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Gingivite induite par le biofilm dentaire (voir la source)

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Elisabeth Rajotte

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 == Physiopathologie ==
 La gingivite est, tel que mentionné plus haut, majoritaire causé par la plaque dentaire. En effet, une hygiène buccale inadéquate entraîne une accumulation de plaque bactérienne qui, si elle n'est pas éliminée, déclenche une réponse inflammatoire aiguë en moins d'une semaine. <ref name=":0" /> La gingivite est une maladie est associé à une réaction inflammatoire induites par les cytokines pro-inflammatoires, qui sont connues pour être responsables de l'équilibre entre les réponses immunitaires humorales et à médiation cellulaire.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Yasuko|nom1=Shimada|prénom2=Koichi|nom2=Tabeta|prénom3=Noriko|nom3=Sugita|prénom4=Hiromasa|nom4=Yoshie|titre=Profiling biomarkers in gingival crevicular fluid using multiplex bead immunoassay|périodique=Archives of Oral Biology|volume=58|numéro=6|date=2013-06|issn=1879-1506|pmid=23395670|doi=10.1016/j.archoralbio.2012.11.012|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23395670/|consulté le=2020-07-28|pages=724–730}}</ref> Au stade initiale, on note une infiltration de neutrophiles polymorphonucléaires dans le tissu conjonctif et une augmentation du liquide creviculaire gingival.<ref name=":0" /><ref name=":17" /> Par la suite, une infiltration lymphocytes, de cellules plasmatique et inflammatoires s'en suivent pour donner un infiltrat mixte.<ref name=":17" /><ref name=":0" /> Rappelons que comparativement à la parodontite, la gingivite n'induit pas de perte d'attache.
+La gingivite est soumise à quatre étapes différentes avant de passer à la parodontite si elle n'est pas traitée. Les différentes étapes de la gingivite ont été expliquées pour la première fois par Page et Schroeder en 1976.<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=R. C.|nom1=Page|prénom2=H. E.|nom2=Schroeder|titre=Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work|périodique=Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology|volume=34|numéro=3|date=1976-03|issn=0023-6837|pmid=765622|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/765622/|consulté le=2020-07-28|pages=235–249}}</ref><ref name=":0" />
+* Lésion initiale
+* Lésion précoce
+* Lésion établie
+* Lésion avancée<ref name=":0" />
+Lésion initiale: il s'agit de la première étape de la gingivite caractérisée par la réponse des leucocytes et des cellules endothéliales résidentes à la plaque (un biofilm bactérien). Cette étape est dépourvue de tout signe clinique d'inflammation. Cependant, dans les coupes histologiques, les changements sont évidents. Les vaisseaux sanguins locaux se dilatent en réponse aux neuropeptides, qui sont produits par les cytokines en raison des produits métaboliques des bactéries. Ensuite, les neutrophiles commencent à migrer vers le site inflammatoire.<ref name=":0" />
+Lésion précoce: ce stade se caractérise par une augmentation du nombre de neutrophiles. À ce stade, les signes cliniques de la gingivite, tels que les rougeurs et les saignements gingivaux, commencent à apparaître. Il y a une augmentation du liquide creviculaire gingival. Histologiquement, il y a une prolifération de l'épithélium pour former des chevilles retées. Les protéines du complément sont activées.<ref name=":0" />
+Lésion établie: cette étape est marquée par un passage d'une réponse immunitaire innée à une réponse immunitaire acquise. Il y a une activité collagénolytique accrue à ce stade avec une augmentation du nombre de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes T et B. Cliniquement, des changements dans la couleur et le contour de la gencive peuvent être facilement observés avec des saignements gingivaux. Il est classé sous le stade modéré à sévère de la gingivite.<ref name=":0" />
+Lésion avancée: cette étape est une transition vers la parodontite. Elle se caractérise par une perte d'attachement irréversible. Les changements inflammatoires et l'infection bactérienne commencent à affecter les tissus de soutien des dents et les structures environnantes telles que la gencive, le ligament parodontal et l'os alvéolaire, entraînant leur destruction et, éventuellement, une perte de dents.
 == Présentation clinique ==
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 * La carie dentaire, les factures dentaires, les traumas, la récession gingivale, attachement haut des freins buccaux, le chevauchement dentaire et le manque d'hygiène buccal sont également des facteurs de risque important. <ref name=":17" /><ref name=":11" />
 Facteurs de risques systémiques:
-* Le diabète
+* Le diabète non contrôlé
 * le VIH/SIDA
 * Le tabagisme
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 == Approche clinique ==
-La gingivite est soumise à quatre étapes différentes avant de passer à la parodontite si elle n'est pas traitée. Les différentes étapes de la gingivite ont été expliquées pour la première fois par Page et Schroeder en 1976.<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=R. C.|nom1=Page|prénom2=H. E.|nom2=Schroeder|titre=Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work|périodique=Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology|volume=34|numéro=3|date=1976-03|issn=0023-6837|pmid=765622|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/765622/|consulté le=2020-07-28|pages=235–249}}</ref><ref name=":0" />
-* Lésion initiale
-* Lésion précoce
-* Lésion établie
-* Lésion avancée<ref name=":0" />
-Lésion initiale: il s'agit de la première étape de la gingivite caractérisée par la réponse des leucocytes et des cellules endothéliales résidentes à la plaque (un biofilm bactérien). Cette étape est dépourvue de tout signe clinique d'inflammation. Cependant, dans les coupes histologiques, les changements sont évidents. Les vaisseaux sanguins locaux se dilatent en réponse aux neuropeptides, qui sont produits par les cytokines en raison des produits métaboliques des bactéries. Ensuite, les neutrophiles commencent à migrer vers le site inflammatoire.<ref name=":0" />
-Lésion précoce: ce stade se caractérise par une augmentation du nombre de neutrophiles. À ce stade, les signes cliniques de la gingivite, tels que les rougeurs et les saignements gingivaux, commencent à apparaître. Il y a une augmentation du liquide creviculaire gingival. Histologiquement, il y a une prolifération de l'épithélium pour former des chevilles retées. Les protéines du complément sont activées.<ref name=":0" />
-Lésion établie: cette étape est marquée par un passage d'une réponse immunitaire innée à une réponse immunitaire acquise. Il y a une activité collagénolytique accrue à ce stade avec une augmentation du nombre de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes T et B. Cliniquement, des changements dans la couleur et le contour de la gencive peuvent être facilement observés avec des saignements gingivaux. Il est classé sous le stade modéré à sévère de la gingivite.<ref name=":0" />
-Lésion avancée: cette étape est une transition vers la parodontite. Elle se caractérise par une perte d'attachement irréversible. Les changements inflammatoires et l'infection bactérienne commencent à affecter les tissus de soutien des dents et les structures environnantes telles que la gencive, le ligament parodontal et l'os alvéolaire, entraînant leur destruction et, éventuellement, une perte de dents.
 == Diagnostic ==