Angio-œdème

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Angio-œdème
Approche clinique

Caractéristiques
Drapeaux rouges Cachexie, Stridor, Anurie, Détresse respiratoire, Respiration sifflante, Douleur abdominale, Choc circulatoire, Sentiment de mort imminente, Gonflement du visage, Altération du statut mental
Informations
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Angio-œdème aussi appelé œdème de Quicke, est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou, les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin[1] pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.[2]Angio-œdème peut survenir seul ou associé à une urticaire et/ou d’autres signes et symptômes de l’anaphylaxie. L’urticaire, qui résulte du même mécanisme, se différencie de angio-œdème par sa localisation dans les couches superficielles du derme[3]

L’angio-œdème peut être aiguë (< 6 semaines) ou Chronique (> 6 semaines)[4]

Épidémiologie

La prévalence exacte de l’angio-œdème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. on note par ailleurs dans cette étude que les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.[5]

Certaines études ont pu estimer la prévalence de quelques types particulier d’angio-œdème:

  • L'angio-œdème héréditaire, maladie autosomique dominante rare touche 1/50 000 personnes.[6][7] Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.[8]
  • Les angio-œdèmes bradykiniques, avec une prévalence de 1 pour 67 000 personnes[4]
  • L’angio-œdème héréditaire: classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. Le type 1 est plus répandue que le type 2 (85%° des cas contre 15%). Ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000[9]. Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-œdèmes héréditaires est de 10 ans (variation de 4,4 à 18 ans) [15]. Les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.[4]
  • L’angio-œdème causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IEC sont concernés. 50% des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.[8]

Étiologies

Les principales étiologies de l’angio-œdème sont : [10]

  • Idiopathique
  • Histaminique
  • et bradykinine.

Angio-œdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents d'angio-œdème sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie. Dans tous les cas, l’œdème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.[10]Cette perte de l’intégrité vasculaire conduit à l'extravasation du liquide qui s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.[4][2][4]

Étiologies et physiopathologie de angio-œdème
Mécanisme types physiopathologie Exemples Facteurs déclenchants
idiopathique Mécanisme inconnu
histaminique

lié à une activation mastocytaire,

présence possible d'urticaire[11]

Ig E médié:
  • Réactions anaphylactoïdes
  • Angiœdèmes récurrents idiopathiques
  • Angiœdèmes physiques (pression, froid)
 avec signe d'anaphylaxie La constitution de l’angio-œdème se fait via la dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)[4][3][12]. les différents mécanismes sont:
  • Hypersensibilité de type I: Elle nécessite une sensibilisation par un allergène aboutissant à la synthèse d’IgE spécifiques qui se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces Fc!RI (phase asymptomatique). Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, active la dégranulation du mastocyte[13][14] [4][2][11]
  • Hypersensibilité de type II: fait intervenir des auto-anticorps de type IgG dirigés contre le récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE . Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes et, en association avec le système du complément (C3a et C5a)et les basophiles[11][4]
  • Hypersensibilité de type III: Les complexes immuns circulants se fixent à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Conséquences, vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire.[15]
  • Hypersensibilité de type IV: Elle est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T et nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène[16][4]
  • ou via l'immunité innée à travers ses récepteurs que sont: Récepteurs du complément (C3a et C5a principalement), récepteurs de cytokines et chimiokines, récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur , récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine ), récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa) [4][13]
 réaction allergique aux aliments, insectes, cacahuète, antibiotiques[9][4]
non Ig E médié avec signe d'anaphylaxie les facteurs déclenchants entrainent la surveue d'un angioedème sur un terrrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire [16] aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés..), AINS, infections virales ou bactérienes[17]
sans signe d'anaphylaxie
bradykinine

lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d''urticaire ni de réaction allergique [18][9]

déficit pondéral et/ou fonctionnel en C1- inhibiteur: production excessive héréditaire (type 1 et 2) déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation[2] chirurgie orthodontique, une infection sous-jacente, stress..[17]
acquis (type 1 et 2) déficit ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple lymphome à cellule B)[2] hémopathie tel que leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple, une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite: lupus érythémateux disséminé ou un carcinome[9][17]
C1 inhibiteur normal: baisse de la dégradation[2] héréditaire (type 3) défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique[2][4] oestrogènes[9]
acquis (médicamenteux) inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4) entrainant une diminution de la dégradation de bradykinine [19][14][20][9] inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC)[17]

