Angio-œdème
| Approche clinique | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Drapeaux rouges | Cachexie, Stridor, Anurie, Détresse respiratoire, Respiration sifflante, Douleur abdominale, Choc circulatoire, Sentiment de mort imminente, Gonflement du visage, Altération du statut mental |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q1129007 |
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| Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
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| Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
| Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Angio-œdème est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou et les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin[1] pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.
L'angio-œdème a été décrit pour la première fois en 1882 par Quincke, puis par Osler en 1888 (angio-œdème héréditaire), et enfin en 1963 par Donaldson et al (le rôle de l'inhibiteur de C1) .[2][3]L’expression «oedème de Quincke» reste encore couramment utilisée pour nommer les angio-oedèmes à médiation histaminique de la face
Épidémiologie
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| Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
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| Commentaires: |
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| Exemple: | Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000. |
La prévalence exacte de l'angio-oedème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. on note par ailleurs dans cette étude que les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.[4] L'angio-œdème héréditaire est une maladie autosomique dominante rare et touche 1/50 000 personnes.[5][6] Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.
Concernant les angio-oedèmes bradykiniques, il était classiquement rapporté une prévalence de 1 pour 50 000 personnes [11]. Une revue systématique de la littérature a récemment permis d’affiner cette prévalence ; elle a été estimée à 1 pour 67 000 personnes [12]. Plus de 90% sont des angio-oedèmes héréditaires et moins de 10% des angio-oedèmes acquis [13,14]. Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-oedèmes héréditaires est de 10 ans (variation de 4,4 à 18 ans) [15]. Les angio-oedèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.
La prévalence annuelle, de survenue d’angio-oedèmes sous inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), a été estimée entre 0,4 à 1 pour 10 000 patients d’après une étude nationale nutrition santé (ENNS 2006-2007), portant sur des adultes âgés de 18 à 74 ans, vivant en France métropolitaine [12, 16]. Cette prévalence est 5 fois plus importante dans la population afro-américaine [17, 18]. L’angio-oedème sous IEC représente 17 à 30% des angio-oedèmes traités aux urgences et sa fréquence est en augmentation [19]. Concernant l’angio-oedème idiopathique, non histaminique et sans déficit en C1 inhibiteur, il y aurait une prévalence plus importante chez l’homme, avec un sexe ratio de 1,35 dans une série de cas italienne et de 1,5 dans une série de cas française [20]. L’âge de début des symptômes est compris entre 36 et 42 ans [20].
Étiologies
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| Exemple: | Les étiologies de l'hémorragie digestive basse sont :
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Les principales étiologies de l'angioedème sont : idiopathique , histaminique et bradykinine. L'angiœdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents d'angio-œdème sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie. Dans tous les cas, l’oedème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.[7]
| Mécanisme | types | physiopathologie | Exemple | |
|---|---|---|---|---|
| idiopathique | Mécanisme inconnu | |||
| histaminique
lié à une activation mastocytaire |
Ig E médié (hypersensibilité de type 1) | avec signe d'anaphylaxie | réaction allergique aux aliments, insectes, latex.. | |
| non Ig E médié | avec signe d'anaphylaxie | |||
| sans signe d'anaphylaxie | ||||
| bradykinine
lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation |
déficit pondéral et/ou fonctionnel en C1- inhibiteur | héréditaire | déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation | |
| acquis | déficit ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple lymphome à cellule B) | |||
| C1 inhibiteur normal | héréditaire | défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique | ||
| acquis | inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4 | |||
Physiopathologie
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| Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique. |
