgicale peut être abordée avec une exploration ouverte, laparoscopique ou robotique et implique une urétérolyse et une manipulation des uretères pour éviter une obstruction récurrente. Les méthodes employées pour empêcher une obstruction urétérale récurrente comprennent l'enveloppement des uretères avec de la graisse omentale pour servir de barrière pour empêcher l'enrobage par un tissu fibreux et favoriser la revascularisation, la transplantation d'urètre en position intrapéritonéale, ou la transposition des uretères latéralement, avec interposition de graisse rétropéritonéale entre uretères et tissu fibreux[29][30][31][32].[2]
Suivi
La surveillance de la réponse d’un patient au traitement nécessite un suivi étroit. Le patient doit être évalué cliniquement dans le mois suivant le début du traitement pour la résolution de la douleur et la résolution de l'obstruction urinaire. Après cela, le patient doit être surveillé cliniquement tous les 2 à 3 mois. Les cliniciens doivent obtenir la VS, la CRP, la créatinine sérique et le BUN une fois par mois pendant les trois premiers mois, puis tous les 2 à 3 mois. Un CT scan doit être réalisé un mois après le début du traitement, puis environ tous les 3 mois pour suivre la taille de la masse fibreuse. Après l'arrêt du traitement médical, il est recommandé de surveiller la rechute de la maladie en obtenant une échographie rénale, une VS, une CRP, une concentration de créatinine sérique tous les 3 à 6 mois et un scanner tous les 6 mois pendant la première année, puis des tests de laboratoire tous les 6 à 12 mois. et CT tous les 1 à 2 ans. La surveillance doit être poursuivie indéfiniment.[2]
Complications
- compression des structures dans le rétropéritoine (ex: organes abdominaux, VCI) [2]
- insuffisance rénale : secondaire à l'obstruction des uretères
Évolution
Dans la majorité des cas, les symptômes du patient commencent à s'améliorer rapidement après l'instauration du traitement. Après plusieurs semaines, l'imagerie CT peut démontrer la résolution de la masse. La résolution complète des manifestations cliniques associées dépend du degré de gravité de la maladie et du degré de compression des structures rétropéritonéales. Si la prise en charge médicale n'est pas efficace dans le traitement de la masse, la thérapie chirurgicale peut éliminer efficacement le tissu fibrotique et protéger les uretères.[2]
Concepts clés
La fibrose rétropéritonéale est un trouble rare et le plus fréquemment rencontré lors du bilan de santé d'un patient présentant une insuffisance rénale causée par une compression urétérale par une masse rétropéritonéale. Lors de la prise en charge initiale, il est essentiel de déterminer la gravité de l'insuffisance rénale du patient et de réaliser une procédure permettant la décompression du système de collecte pour protéger les reins. Cela dépendra de l'état général du patient au moment du diagnostic. Après la décompression du système de collecte, il est essentiel de surveiller la diurèse post-obstructive et de remplacer les fluides / électrolytes si nécessaire.[2]
Une fois les reins protégés, la prochaine étape du bilan de la fibrose rétropéritonéale consiste à obtenir un diagnostic. Il est soutenu que si les études d'imagerie CT sont caractéristiques du RPF, aucune biopsie n'est nécessaire. Dans ce cas, le clinicien peut commencer un traitement médical avec des stéroïdes et suivre le régime comme indiqué dans la section de traitement. Si une intervention chirurgicale est jugée nécessaire, une biopsie ouverte peut être obtenue à ce moment-là. Il existe certains scénarios dans lesquels une biopsie guidée par tomodensitométrie peut être réalisée pour faciliter le diagnostic et guider la thérapie médicale. Ces raisons sont énumérées ci-dessus. [2]
Une prise en charge chirurgicale est nécessaire si les endoprothèses urétérales et / ou les tubes de néphrostomie percutanée ne peuvent pas être placés, le traitement médical est inefficace dans le traitement de la FRP ou s'il y a suspicion de malignité sous-jacente.[2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Retroperitoneal Fibrosis (StatPearls / Retroperitoneal Fibrosis (2020/09/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494016 (livre).
