Utilisatrice:Sonia Kulycky/Brouillons/Vitiligo (Maladie)

De Wikimedica
Vitiligo
Maladie

Vitiligo sur les mains
Vidéo
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Détresse psychologique, Stresseur, Dépigmentation
Diagnostic différentiel
Sclérodermie, Mélanome, Piébaldisme, Naevus dépigmenté, Syndrome de Waardenburg, Albinisme, Leucodermie chimique, Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Onchocercose, Halo naevus
Informations
Spécialités Médecine familiale, Dermatologie
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[ Classe (v4) ]


Le vitiligo est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une perte sélective de mélanocytes, ce qui résulte en une hypopigmentation cutanée et des muqueuses[1][2].

Épidémiologie

Au niveau de la population mondiale, le vitiligo a une prévalence estimée de 0.5-2%[3]. Il y aurait une certaine variabilité géographique : la sévérité de la maladie semble être inversement proportionnelle à la distance de l'équateur[3][4]. L'Inde, le Mexique, la Chine et le Japon font partie des pays où l'incidence du vitiligo est la plus élevée[5]. Le vitiligo serait plus prévalent chez la femme que chez l'homme[3]. Environ 50% des cas de vitiligo se présentent à l'enfance ou à l'adolescence[3].

Entre 10-15% des patients atteints de vitiligo généralisé sont aussi atteints d'autres maladies auto-immunes (ex. maladies thyroïdiennes, maladie d'Addison, etc.)[1].

Étiologies

Le vitiligo est une maladie auto-immune[6].

Physiopathologie

Le vitiligo est causé par la destruction et/ou la mort de mélanocytes retrouvés dans l'épiderme. Lors de la mort des mélanocytes, ceci conduit à la perte de mélanine et à la formation de taches dépigmentées.

Le vitiligo se développerait à partir d’une interaction de facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux.[2] Ces facteurs sont décrits ci-dessous.

Hérédité

Le vitiligo serait héréditaire et se développerait à partir des gènes mutés[7]. Environ 20% des patients affectés déclarent au moins un membre de famille du premier degré atteint.

Plusieurs gènes joueraient un rôle dans le développement du vitiligo : la mutation, la sous-activation ou la suractivation du gène contribuerait au développement du vitiligo. Voici quelques exemples[7]:

  • le FOXD3[note 1] muté nuirait à la différenciation des mélanoblastes[7]
  • le NLRP1[note 2] conduit à l'activation de la réponse inflammatoire, surtout dans la peau, en réponse à certains déclencheurs[7]
  • le PDGFRA[note 3] joue un rôle essentiel dans la différenciation et la survie des mélanocytes pendant le développement embryonnaire ainsi que dans la régulation de la pigmentation cutanée[7]
  • Human leukocyte antigen (HLA) - celui-ci peut ne pas être spécifique au vitiligo[7].
  • le XBP1[note 4] est un facteur de transcription. Son interaction avec les molécules HLA-DR peut promouvoir le développement du vitiligo[7].

Destruction des mélanocytes par le système immunitaire

Certains mélanocytes sont détruits par le système immunitaire[2]. Ceci peut être expliqué par la présence de certaines anomalies intrinsèques chez certains mélanocytes des patients atteints de vitiligo[8]. Conséquemment, sous la stimulation de IFN-γ, les mélanocytes atteints présentent leurs propres antigènes, ce qui déclenche la prolifération des cellules T, et ainsi la réponse adaptive des lymphocytes[8]. Ceci résulte en l'apoptose, ou la mort, des mélanocytes "malades" et en résulte une dépigmentation ultérieure caractéristique de la maladie[8].

Destruction des mélanocytes par des substances toxiques

Des mélanocytes sont détruits par des substances toxiques produites pendant la formation normale de mélanine ou par un stress physique. Ceci à son tour peut provoquer le système immunitaire à attaquer et détruire certains mélanocytes, comme mentionné ci-haut[2].