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| Commentaires: | Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page. |
| Exemple: | Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...] |
Angiodeme histaminergique:
La constitution d’un angio-oedème histaminique fait intervenir de multiples intervenants : - cellulaires (principalement le mastocyte), - des voies de signalisations intracellulaires, - des systèmes enzymatiques, - des cytokines et chimiokines
On distingue deux types de mécanismes aboutissant à une activation mastocytaire : immunologique et non immunologique
Mécanisme d’activation immunologique des mastocytes se fait par des effecteurs de l’immunité adaptative : anticorps de type IgE (hypersensibilité de type I), IgG (hypersensibilité de type II), complexes immuns circulants (hypersensibilité de type III) ou via les lymphocytes T (hypersensibilité de type IV) [22 - 25]. L’hypersensibilité de type I de Gell et Coombs nécessite une sensibilisation préalable auprès d’un allergène qui va aboutir à la synthèse d’IgE spécifiques. Les IgE se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces (Fc!RI). Cette phase est cliniquement asymptomatique. Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, entraîne une activation des voies de signalisations intracellulaires aboutissant à la dégranulation du mastocyte
Physiopathologie La constitution d’un angio-oedème histaminique fait intervenir de multiples intervenants : - cellulaires (principalement le mastocyte), - des voies de signalisations intracellulaires, - des systèmes enzymatiques, - des cytokines et chimiokines [22 - 24]. On distingue deux types de mécanismes aboutissant à une activation mastocytaire : immunologique et non immunologique. Mécanisme d’activation immunologique L’activation des mastocytes se fait par des effecteurs de l’immunité adaptative : anticorps de type IgE (hypersensibilité de type I), IgG (hypersensibilité de type II), complexes immuns circulants (hypersensibilité de type III) ou via les lymphocytes T (hypersensibilité de type IV) [22 - 25]. L’hypersensibilité de type I de Gell et Coombs nécessite une sensibilisation préalable auprès d’un allergène qui va aboutir à la synthèse d’IgE spécifiques. Les IgE se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces (Fc!RI). Cette phase est cliniquement asymptomatique. Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, entraîne une activation des voies de signalisations intracellulaires aboutissant à la dégranulation du mastocyte [25]. L’hypersensibilité de type II de Gell et Coombs fait intervenir des auto-anticorps de type IgG (IgG1 et IgG3) qui agissent contre la sous unité " du récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE (IgG anti-IgE). Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes et, en association avec le système du complément (C3a et C5a), des basophiles. L’hypersensibilité de type II de Gell et Coombs fait intervenir des auto-anticorps de type IgG (IgG1 et IgG3) qui agissent contre la sous unité " du récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE (IgG anti-IgE). Ces autoanticorps entrainent la dégranulation des mastocytes et, en association avec le système du complément (C3a et C5a), des basophiles [26, 27]. L’hypersensibilité de type III de Gell et Coombs est due à des complexes immuns constitués d’un antigène lié à son anticorps (IgG ou IgM). Ces complexes immuns circulants, en se fixant à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Ces facteurs entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire [22 - 25]. 1L’hypersensibilité de type IV de Gell et Coombs est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T, elle nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène [24]. 4.2.2 Mécanisme d’activation non immunologique C’est l’immunité innée qui est mise en jeu, avec des effecteurs qui agissent sur des récepteurs membranaires présents à la surface du mastocyte conduisant à son activation [22 - 25] : - récepteurs du complément (C3a et C5a principalement) - récepteurs de cytokines et chimiokines - récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur - récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine en cas d’urticaire cholinergique) - toll-like récepteurs (TLR) ayant pour effecteurs des micro-organismes - récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa agissant sur des proteinase activated receptors) [28]. Par ailleurs certaines substances interviennent directement sur les voies de signalisation intracellulaires à l’intérieur du mastocyte entraînant son activation [22 - 25], comme des médicaments ou aliments histamino-libérateurs.
