« Gingivite induite par le biofilm dentaire » : différence entre les versions

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| spécialités =Médecine dentaire

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}}La gingivite est une affection inflammatoire de la gencive marginale. Plus spécifiquement, il s'agit d'une inflammation qui se limite au tissu épithélial et conjonctif de celle-ci et qui n'induit aucune perte d'attache, comparativement à la [[parodontite]].<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Julie T.|nom1=Marchesan|prénom2=Mustafa Saadat|nom2=Girnary|prénom3=Kevin|nom3=Moss|prénom4=Eugenia Timofeev|nom4=Monaghan|titre=Role of inflammasomes in the pathogenesis of periodontal disease and therapeutics|périodique=Periodontology 2000|volume=82|numéro=1|date=02 2020|issn=1600-0757|pmid=31850638|pmcid=6927484|doi=10.1111/prd.12269|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31850638/|consulté le=2020-07-28|pages=93–114}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un ouvrage|nom1=Serio, Francis G.,|nom2=Hawley, Charles E.,|nom3=Tsukiyama, Teppei,|titre=Manual of clinical periodontics|isbn=978-1-59195-332-6|isbn2=1-59195-332-4|oclc=880844151|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/880844151|consulté le=2020-08-10}}</ref> Parmi toutes les [[Maladies parodontales|maladies parodontales]], la gingivite est considérée comme la plus courante.  

Il s'agit de la cause la plus courante de gingivite.  

 

La {{Étiologie|nom=Plaque dentaire|texte=plaque dentaire}} est un [[biofilm]] qui se forme à la surface des dents et qui est essentiel pour induire ce type de gingivite. Lorsque l'hygiène dentaire est déficiente et que cette plaque n'est pas retirée régulièrement, et celle-ci peut se minéraliser, durcir et former du [[tartre]]. Comme la plaque abrite un grand nombre de bactéries, une inflammation peut se produire dans la gencive en raison de celles-ci. <ref name=":11" /><ref name=":0" /> Les bactéries principalement impliquées dans la gingivite sont également celles pouvant être retrouvées dans un parodonte sain.Ces espèces, dont ''Streptococcus sanguis'', ''Streptococcus mitis'', ''Streptococcus oralis'', ''Veillonella parvula'' et ''Actinomyces odontolyticus'', sont des colonisateurs dits primaires.<ref name=":11" /> Puisque la colonisation de ces pathogènes ne peut expliquer à elle seule le développement de la gingivite, l'inflammation débutera généralement lorsque la réponse du système immunitaire sera diminuée éen raison de certaines conditions locales ou systémiques.<ref name=":0" /><ref name=":11" />

La gingivite infectieuse est un exemple de gingivite non induite par la plaque, qui se développe suite à l'infection de l'hôte par un virus, une bactérie ou un agent fongique, tels le ''Neisseria gonorrhea,'' les herpès virus ou les ''candida spp''.<ref name=":11" /><ref name=":0" />   

Ce type de gingivite peut également être secondaire à certaines conditions systémiques, telles des [[Dermatoses desquamantes|dermatoses desquamantes]], comme le [[Lichen plan|lichen plan]], le [[pemphigoïde]] ou le pemphigus vulgaire, des réactions allergiques, de la malnutrition, de conditions endocriniennes ou des dyscrasies sanguines telles la leucémie. La gingivite associée aux facteurs systémiques est liée à une augmentation de la bactérie ''Prevotella intermedia''.<ref name=":0" /><ref name=":11" /> La puberté, le cycle menstruel et la grossesse sont les conditions endocriniennes principalement associées à la gingivite et sont médiés par un changement au niveau de la sécrétion d'hormones stéroïdiennes, principalement la sécrétion d'estrogène et de progestérone.<ref name=":11" /> Dans le cytoplasme des cellules de la gencive, des récepteurs pour l'estrogène et la testostérone sont présents et ont une grande affinité pour ces hormones. Les récepteurs des estrogènes sont spécifiquement présents dans les couches basales et épineuses de l'épithélium, tandis que dans le tissu conjonctif, ces récepteurs se trouvent dans les fibroblastes et les cellules endothéliales des petits vaisseaux. Par conséquent, lorsque ces hormones sont présentes en grande quantité chez l'hôte, ceux-ci lient les récepteurs dans la gencive et entrainent une gingivite. <ref name=":0" /> Lors de la grossesse, les femmes sont également plus susceptibles de développer un [[Granulome pyogène|granulome pyogène]].<ref name=":11" />  

Certains médicaments peuvent également induire une gingivite comme effet secondaire. On pense que le mécanisme derrière cette inflammation gingivale est la capacité des métabolites de certains médicaments à induire la prolifération des fibroblastes. Un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire conduit à l'accumulation de protéines immatures dans la matrice extracellulaire, notamment le collagène. Cela, à son tour, entraine une gingivite.<ref name=":0" /> Il est à noter que la sévérité de l'atteinte varie selon les facteurs de l'hôte ainsi que son niveau d'hygiène. Une hygiène buccale stricte permettrait de contrôler adéquatement l'hyperplasie, bien que cela semble avoir moins d'effet lors de la prise de cyclosporine.<ref name=":17" /> L'association entre la médication et la gingivite semble d'autant plus marquée chez les fumeurs.<ref name=":11" /><ref name=":17" /><ref name=":0" />  