  • Ces substances toxiques s'appellent des radicaux libres, ou espèces réactives de l'oxygène (ROS, ou ERO) qui causent un stress oxydatif. Une élévation en ROS peut être expliquée par l'exposition de la peau à la radiation UV, un contact cutané avec certains agents chimiques cytotoxiques, un trauma, une grossesse, ou un autre stress physique[9].
  • Deuxièmement, la production de mélanine requiert de l'énergie, c'est-à-dire de large quantités d'adenosine triphosphate (ATP). La biosynthèse d'ATP produit beaucoup de ROS par les mitochondries. Cette surproduction de ROS par les mitochondries peut aussi contribuer à la destruction des mélanocytes[9].
  • À part de la surproduction de ROS, il peut aussi y avoir un manque d'entretien ménager des ROS, comme un manque de l'enzyme catalase, qui assiste normalement à la neutralisation les ROS[10]. Des carences en vitamines A ou C ainsi que le glutathione peroxidase peuvent aussi contribuer à une augmentation en ROS, car normalement ces derniers aident à neutraliser les ROS[10].
  • Finalement, la production des ROS par la peau lésionnelle des patients atteints de vitiligo a été liée à une activation de l'immunité adaptive, surtout les T lymphocytes CD8+ par la voie JAK-STAT[11]. La voie des Janus kinases (JAK) et des protéines de transducteur de signal et d'activation de la transcription (STAT) (JAK/STAT) est l'une des voies utilisées pour transduire plusieurs signaux extra-cellulaires impliqués dans la prolifération, la différenciation, la migration, et l'apoptose. On pense que les voies JAK jouent un rôle important dans les processus inflammatoires, car elles sont impliquées dans la signalisation de plus de 50 cytokines et facteurs de croissance, dont beaucoup sont à l'origine de maladies à médiation immunitaire comme le vitiligo [12].

Interaction entre les neurones et les mélanocytes

Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer un sous-type de vitiligo, le vitiligo segmentaire[2]. Ceci est possiblement expliqué par le fait que les mélanocytes et les neurones partagent le même origine embryologique[13]. C'est à dire que pendant le développement embryonnaire, les mélanocytes et les neurones se développent tous les deux à partir des cellules de la crête neurale. La différenciation en leurs formes matures dépend des signaux générés par les cellules avoisinantes [14].

Présentation clinique

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Il existe quelques facteurs de risque :

Questionnaire

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Les patients se présenteront pour une décoloration subite de leur peau accompagnée d'une certaine détresse psychologique. Il faudrait rechercher au questionnaire les éléments suivants:

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

La présentation classique du vitiligo est la suivante:


Un examen dermatologique peut documenter les informations suivantes:

  • La localisation et distribution des macules[1] pour aider à identifier le sous-type de la maladie
  • Le degré de dépigmentation des macules: hypopigmentation? dépigmentation totale?[1]
  • La taille des macules[2]
  • La présence ou non d'inflammation[1]
  • La stabilité des macules: est-ce qu'elles grandissent ou augmentent en nombre dans le temps? Est-ce l'apparence cutanée demeure stable dans le temps?[1]
  • La pigmentation des poils à l'intérieur des plaques ou macules[1]

Il est conseillé de faire cet examen à lampe de Wood, surtout chez les peaux claires où les taches peuvent ne pas être évidentes à l'œil nu. Ceci aidera à visualiser le contraste entre la peau atteinte et non-atteinte. Il serait aussi pertinent de demander au patient le moment d'apparition et les circonstances d'apparition.[1]

Il existe 2 formes du vitiligo: généralisée, et localisée.