Dans la description de la physiopathologie, l'angio-œdème est classé comme angio-œdème à médiation par l'histamine et angio-œdème à médiation par la bradykinine [3]
L'angio-œdème à médiation par l'histamine est le plus courant et est secondaire à l'activation des mastocytes et des basophiles.[3]
Angio-œdème médié par la bradykinine (angio-œdème héréditaire, déficit acquis en inhibiteur C1 et angio-œdème associé aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine). Les réactions allergiques et l'urticaire ne déclenchent pas cette condition. C1-inhibiteur est un régulateur du complément et du système de contact; s'il est déficient ou dysfonctionnel, il provoque l'activation du système de contact entraînant une production incontrôlée de kallicréine conduisant à la protéolyse du kininogène et de la bradykinine de haut poids moléculaire, conduisant à un œdème en augmentant la perméabilité vasculaire. L'angio-œdème médié par la bradykinine est observé dans: [3]
- Déficit en inhibiteur C1: production excessive de bradykinine
- Angio-œdème associé à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine: Diminution de la dégradation de la bradykinine [8][9]
- L'histamine et la bradykinine augmentent la perméabilité microvasculaire localisée.[10]
- Induit par les AINS: l'inhibiteur de la cyclooxygénase 1 affecte le métabolisme de l'acide arachnoïdien, la liaison des leucotriènes / prostaglandines au récepteur ou peut être à médiation IgE [10][8][3]
Génétique: [3]
L'angio-œdème héréditaire peut être secondaire au gène F12, à l'angiopoïétine-1 et au plasminogène ou à une mutation génétique inconnue.[11][12][3]
L'inhibiteur C1 est un inhibiteur de la sérine protéase (SERPIN) [11] Le déficit en inhibiteur C1 est associé à la mutation SERPING 1 ou à des gènes mutés codant pour les enzymes métaboliques et fonctionnelles de la bradykinine.[13] 1.[14][3]
Approche clinique
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| Description: |
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| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
L’angio-oedème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.
Il peut être associé à une sensation de tension sous-cutanée, voire de douleur ou de brûlure. Il disparaît sans séquelle mais peut récidiver. la distribution de l'oedème est généralement asymetrique
Tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation[15]
Certaines formes d'œdème de Quincke sont associées à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie[16]
La durée de la réaction est généralement de plusieurs heures pour l’angio-oedème histaminique à plusieurs jours pour l’angiooedème à bradykinine.
L'œdème des voies respiratoires supérieures peut conduire une détresse respiratoire sévère et un stridor pouvant aller jusqu'à une obstruction totale. L'angiœdème des intestins cause des nausées, vomissements, douleurs abdominales à type de coliques, et/ou des diarrhées[17].
En comparant l'œdème de Quincke médié par la bradykinine avec l'angio-œdème histaminergique, le premier présente les caractéristiques suivantes: [3]
Il n'est pas associé à l'urticaire
Durée plus sévère et plus longue
A des symptômes abdominaux associés [18][3]
Certains types d'angiodème ont une présentation clinique évocatrice notamment:
- Angio-œdème acquis lié à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) [3]
Il se présente cliniquement sous forme d'œdème de Quincke sans urticaire ni démangeaisons [19] Il est courant chez les Afro-Américains.[20] Il peut se développer à tout moment, mais commun au cours de la première semaine d'exposition.[9][3]
- Œdème de Quincke induit par un anti-inflammatoire non stéroïdienne [3]
Les réactions induites par les AINS comprennent l'œdème de Quincke se présentant avec de l'urticaire et un gonflement du visage faisant suite à une prise recente d'AINS.[21][3]
- L'angio-œdème héréditaire : Commence dans l'enfance ou le jeune âge adulte, s'aggrave à la puberté et se présente sous forme d'épisodes récurrents de gonflement ou de douleur abdominale[22][23][24][25] un jour pour atteindre son maximum et se résout en deux à trois jours. Une histoire familiale positive est très évocatrice. [26][3]
- Angio-œdème acquis avec déficit en inhibiteur C1 [3]
Le déficit acquis en inhibiteur C1 se présente de manière similaire à un angio-œdème héréditaire. Cependant, dans de nombreux cas, l'inhibiteur bas de C1 provient d'un trouble lymphoprolifératif sous-jacent qui augmente la consommation de protéines et d'un anticorps contre le C1-INH provoquant une surproduction de bradykinine. [18][3]
| angiodeme histaminique | angiodeme bradykinique | ||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| urticaire | debut symptome brutale | erythème marginatum | durée 3-5 jours | ||||||||
| +/-prurit | Douleur abdominale | prise IEC | |||||||||
| durée < 24H | atopie | debut symptome progressif | |||||||||
| prise AINS | hemopathies | ||||||||||
| reponse aux anti-histaminiques,
corticoides, adrenaline |
maladies dysimmunitaire | pas de reponse aux antihistaminique,
corticoides, adrenaline |
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Questionnaire
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| Description: |
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| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Questionnaire, Symptôme discriminant, Élément d'histoire discriminant |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Chez les patients atteints de dyspnée aiguë, les symptômes à rechercher sont :
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- questionnaire 1: comment distinguer cliniquement l'angioedeme des autres formes d'œdème : Début en quelques minutes à quelques heures et résolution spontanée en quelques heures à quelques jours Distribution asymétrique Tendance à ne pas impliquer de zones dépendant de la gravitation Implication du visage, des lèvres, du larynx et des intestins Association de certaines formes d'œdème de Quincke à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie
- questionnaire 2: comment faire la difference entre angiodeme histaminergique et bradykinergique?