Approche clinique

Elle est basée sur l’anamnèse et l’examen clinique complétés si nécessaire par des examens paracliniques:

Questionnaire

l'anamnèse permet d'établir les circonstances de survenue de l'angio-oedème et recherche les facteurs déclenchant. les éléments suivants sont importants à rechercher:[21][22][23][24] [9][4][17]

  • La date de début des symptômes
  • La fréquence et durée des crises,
  • L’horaire de survenue des crises
  • La localisation: L’angio-œdème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.[4] [23]
  • L’association à une urticaire superficielle ou à un érythème
  • Les autres symptômes associés : les symptomes B (fièvre, changement de poids...), douleurs abdominales, sensation de douleur ou tension sous-cutanée, douleurs articulaires, nausées, vomissements, douleurs abdominales à type de coliques, et/ou des diarrhées[25][2] [17][9]
  • Les évènements récents : stress emotionnel, infection, debut d'un nouveau traitement (AINS, IEC, OCP...)[9]
  • la notion de crise induite par le froid, la chaleurs, le port de sac, le contact avec les vêtement, une longue marche, l'exercice, certains aliments et médicaments, traumatisme, ...[9]
  • les antécédents: allergies, notion d' atopique , maladie systémique tel que lymphome à cellule B, tumeur maligne, lupus érythémateux disséminé...
  • Activité professionnelles et loisirs[25]
  • Les antécédents familiaux d'atopie ou d’angio-œdèmes: préciser éventuellement l'âge de début
  • Les traitements antérieurs et la réponse thérapeutique
  • Les investigations antérieures et leurs résultats
Éléments à rechercher devant chaque type d'angioedème
angiodeme histaminique[6][7] angiodeme bradykinique[6][7]
  • début de symptôme brutale, facteur causal souvent évident
  • urticaire
  • +:- prurit
  • durée < 24H
  • notion de prise d'AINS
  • bonne réponse aux anti-histaminiques et corticoides
  • erythème marginatum
  • debut progressif (facteur causal difficile à identifier)
  • durée 3-5 jours
  • notion de prise d'IEC
  • douleur abdominale +/- diarrhée, vomissements
  • terrain: hémopathies, dysimmunité
  • pas de réponse aux anti -histaminiques et corticoides

Examen clinique

L'examen clinique recherche:

  • des signes de gravité: localisation (L'œdème des voies respiratoires supérieures peut conduire une détresse respiratoire sévère pouvant aller jusqu'à une obstruction totale), la sensation de pression de la gorge, stridor, hypotension. L'évaluation initiale dans la salle d'urgence: Une laryngoscopie à fibre optique flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.[26][2] [2]
  • d’autres signes dermatologiques (urticaire superficielle, prurit généralisé, erythema marginatum, manifestations lupiques),
  • des éléments orientant sur une pathologie systémique (hépatosplénomégalie dans le cadre d’une lymphome, arthrite, fièvre) ou sur un diagnostic différentiel (dans l’angio-œdème la distribution de l’œdème est généralement asymétrique[2] avec tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation[17], Association de certaines formes à des signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie[2][27])

Drapeaux rouges

Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes:

Drapeaux rouges associés à l'angio-oedème : hypotension, altération de l'état mental, syncope, douleur thoracique, dyspnée, cyanose, stridor, respiration siflante, douleur abdominale, anurie.
  • gonflement du visage, des lèvres ou de la langue
  • hypotension, altération du statut mental, anurie
  • Stridor, respiration sifflante ou autre détresse respiratoire[2][28],
  • ulcères ou urticaire qui persistent> 48 heures[2][28]
  • douleurs abdominales,
  • Signes de maladie systémique tel que: fièvre, lymphadénopathie, ictère, cachexie....[4]

Investigation

La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.

Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète [29].

Lorsque l'angio-œdème (œdème de Quincke) est aigu, aucun test n'est particulièrement utile. Lorsqu'il est chronique, il faut rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux[29][2].

Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée,doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile [4].[29]

Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis,et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie[4] (Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal sans toute fois exclure l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires[4]. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie[30])

NB: il est important de confirmer les resultats en répétant le test sanguin. [2]

Etapes à suivre en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique[6][7][4][10]
dosage inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel et C4[6]
1)
  • baisse inhibiteur C1

pondéral et fonctionnel

  • baisse C4
 2)
  • inhibiteur C1 pondéral normal ou bas
  • inhibiteur C1 fonctionnel bas
  • C4 bas
 3)
  • inhibiteur C& pondéral et fonctionnel normal
  • C4 normal
histoire familiale

premier symptome autour de la 10e année de vie

pas d'histoire familiale,

1er symptome entre 30 et 40 ans

Cq1 bas

angio-oedème héréditaire type 2 repeter les dosages lors des crises
angio-oedème héréditaire type 1 Recherche anticorps anti-inhibiteur C1 anormal normal
si Ac anti inh C1

Négatif = angio oedème

acquis type 1

si Ac anti inh C1

Positif = angio oedème

acquis type 2

soit 1), soit 2) si

histoire familiale+

et mutation FXII/ANGPT/PLG

= angio-oedeme

héréditaire type 3

si

histoire familiale -

et absence mutation FXII/ANGPT/PLG il faut

evoquer

  • angio-œdème idiopathique
  • angio-œdème médicamenteux
  • angio-œdème induit par les médiateurs mastocytaire

Prise en charge

Il faut être capable de reconnaître une urgence pouvant compromettre le pronostic vital pour cela devant tout cas angio-œdème il faut systématiquement rechercher les signes d'anaphylaxie. Il faut noter que plus les symptôme apparaissent rapidement plus la crise sera sévère.