  • Le vitiligo généralisé peut être divisée en 3 sous-types:
    1. Vulgaire: les macules se retrouvent autour des yeux, la bouche, les aisselles, les coudes, sur les doigts et le dos des mains, aux organes génitaux, genoux, aux pieds/chevilles, et/ou les orteils[1].
    2. Acrofacial: les macules se situent autour des yeux et la bouche, ainsi que sur les mains et pieds[1].
    3. Universel: le corps est presque, ou complètement amélanique avec seulement quelques régions pigmentées restantes[1].
  • La forme localisé se divise en 2 sous-types:
    1. Focale: les macules dépigmentées se retrouvent dans une ou quelques zones seulement[1].
    2. Segmentaire: les macules se retrouvent sur un seul coté du corps (unilatéral), et ne dépassent la ligne médiane[1].
  • Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée

    Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée

  • Vitiligo sur les paupières

    Vitiligo sur les paupières

  • Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)

    Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.
Dans les cas de vitiligo, il faut considérer d'autres maladies auto-immunes concomitantes.

Les examens paracliniques ne sont pas toujours nécessaires pour le vitiligo, mais les suivants sont quelques possibilités:

Diagnostic différentiel

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Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Il existe quelques diagnostics différentiels qui peuvent ressembler au vitiligo[1]:

Traitement

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Le traitement a comme but la répigmentation partielle ou complète de la peau, mais il n'y a pas de traitement qui guérit définitivement le vitiligo. L'efficacité est influencée par les facteurs suivants[1]:

  • Localisation: les zones avec pilosité sont plus susceptibles de se répigmenter versus les zones sans poils comme les muqueuses, paumes des mains, plantes des pieds, etc[1].
  • Étendue de la maladie: une atteinte moins expansive a plus de succès que les atteintes répandues[1].
  • Stabilité: le vitiligo stable qui progresse pas ou peu avec le temps a de meilleures chances de se répigmenter versus le vitiligo qui progresse activement[1].
  • Pigmentation des poils dans les macules: présence de poils pigmentés est souhaitable pour une meilleure répigmentation[1].
Lignes de traitement Traitement
1ère intention Traitements topiques (seuls ou en combinaison)
  • corticostéroides topiques [16][1] (préférablement en combinaison avec un autre traitement pour une meilleure répigmentation)
    • corticostéroide topique très puissant, e.g Clobetasol propionate, ou moyennement forte, e.g Mometasone furoate pour le corps, et légère pour le visage et les plis, e.g Hydrocortisone; 1 application en couche mince QD ou BID[18]
  • analogues de vitamine D3[16][1] (en combinaison avec un autre traitement)
    • Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol - analogue de vitamine D) 0.25 mcg PO QD[19]
  • inhibiteurs de la calcineurine[16][1]
    • Tacrolimus 0.1% (inhibiteur de calcineurine) 1 application en couche mince BID[20]; ce traitement n'amincisse pas la peau et peut être utilisé à longue terme
  • Maquillage auto-bronzant (camouflage cosmétique)[21]
2e intention photothérapie (peut être en combinaison avec analogues de vitamine D3)
  • UVB à bande étroite par exemple[16][1]
3e intention Chirurgie (seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de phénomène de Koebner)
  • Pour les corticosteroides topiques:
    • Il est important de faire un suivi après 1-2 mois de traitement pour évaluer l'efficacité. Ce médicament ne peut être utilisé de manière continue à long terme à cause des effets secondaires tels qu'atrophie et irritation cutanée
    • Les corticostéroides topiques seules semblent donner qu'une répigmentation à peine à court-terme, et alors devraient êtres combinés avec un autre traitement, tel qu'un analogue de vitamine D[22]

Consultation avec un dermatologue suggéré pour autres traitements ou si présence de vitiligo résistant aux traitements de première ligne.

Photoprotection

Finalement, l'exposition solaire peut augmenter le risque de photo-vieillissement et cancer cutané sur les peaux hypopigmentés ou dépigmentés. Puisque le bronzage de la peau est une réaction défensive contre le dommage UV[23], les taches de vitiligo n'ont plus de mélanine et alors perdent cette réaction protectrice, ce qui le rend plus sensible au photo-vieillissement. De plus, le bronzage de peau non-atteinte peut augmenter le contraste avec les taches de vitiligo plus claires. Pour ces raisons, il faut souligner l'importance de la protection solaire (le port quotidien de crème solaire et de vêtements protectives).