- l'angiodeme histamninergique est généralement (pas toujours) associé à d'autres symptômes de libération de médiateurs mastocytaire: urticaire, prurit généralisé, sensation de pression de la gorge et/ou hypotension. Les patients présentant des symptptomes affectant des systèmes autres que la peau peuvent souffrir d'anaphylaxie et doivent être traités immédiatement avec de l'épinéphrine . L'angio-œdème à médiation par les mastocytes commence généralement dans les minutes suivant l'exposition à l'allergène (l'allergène peut être clairement identifiable), se développe en quelques heures et disparaît en 24 à 48 heures.[27]
- tandis que l'angio-œdème induit par la bradykinine n'est pas associé à des symptomeréactions allergiques. Elle se développe généralement sur 24 à 36 heures et se résorbant en trois à quatre jours . De ce fait, la relation entre le facteur causal et les symptômes n'est souvent pas apparente. c'est le cas de l'angio-œdème induit par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, où un gonflement peut apparaître dans la semaine suivant le début ou l'augmentation des médicaments ou après des années d'utilisation[28].
- ...
Examen clinique
Examen physique [3]
Les signes vitaux, le niveau de conscience, ainsi qu'une évaluation approfondie des skis, de la tête, du cou, des voies respiratoires et de l'abdomen doivent être effectués.[10][3]
Drapeaux rouges
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| Description: |
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| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
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Investigation
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| Formats: | Texte |
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| Exemple: | |
La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont autolimitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptomes ainsi que de la cause suspectée.
Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète [29]. Une différenciation claire entre l'œdème de Quincke induit par l'histamine et celui induit par la bradykinine peut sauver des vies.[30][3]
L'évaluation initiale dans la salle d'urgence: Une laryngoscopie à fibre optique flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.[18][3] [3]
. Lorsque l'angio-œdème (œdème de Quincke) est aigu, aucun test n'est particulièrement utile. Lorsqu'il est chronique, il faut rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux.
- Investigation 1: Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis,et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie . Des taux bas de C4 permettent de confirmer le diagnostic d'angio-œdème héréditaire (types 1 et 2) ou de déficit acquis en inhibiteur de C1. la tryptase est normale dans les angio-œdèmes héréditaires 1 et 2 mais sera élevée dans les cas d'anaphylaxie et d'autres troubles des mastocytes associés à un angio-œdème) [18]. Ces examens, lorsqu'ils sont réalisés lors de crises aiguës, sont ualors utile pour les suivis.
- Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée,doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile d'autant plus que les résultats des dosages immunologiques ne sont pas influencés par une réaction allergique récente, on peut donc les réaliser à tout moment. les test cutanés sont quant à eux plus sensibles mais nécessite au préalable que le patient soit totalement guéri de l'angiodème.[29]
En bref:
- Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal sans toute fois exclure l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie[31].
- Angioedème héréditaire de type 1: fonction de l'inhibiteur C1 faible, niveau d'inhibiteur C1 faible et niveau C4 faible [3]
- Angio-œdème héréditaire de type 2: la fonction de l'inhibiteur C1 et le niveau de C4 seront faibles, mais le niveau d'inhibiteur C1 sera normal ou élevé.[32][3]
- Déficit acquis en inhibiteur C1: antigène et fonction de l'inhibiteur C1 faible et faible C1q.[10] [3]
il est important de confirmer les resultats en répétant le test sanguin. [3]
Prise en charge
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En cas de suspicion d'angiodème, la première étape consite à déterminer s'il y a une obstruction des voies aérienne ou des signes de choc.