système Signes d'anaphylaxie
Respiratoire[31][7][4]
  • dyspnée,
  • hypoxie,
  • stridor,
  • voix rauque,
  • toux persistante
  • respiration siflante
  • modification des pleurs chez les enfants
cardio-vasculaire[32][7]
  • pression artérielle systolique < 90 mmHg
  • altération de l'état de conscience
  • douleur thoracique
  • syncope
  • pouls rapide et faible
  • diaphorèse
Gastro-intestinal[33][7]
  • douleurs abdominales
  • nausées
  • vomissements
  • diarrhées
cutané[3][4]
  • urticaire
  • prurit
  • rougeurs
  • gonglements localisés
Autres[3]
  • anxiété
  • sentiment de mort imminente
  • incontinence
  • anurie
situation clinique Prise en charge
choc anaphylactique
  • ABCD: vérifier la perméabilité des voix aérienne, intuber si nécessaire,, oxygène, si hypotension procéder à une hydratation agressive par voie IV[4][10]
  • massage cardiaque externe si arrêt cardio-respiratoireUn patient ayant un antécédent d’angio-oedème devra toujours avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en evidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène[30][34].[10]
  • épinéphrine en IM en concentration 1/1000, 0,01 ml/kg/dose (dose maximale de 0,3 ml/dose) à répéter chaque 5minute au besoin
  • une fois le patient stable continuer le traitement avec des anti-histaminique ou corticoides[4][34][10]
  • Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-œdème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a un possibilité d'effet rebond.[4][10]
  • Un patient ayant un antécédent de choc anaphylactique devra toujours avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en évidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène[30][34].[10]
Patient stable/ angio-œdème aiguë
  • identifier et éliminer l'allergène (régime alimentaire, arrêt du médicament, traitement d'une cause sous jacente...)[4][34][10]
  • traitement de 1ère intention: antihistaminique H1 associé aux corticoïdes si signes de gravité[30][34][10]
angio-oedème chronique: Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-œdème.
  • 1ère ligne: les antihistaminique H1 de 2ème génération: évaluée 2 à 4 semaines après l’introduction du traitement[30]. En absence d’amélioration, il faut majorer la dose jusqu'à 4fois la dose usuelle.
  • si échec : doxépine ou corticoide
  • autres alterrnative: omalizumab dans ce cas la durée du traitement est au moins de 6mois car en moyenne il faut 12 à 16 semaines pour constater une amelioration[34][4] , antagonistes des leucotriènes, cyclosporine, mycophenolate mofetil, dapsone, hydroxychloroquine, méthotrexate, danazol, cyclophosphamide, immunoglobulines IV[34][4]
  • Éviter les médicament qui peuvent déclencher les crises ex AINS, Aspirine
  • Réévaluer le patient tous les 3 à 6 mois car la sévérité des angio-oedèmes est fluctuante et peut céder spontanément[30][10].
les angio-oedème bradykinique Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques.[26][2], on recourt essentiellement aux:
  • concentrés en C1-inhibiteur  : les dérivés plasmatiques (Berinert®) et les dérivés recombinants (Ruconest®)[30][4].
  • Antagonistes des récepteurs de la bradykinine de type 2: L’icatibant , disponible sous la forme de seringue pré-remplie , l'administration se fait en sous-cutanée lente en cas de crise. elle peut être répété 6 heures après la première en cas de réponse insuffisante ou de récidive[30][4]
  • Stéroïdes androgènes atténués tel que danazol généralement en traitement de fond, ils contribuent à réduire significativement la fréquence et la sévérité des crises[34].
  • Ces médicaments peuvent avoir effets secondaires allant de mineures à ceux mettant en jeux le pronostic vital, il est judicieux de rechercher un équilibre entre efficacité et tolérance.
Quelques cas particuliers
  • Angioedème héréditaire: [2]
    • Traitement à la demande: Les crises doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1 , [35] ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant (antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .[36] L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile.
    • L’apprentissage des auto-administrations par injection sous-cutanée doit être encouragé .
    • Alternative: perfusions de plasma frais congelé en cas d'urgence
    • Prévention des crises: progestatifs, acide tranexamique et le danazol. [37][2]
    • Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) [2] Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angiooedème en regard du site d’intervention. [16] . [38][2][10]
    • Prophylaxie à long terme: [2] L'inhibiteur C1, les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. [16] [2]
  • Arrêt des facteurs déclenchants (contraceptifs oraux contenant des œstrogènes, traitement hormonal substitutif, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine)
angio-œdème acquis: la prise en charge consiste en:
  • l'arrêt du médicament et surveillance de sa résolution.[3][10]
  • Si patients stables le traitement repose sur des antihistaminiques, de l'épinéphrine et des glucocorticoïdes.[20] [2]

Complications

Les complications découlent en général d'une anoxie, d'un état de choc ou d'un bronchospasme prolongé. les principales complications sont:

  • Occlusion critique des voies respiratoires entraînant la mort [26][39][40]
  • Gonflement aigu du larynx, du pharynx et de la langue entrainant un syndrome de détresse respiratoire aigue[39]
  • Décès par asphyxie [26]
  • coma[10]
  • défaillance multisystémique: Insuffisance cardiaque, insuffisance rénale chronique et hépato-cellulaire [40]
  • L'œdème de Quincke associé à un choc anaphylactique, ou des angio-œdèmes répétés peuvent laisser des séquelles respiratoires invalidantes pour quelques mois ou années (toux sanguinolente à l'effort, fibrose pulmonaire, ou séquelles cardiaques ou rénales (induites par l'anoxie) sont possibles dans les cas graves ou chez des sujets déjà fragilisés, surinfections, bronchites chroniques...). [26][39][40][10]