Émergence des inhibiteurs JAK (JAKIs)

Plusieurs nouvelles études démontrent l'efficacité des inhibiteurs JAK pour le traitement du vitiligo. La voie de JAK/STAT est impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes et son inhibition est utilisé de plus en plus comme traitement[24][16]. Les JAKIs bloquent la signalisation de IFN-γ (un acteur clé dans le développement du vitiligo), ce qui aide avec la ré-pigmentation[24][25]. Le JAKI ruxolitinib inhibe aussi la différentiation et migration des cellules dendritiques, abaissant ainsi l'activation des cellules CD8+ qui participent à la pathogénèse du vitiligo[24]. Les formulations topiques démontrent une plus grande efficacité grâce à la délivrance ciblée menant à une plus grande concentration du médicament dans l'épiderme et le derme sans les effets indésirables systémiques qui peuvent se présenter avec la formulation per os[24]. Selon les résultats de plusieurs essais cliniques récentes, le ruxolitinib a provoqué une ré-pigmentation importante chez les patients-sujets[24]. En fait, le ruxolitinib topique a été approuvé par la FDA aux États Unis comme traitement pour le vitiligo non-segmentaire chez les patients âgés de 12 ans et plus en juillet 2022 [26]. Avec l'émergence de plus en plus d'essais cliniques, les inhibiteurs JAK pourraient éventuellement devenir un traitement de choix pour le vitiligo au Canada.

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Le vitiligo d'habitude ne provoque pas de complications en soi. Toutefois, une complication inquiétante est la possibilité de détresse psychologique telle que mentionnée précédemment. Par contre, avec une prise en charge rapide et un suivi approprié, ceci peut être très bien géré.

Il est très important de considérer l'impact psychologique du vitiligo car c'est une maladie qui peut causer une perte de confiance en soi chez certains patients[2][27]. Il serait donc pertinent de dépister pour la dépression, et même les idées suicidaires, et d'orienter les patients vers des groupes de soutien, ou référer à un psychologue/psychiatre au besoin.

Évolution

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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
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La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

L'évolution du vitiligo est très variable. La maladie peut progresser en taille ou en nombre de macules dans le temps, ou elle peut se stabiliser un moment donné et demeurer identique pendant des années. Il est aussi possible que certaines macules se ré-pigmentent partiellement ou complètement, soit per eux-mêmes ou avec traitement. Il est impossible de prédire comment la maladie évoluera.

Prévention

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Puisque la pathogénèse du vitiligo est si complexe et multifactorielle, la prévention totale du vitiligo n'est pas possible.

Notes

  1. ↑ Forkhead box D3
  2. ↑ Nucleotide-binding domain, leucine-rich–containing family pyrin domain containing 1
  3. ↑ Platelet Derived Growth Factor Receptor Alpha
  4. ↑ X-Box Binding Protein 1

Références

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 et 1,25 Jean L. Bolognia, Julie V. Schaffer, Karynne O. Duncan, Christine J. Ko, Dermatologie: l'essentiel, Elsevier-Masson, (ISBN 978-2-294-75019-9), p. 479
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 et 2,14 (en) Arturo P. Saavedra, Ellen K. Roh, Anar Mikailov, Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 9e, Leah Carton and Kim J. Davis, , 963 p. (ISBN 978-1-264-27801-5), p. 295
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  4. ↑ Parsa Abdi, Michelle R. Anthony, Christopher Farkouh et Airiss R. Chan, « Non-invasive skin measurement methods and diagnostics for vitiligo: a systematic review », Frontiers in Medicine, vol. 10,‎ (ISSN 2296-858X, PMID 37575985, Central PMCID PMC10416110, DOI 10.3389/fmed.2023.1200963, lire en ligne)
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