Si tel est le cas il faut appeler de l'aide, commencer le protocole de prise en charge des anaphylaxie en administrant de l'épinéphrine en intramusculaire à la dose de 0,3 à 0,5mg (0,01mg/ kg) . Les injections sont accompagnées d'autres mesures de réanimation telle que :voie veineuse, remplissage vasculaire, scope, préparation du matériel d’intubation, massage cardiaque externe si arrêt cardio-respiratoire...
Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-oedème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a un possibilité d'effet rebond.
Un patient ayant un antécédent d’angio-oedème devra toujours avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en evidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène.
une fois que le patient est stable, il faut determiner la cause de l'angiodème et adapter la suite de la prise en charge[33].
Si le patient ne présente pas des signes d'alertes, il faut traiter selon la cause suspectée:
- Traitement de l’angio-oedème aigues:
il faut essayer d'identifier et d’éliminer l'allergène causal : régime alimentaire, arrêt du médicament incriminé, traitement d’une infection sous-jacente...
Le traitement pharmacologique de première intention est les antihistaminique H1 prescrit seuls en absence de signes de gravité
dans les cas sévères on peut recourrir à la corticothérapie systémique associés ou non aux anti-histaminiques H1. Tout en evitant la prise de médicaments pouvant aggraver les poussées (AINS et par extension l’aspirine).
Traitement des angio-oedèmes chroniques :
Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-oedème.
traitement de première intention: les antihistaminique H1 de 2ème génération. L’efficacité est évaluée 2 à 4 semaines après l’introduction du traitement. S’il persiste des poussées invalidantes à ces doses standard, malgré un traitement bien conduit et l’éviction de potentiel facteur déclenchant, il faut majorer la dose.
En cas d'echec le traitement de 3ème ligne par omalizumab est indiqué. dans ce cas la durée du traitement est au moins de 6mois car en moyenne il faut 12 à 16 semaines pour constater une amelioration
Si un échec, La ciclosporine est le traitement de 4ème intention
La nécessité de continuer le traitement sera réévaluée tous les 3 à 6 mois, en effet la sévérité des angio-oedèmes est fluctuante et peut céder spontanément.
Prise en charge des angio-oedèmes à bradykine: Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques.[18][3], on recourt essentiellement aux:
- concentrés en C1-inhibiteur : les dérivés plasmatiques (Berinert®) et les dérivés recombinants (Ruconest®). Ils sont à prescription hospitalière et s’administrent par voie intraveineuse en cas de crise. Ces traitements se substituent à l’inhibiteur de la C1 estérase déficient ou non fonctionnel du patient. pour ce qui est des dérivés plasmatiques obtenus généralement à partir de plasma humain, une vaccination contre l'hépatite A et B est recommandée.
- Antagonistes des récepteurs de la bradykinine de type 2: L’icatibant , disponible sous la forme de seringue pré-remplie , l'administration se fait en sous-cutanée lente en cas de crise. elle peut être répété 6 heures après la première en cas de réponse insuffisante ou de récidive
- Stéroïdes androgènes atténués tel que danazol généralement en traitement de fond, ils contribuent à reduire significativement la fréquence et la sévérité des crises.
- Ces médicaments peuvent avoir effets secondaires allant de mineures à ceux mettant en jeux le pronostic vital, il est judicieux de rechercher un équilibre entre efficacité et tolérance.