- ↑ (en) J K ORMOND, « Bilateral ureteral obstruction due to envelopment and compression by an inflammatory retroperitoneal process », The Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 et 2,34 (en) Joshua S. Engelsgjerd, « Retroperitoneal Fibrosis », StatPearls [Internet, (lire en ligne)
- ↑ (en) Hosaka N, « Amyloid A gastrointestinal amyloidosis associated with idiopathic retroperitoneal fibrosis. Report of a rare autopsy case and review of the literature. », Arch Pathol Lab Med, (ISSN 1543-2165, lire en ligne)
- ↑ (en) Jendro MC, « Improvement of Erdheim-Chester disease in two patients by sequential treatment with vinblastine and mycophenolate mofetil », Clin Rheumatol, (lire en ligne)
- ↑ (en) Hamano H, « Hydronephrosis associated with retroperitoneal fibrosis and sclerosing pancreatitis », Lancet VOLUME 359, ISSUE 9315, , P1403-1404 (lire en ligne)
- ↑ (en) Ramshaw AL, « Cytokine gene expression in aortic adventitial inflammation associated with advanced atherosclerosis (chronic periaortitis) », J Clin Pathol, (lire en ligne)
- ↑ (en) Zen Y, « Th2 and regulatory immune reactions are increased in immunoglobin G4-related sclerosing pancreatitis and cholangitis », Hepatology, (lire en ligne)
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 et 8,4 (en) Augusto Vaglio, « Retroperitoneal fibrosis », Lancet, , P241-251 (lire en ligne)
- ↑ (en) D A Breems, « The role of advanced atherosclerosis in idiopathic retroperitoneal fibrosis. Analysis of nine cases », Neth J Med, (lire en ligne)
- ↑ (en) Paul J Scheel Jr, « Retroperitoneal fibrosis: the clinical, laboratory, and radiographic presentation », Medicine (Baltimore), (lire en ligne)
- ↑ (en) G A Barbalias, « Idiopathic retroperitoneal fibrosis revisited », Int Urol Nephrol, (lire en ligne)
- ↑ (en) Massimo Nesti, « Malignant mesothelioma in Italy, 1997 », Am J Ind Med, (lire en ligne)
- ↑ 13,0 13,1 et 13,2 (en) Augusto Vaglio, « Retroperitoneal fibrosis: new insights into clinical presentation and diagnosis », Medicine (Baltimore), (lire en ligne)
- ↑ (en) H Schulte-Baukloh, « Scrotal involvement with idiopathic retroperitoneal fibrosis », Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ (en) L R Baker, « Idiopathic retroperitoneal fibrosis. A retrospective analysis of 60 cases », British Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ 16,0 et 16,1 (en) Kevin Day, « Retroperitoneal fibrosis », Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ 17,0 et 17,1 (en) Carmel G Cronin, « Retroperitoneal fibrosis: a review of clinical features and imaging findings », AJR Am J Roentgenol, (lire en ligne)
- ↑ (en) L Dalla-Palma, « Computed tomography in the diagnosis of retroperitoneal fibrosis », Urology radiology, (lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28070877
- ↑ (en) Emley TE, « Ureteropelvic junction obstruction due to inflammatory pseudotumor masquerading as hydronephrosis because of a neuropathic bladder in a child with myelomeningocele », Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ (en) Stoeckle E, « Prognostic factors in retroperitoneal sarcoma: a multivariate analysis of a series of 165 patients of the French Cancer Center Federation Sarcoma Group », Cancer, (lire en ligne)
- ↑ (en) A H Kardar, « Steroid therapy for idiopathic retroperitoneal fibrosis: dose and duration », Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ (en) W S McDougal, « Treatment of idiopathic retroperitoneal fibrosis by immunosuppression », Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ (en) M Harreby, « Retroperitoneal fibrosis treated with methylprednisolon pulse and disease-modifying antirheumatic drugs », Scand J Urol Nephrol, (lire en ligne)
- ↑ (en) Renzo Marcolongo, « Immunosuppressive therapy for idiopathic retroperitoneal fibrosis: a retrospective analysis of 26 cases », American Journal of Medicine, (lire en ligne)
- ↑ (en) Paul J Scheel Jr, « Combined prednisone and mycophenolate mofetil treatment for retroperitoneal fibrosis », Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ (en) Augusto Vaglio, « Prednisone versus tamoxifen in patients with idiopathic retroperitoneal fibrosis: an open-label randomised controlled trial », Lancet, (lire en ligne)
- ↑ (en) D al-Musawi, « Idiopathic retroperitoneal fibrosis treated with tamoxifen only », British Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ (en) O I Lindell, « Surgical treatment of ureteric obstruction in idiopathic retroperitoneal fibrosis », Scand J Urol Nephrol Suppl., (lire en ligne)
- ↑ (en) Nicholas R Styn, « University of Michigan surgical experience with ureterolysis for retroperitoneal fibrosis: a comparison of laparoscopic and open surgical approaches », Journal of Urology, (lire en ligne)
- ↑ (en) M Carini, « Surgical treatment of retroperitoneal fibrosis with omentoplasty », Journal of Surgery, (lire en ligne)
- ↑ (en) David A Duchene, « Multi-institutional survey of laparoscopic ureterolysis for retroperitoneal fibrosis », Journal of Urology, (lire en ligne)