NB: S'il n'a pas été désensibilisé, le patient doit dans un premier temps éviter les efforts intenses, toujours conserver à sa portée les médicaments nécessaires à un traitement d'urgence :préparations auto-injectables, avec éventuelle trousse d’urgence (adrénaline auto-injectable + glucocorticoïdes et antihistaminiques selon les recommandation du médecin)[3][7][10]

Particularités

La section facultative Particularités ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
Formats:Texte
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Gériatrie

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  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
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Pédiatrie

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Angio-œdème
Approche clinique

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Angio-œdème aiguë: les causes les plus fréquentes sont

  • est l'allergie alimentaire :lait de vache, œufs, arachides, poissons, lentilles, blé...[3][4][10]
  • infections virales (adénovirus, influenza, hépatites virales), bactériennes (streptocoques, méningocoques) et les médicaments : antibiotiques, AINS, aspirine...
  • les vaccins notamment ROR, diphterie tétanos polio, haemophilus influenzae[2][4][10]

L’angio-œdème chronique est moins fréquente chez l'enfant comparativement à l'adulte . Les facteurs de risques de chronicité sont : la sévérité initiale, le sexe féminin, une apparition après l'âge de 10 ans.[4][10]

quant à l’angio-œdème bradykinique, à la naissance les taux de complément sérique sont influencés par le poids de naissance, l'âge gestationnel et le C4 reste généralement bas dans la première année de vie, de ce fait, les dosages ne peuvent pas être considérés comme fiables et n'ont pas même valeur diagnostique que chez l’adulte. on ne pourra en tenir compte que à partie de l'âgede 1 an. ainsi, tout dosage avant l'âge de 1an devra être répété après la première année.[3][4][10]

par ailleurs, les nouveau-nés et les enfants asymptomatiques qui ont des antécédents familiaux angio-œdèmes héréditaires sont à risque de développer l'affection, ainsi ils doivent être systématiquement dépister.[3][7][4]