- quelques cas particuliers:
- Angioedème héréditaire: [3]
- Traitement à la demande: Traitez l'obstruction des voies respiratoires par intubation ou intervention chirurgicale. Le traitement doit être le plus tôt possible. Les crises d'angio-œdème héréditaire doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1, [34] ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant (antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .[35] L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile. L’apprentissage des autoadministrations par injection sous-cutanée doit être encouragé . En cas de non disponibilité des traitement de première ligne, on peut recourrir aux perfusions de plasma viro-atténué par solvant détergent ou plasma frais congelé en cas d'urgence .les anti-fibrinolytiques (ex : acide tranexamique) et les androgènes (ex : danatrol) ne sont plus recommandée pour le traitement à la demande des crises d’angio-oedèmes héréditaires. Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) [3] Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angiooedème en regard du site d’intervention. [11] Les anesthésiologistes doivent connaître le traitement basé sur les lignes directrices pour l'angio-œdème héréditaire et acquis. [36][3] Prophylaxie à long terme [3] L'inhibiteur C1 est la prophylaxie à long terme de première intention, tandis que les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. [11] [3]
- Arrêt des facteurs déclenchants (contraceptifs oraux contenant des œstrogènes, traitement hormonal substitutif, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine)
- Traitement avec un inhibiteur de C1 dérivé du plasma pour les crises aiguës. Prévenir les crises avec les progestatifs, l'acide tranexamique et le danazol. [37][3]
Angio-œdème acquis lié à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA): le traitement consiste principalement à l'arrêt du médicament et la surveillance de sa résolution. Les voies respiratoires doivent être protégées si le gonflement touche la bouche ou la gorge, car plusieurs décès ont été attribués à l'asphyxie par gonflement massif de la langue [3] . Chez les patients stables le traitement repose sur des antihistaminiques, de l'épinéphrine et des glucocorticoïdes.[9] [3]
Angio-œdème par déficit en inhibiteur C1 acquis [3]
La majorité des cas sont asymptomatiques et répondent à l'immunochimiothérapie [38] Traitement des crises aiguës avec l'icatibant et le concentré d'inhibiteur de C1 dérivé du plasma, et la prophylaxie est avec le rituximab avec ou sans chimiothérapie et splénectomie.[39][3]
Considérations spéciales: [3]
- Pendant la grossesse, le traitement recommandé est l'inhibiteur de C1 nanofiltré dérivé du plasma, [40], cependant, dans les épisodes aigus, l'icatibant, antagoniste des récepteurs de la bradykinine, peut être utilisé car il est sans danger et sans effets indésirables pour la mère et le fœtus.[41]
- Dans la population pédiatrique, les doses incluent 500 unités (patients pesés de 10 à 25 kg), 1000 unités et 1500 unités chez les patients pesant plus de 25 kg. [42]
- L'inhibiteur de la C1 estérase dérivé du plasma est sûr et efficace chez les patients pédiatriques de moins de 12 ans.[43]
- L'icatibant est un médicament bien toléré dans le groupe pédiatrique et pourrait avoir un rôle dans le traitement de l'angio-œdème induit par un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II. [44]
Suivi
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| Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
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Complications
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- complication 1
- complication 2
- ...
- Occlusion critique des voies respiratoires entraînant la mort
- Gonflement aigu du larynx, du pharynx et de la langue [45]
- Décès par asphyxie [18]
- Pancréatite héréditaire associée à un angio-œdème [46]
- Les médecins doivent être conscients de l'instabilité cardiovasculaire, y compris de la bradycardie après l'inhibiteur du plasminogène tissulaire recombinant chez les patients qui prennent des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [47][3]
Particularités
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Gériatrie
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Pédiatrie
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| Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique. |
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Éducation aux patients
Éducation des patients pour l'angio-œdème héréditaire: [3]
Un entraînement approprié réconfortera le sentiment intimidant du patient d'auto-administration d'injections sous-cutanées.[3]
Pour les patients [3]
- Formation individuelle pour chaque patient
- Apprenez-leur la stratégie de planification et d'ordonnancement [3]
Former les parents / tuteurs avec les compétences suivantes: [3]
- Site d'injection sous-cutanée d'inhibiteur C1
- Technique aseptique
- Préparation de l'aiguille ou de la seringue
- Injection d'inhibiteur de C1 par voie sous-cutanée. [3]
Soins de suivi [3]
Il est important de suivre de près pendant les premiers mois de traitement. Encouragez les patients à tenir un journal de suivi de l'observance du traitement, qui devrait inclure un document et signaler une crise d'angio-œdème héréditaire. [3]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/24 à partir de Angioedema (StatPearls / Angioedema (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30860724 (livre).
- ↑ Ruba J. Memon et Vivekanand Tiwari, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30860724, lire en ligne)
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