La gingivite se divise en quatre stades cliniques <ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=R. C.|nom1=Page|prénom2=H. E.|nom2=Schroeder|titre=Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work|périodique=Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology|volume=34|numéro=3|date=1976-03|issn=0023-6837|pmid=765622|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/765622/|consulté le=2020-07-28|pages=235–249}}</ref><ref name=":0" /> :

=== Lésion initiale ===

Il s'agit de la première étape de la gingivite caractérisée par la réponse des leucocytes et des cellules endothéliales. Cette étape est dépourvue de tout signe clinique d'inflammation. Cependant, dans les coupes histologiques, les changements sont évidents. Les vaisseaux sanguins locaux se dilatent, en réponse aux neuropeptides produits par les cytokines en raison des produits métaboliques des bactéries. Les neutrophiles commencent également à migrer vers le site inflammatoire à ce stade.<ref name=":0" />

 

=== Lésion précoce ===

Ce stade se caractérise par une augmentation du nombre de neutrophiles. Les signes cliniques de la gingivite, tels que la rougeur et les saignements gingivaux, commencent à apparaitre.<ref name=":0" />

 

=== Lésion établie ===

Cette étape est marquée par un passage d'une réponse immunitaire innée à une réponse immunitaire acquise. Il y a une activité collagénolytique accrue à ce stade avec une augmentation du nombre de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes T et B. Cliniquement, des changements dans la couleur et le contour de la gencive peuvent être facilement observés avec des saignements gingivaux. Ce stade correspond à gingivite modérée à sévère.<ref name=":0" />

 

=== Lésion avancée ===

Cette étape est une transition vers la [[parodontite]].<ref name=":0" />

==== Facteurs de risque locaux ====

* Anatomie dentaire :  

** Présence de furcations, de projection d'émail cervical, de sillons, de contacts dentaires ouverts ou de chevauchement dentaire favorisent l'accumulation de plaque dentaire.  

** des restaurations défectueuses, la violation de l'espace biologique lors des traitements dentaires, les appareils dentaires amovibles ou fixes

* la carie dentaire

* les factures dentaires

* les traumas

* la récession gingivale

* l'attachement haut des freins buccaux

* présence de corps étranger

* le manque d'hygiène buccal <ref name=":11" /><ref name=":17" /><ref name=":0" />  

 

==== Facteurs de risque systémiques ====

* Conditions endocriniennes:  

** Diabète (mal contrôlé), principalement type 1. Il existe une interrelation importante entre la présence de maladie parodontale et le diabète. En effet le contrôle du diabète aide à diminuer l'inflammation gingivale tandis qu'un contrôle de l'inflammation parodontal serait associé à une diminution de 0,4% HbA1c. <ref name=":11" />   

** Puberté

** Cycle menstruel  

** Grossesse

** Débalancement des hormones sexuelles  

* Infection:  

** Virale: VIH, herpès virus, virus varicelle-zona

** fongique: Candida spp, ''Histoplasma capsulatum''

** Bactérienne: ''Neisseria gonorrhea, treponema pallidum,'' Streptoccoques

* Dyscrasies sanguines et leucémie: induis un gonflement gingival diffus

* Malnutrition:  

** Scorbut: déficit en vitamine C  

** Apport accru en glucides raffinés  

** Ratio accru d'acide gras oméga-6 et oméga-3  

* Tabagisme

* Réaction allergique secondaire:  

** Matériel dentaire: nickel, acrylique

** Gomme à mâcher  

** Dentifrices, rince-bouches  

** Cannelle, menthe, poivre rouge  

* xérostomie  

* Médication associée à une hyperplasie gingivale

** Contraceptifs oraux

** [[phénytoïne]], le [[vérapamil]], l'[[Interféron alpha|interféron alpha]], le [[methotrexate]] ou le [[minocycline]]

** Diltiazem, amlodipine (risque faible) <ref name=":11" /><ref name=":17" /><ref name=":0" /><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Serhat|nom1=Demirer|prénom2=Hakan|nom2=Ozdemir|prénom3=Mehmet|nom3=Sencan|prénom4=Ismail|nom4=Marakoglu|titre=Gingival hyperplasia as an early diagnostic oral manifestation in acute monocytic leukemia: a case report|périodique=European Journal of Dentistry|volume=1|numéro=2|date=2007-04|issn=1305-7456|pmid=19212486|pmcid=2609944|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19212486/|consulté le=2020-07-28|pages=111–114}}</ref><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Margarethe M.|nom1=Bosma-den Boer|prénom2=Marie-Louise|nom2=van Wetten|prénom3=Leo|nom3=Pruimboom|titre=Chronic inflammatory diseases are stimulated by current lifestyle: how diet, stress levels and medication prevent our body from recovering|périodique=Nutrition & Metabolism|volume=9|numéro=1|date=2012-04-17|issn=1743-7075|pmid=22510431|pmcid=3372428|doi=10.1186/1743-7075-9-32|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22510431/|consulté le=2020-07-28|pages=32}}</ref>