Références

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  1. ↑ Ruba J. Memon et Vivekanand Tiwari, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30860724, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 et 2,24 Ruba J. Memon et Vivekanand Tiwari, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30860724, lire en ligne)
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 et 3,8 file:///C:/Users/DELL/AppData/Local/Temp/RMS_idPAS_D_ISBN_pu2008-16s_sa05_art05.pdf
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 4,31 4,32 et 4,33 Audrey Chambelland, Angio-œdèmes de l’adulte et de l’enfant : mise au point en 2018 (lire en ligne)
  5. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16136766
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 et 6,4 Slađana Andrejević, Peter Korošec, Mira Šilar et Mitja Košnik, « Hereditary Angioedema Due to C1 Inhibitor Deficiency in Serbia: Two Novel Mutations and Evidence of Genotype-Phenotype Association », PloS One, vol. 10, no 11,‎ , e0142174 (ISSN 1932-6203, PMID 26535898, Central PMCID 4633032, DOI 10.1371/journal.pone.0142174, lire en ligne)
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 et 7,8 Iman H. Nasr, Ania L. Manson, Humaid A. Al Wahshi et Hilary J. Longhurst, « Optimizing hereditary angioedema management through tailored treatment approaches », Expert Review of Clinical Immunology, vol. 12, no 1,‎ , p. 19–31 (ISSN 1744-8409, PMID 26496459, DOI 10.1586/1744666X.2016.1100963, lire en ligne)
  8. ↑ 8,0 et 8,1 Netgen, « Multiples étiologies de l’angiœdème », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 9 janvier 2021)
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 9,7 9,8 et 9,9 Stephen Betschel, Jacquie Badiou, Karen Binkley et Rozita Borici-Mazi, « The International/Canadian Hereditary Angioedema Guideline », Allergy, Asthma & Clinical Immunology, vol. 15, no 1,‎ , p. 72 (ISSN 1710-1492, PMID 31788005, Central PMCID PMC6878678, DOI 10.1186/s13223-019-0376-8, lire en ligne)
  10. ↑ 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 10,10 10,11 10,12 10,13 10,14 10,15 10,16 10,17 10,18 et 10,19 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 8 janvier 2021)
  11. ↑ 11,0 11,1 et 11,2 Didde Haslund, Laura Barrett Ryø, Sara Seidelin Majidi et Iben Rose, « Dominant-negative SERPING1 variants cause intracellular retention of C1 inhibitor in hereditary angioedema », The Journal of Clinical Investigation, vol. 129, no 1,‎ 01 02, 2019, p. 388–405 (ISSN 1558-8238, PMID 30398465, Central PMCID 6307969, DOI 10.1172/JCI98869, lire en ligne)
  12. ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 9 janvier 2021)
  13. ↑ 13,0 et 13,1 aqadmin, « Distinguer les allergies induites ou non par les IgE », sur Allergies Québec, (consulté le 9 janvier 2021)
  14. ↑ 14,0 et 14,1 Federica Depetri, Alberto Tedeschi et Massimo Cugno, « Angioedema and emergency medicine: From pathophysiology to diagnosis and treatment », European Journal of Internal Medicine, vol. 59,‎ , p. 8–13 (ISSN 1879-0828, PMID 30220453, DOI 10.1016/j.ejim.2018.09.004, lire en ligne)
  15. ↑ Netgen, « Multiples étiologies de l’angiœdème », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 9 janvier 2021)
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 et 16,3 M. Maurer, M. Magerl, I. Ansotegui et E. Aygören-Pürsün, « The international WAO/EAACI guideline for the management of hereditary angioedema-The 2017 revision and update », Allergy, vol. 73, no 8,‎ , p. 1575–1596 (ISSN 1398-9995, PMID 29318628, DOI 10.1111/all.13384, lire en ligne)
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 17,5 et 17,6 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 8 janvier 2021)
  18. ↑ Anastasios E. Germenis et Matthaios Speletas, « Genetics of Hereditary Angioedema Revisited », Clinical Reviews in Allergy & Immunology, vol. 51, no 2,‎ , p. 170–182 (ISSN 1559-0267, PMID 27116602, DOI 10.1007/s12016-016-8543-x, lire en ligne)
  19. ↑ Cosby Stone et Nancy J. Brown, « Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor and Other Drug-associated Angioedema », Immunology and Allergy Clinics of North America, vol. 37, no 3,‎ , p. 483–495 (ISSN 1557-8607, PMID 28687104, DOI 10.1016/j.iac.2017.04.006, lire en ligne)
  20. ↑ 20,0 et 20,1 Teresa Brown, Jimmy Gonzalez et Catherine Monteleone, « Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema: A review of the literature », Journal of Clinical Hypertension (Greenwich, Conn.), vol. 19, no 12,‎ , p. 1377–1382 (ISSN 1751-7176, PMID 28994183, DOI 10.1111/jch.13097, lire en ligne)
  21. ↑ Bruce L. Zuraw, « Clinical practice. Hereditary angioedema », The New England Journal of Medicine, vol. 359, no 10,‎ , p. 1027–1036 (ISSN 1533-4406, PMID 18768946, DOI 10.1056/NEJMcp0803977, lire en ligne)
  22. ↑ Gabriella Gábos, Daniela Dobru, Enikő Mihály et Noémi Bara, « Recurrent ascites: a need to evaluate for hereditary angio-oedema », Lancet (London, England), vol. 390, no 10107,‎ , p. 2119–2120 (ISSN 1474-547X, PMID 29115243, DOI 10.1016/S0140-6736(17)32206-7, lire en ligne)
  23. ↑ 23,0 et 23,1 Scott Keeney et Alexandra Halalau, « Anchoring bias in a case of recurrent abdominal pain », BMJ case reports, vol. 2017,‎ (ISSN 1757-790X, PMID 28978589, Central PMCID 5652391, DOI 10.1136/bcr-2017-221027, lire en ligne)
  24. ↑ Maya K. Nanda, Shelby Elenburg, Jonathan A. Bernstein et Amal H. Assa'ad, « Clinical features of pediatric hereditary angioedema », The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice, vol. 3, no 3,‎ , p. 392–395 (ISSN 2213-2201, PMID 25609346, DOI 10.1016/j.jaip.2014.11.012, lire en ligne)
  25. ↑ 25,0 et 25,1 « Œdème de Quincke - Immunologie; troubles allergiques », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 8 janvier 2021)
  26. ↑ 26,0 26,1 26,2 26,3 et 26,4 Joseph J. Moellman, Jonathan A. Bernstein, Christopher Lindsell et Aleena Banerji, « A consensus parameter for the evaluation and management of angioedema in the emergency department », Academic Emergency Medicine: Official Journal of the Society for Academic Emergency Medicine, vol. 21, no 4,‎ , p. 469–484 (ISSN 1553-2712, PMID 24730413, Central PMCID 4100605, DOI 10.1111/acem.12341, lire en ligne)
  27. ↑ Netgen, « Multiples étiologies de l’angiœdème », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 9 janvier 2021)
  28. ↑ 28,0 et 28,1 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 9 janvier 2021)
  29. ↑ 29,0 29,1 et 29,2 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 8 janvier 2021)
  30. ↑ 30,0 30,1 30,2 30,3 30,4 30,5 30,6 et 30,7 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 8 janvier 2021)
  31. ↑ « Œdème de Quincke », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  32. ↑ « Œdème de Quincke », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  33. ↑ « Œdème de Quincke », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  34. ↑ 34,0 34,1 34,2 34,3 34,4 34,5 34,6 et 34,7 Netgen, « Multiples étiologies de l’angiœdème », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 9 janvier 2021)
  35. ↑ H. Henry Li, Dumitru Moldovan, Jonathan A. Bernstein et Avner Reshef, « Recombinant human-C1 inhibitor is effective and safe for repeat hereditary angioedema attacks », The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice, vol. 3, no 3,‎ , p. 417–423 (ISSN 2213-2201, PMID 25680925, DOI 10.1016/j.jaip.2014.12.013, lire en ligne)
  36. ↑ Constance H. Katelaris, « Acute Management of Hereditary Angioedema Attacks », Immunology and Allergy Clinics of North America, vol. 37, no 3,‎ , p. 541–556 (ISSN 1557-8607, PMID 28687108, DOI 10.1016/j.iac.2017.04.002, lire en ligne)
  37. ↑ K. Bork, K. Wulff, G. Witzke et J. Hardt, « Treatment for hereditary angioedema with normal C1-INH and specific mutations in the F12 gene (HAE-FXII) », Allergy, vol. 72, no 2,‎ , p. 320–324 (ISSN 1398-9995, PMID 27905115, DOI 10.1111/all.13076, lire en ligne)
  38. ↑ Lisa S. MacBeth, Gerald W. Volcheck, Juraj Sprung et Toby N. Weingarten, « Perioperative course in patients with hereditary or acquired angioedema », Journal of Clinical Anesthesia, vol. 34,‎ , p. 385–391 (ISSN 1873-4529, PMID 27687418, DOI 10.1016/j.jclinane.2016.05.010, lire en ligne)
  39. ↑ 39,0 39,1 et 39,2 John D. Gilbert et Roger W. Byard, « Lethal manifestations of angioedema », Forensic Science, Medicine, and Pathology, vol. 15, no 3,‎ , p. 494–497 (ISSN 1556-2891, PMID 30390279, DOI 10.1007/s12024-018-0045-0, lire en ligne)
  40. ↑ 40,0 40,1 et 40,2 Michael Loudin, Nir Modiano et Scott Sallay, « Rapid Improvement of Pancreatitis Secondary to Hereditary Angioedema with C1 Inhibitor Administration », The American Journal of Medicine, vol. 129, no 7,‎ , e75–76 (ISSN 1555-7162, PMID 27056293, DOI 10.1016/j.amjmed.2016.02.045, lire en ligne)
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