Utilisatrice:Sonia Kulycky/Brouillons/Vitiligo (Maladie)

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Vitiligo
Maladie

Vitiligo sur les mains
Vidéo
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Détresse psychologique, Stresseur, Dépigmentation
Diagnostic différentiel
Sclérodermie, Mélanome, Piébaldisme, Naevus dépigmenté, Syndrome de Waardenburg, Albinisme, Leucodermie chimique, Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Onchocercose, Halo naevus
Informations
Spécialités Médecine familiale, Dermatologie
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[ Classe (v4) ]


Le vitiligo est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une perte sélective de mélanocytes, ce qui résulte en une hypopigmentation cutanée et des muqueuses[1][2].

Épidémiologie

Au niveau de la population mondiale, le vitiligo a une prévalence estimée de 0.5-2%[3]. Il y aurait une certaine variabilité géographique : la sévérité de la maladie semble être inversement proportionnelle à la distance de l'équateur[3][4]. L'Inde, le Mexique, la Chine et le Japon font partie des pays où l'incidence du vitiligo est la plus élevée[5]. Le vitiligo serait plus prévalent chez la femme que chez l'homme[3]. Environ 50% des cas de vitiligo se présentent à l'enfance ou à l'adolescence[3].

Entre 10-15% des patients atteints de vitiligo généralisé sont aussi atteints d'autres maladies auto-immunes (ex. maladies thyroïdiennes, maladie d'Addison, etc.)[1].

Étiologies

Le vitiligo est une maladie auto-immune[6].

Physiopathologie

Le vitiligo est causé par la destruction et/ou la mort de mélanocytes retrouvés dans l'épiderme. Lors de la mort des mélanocytes, ceci conduit à la perte de mélanine et à la formation de taches dépigmentées.

Le vitiligo se développerait à partir d’une interaction de facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux.[2] Ces facteurs sont décrits ci-dessous.

Hérédité

Le vitiligo serait héréditaire et se développerait à partir de gènes mutés[7]. Environ 20% des patients affectés déclarent au moins un membre de famille du premier degré atteint.

Plusieurs gènes joueraient un rôle dans le développement du vitiligo : la mutation, la sous-activation ou la suractivation du gène contribuerait au développement du vitiligo. Voici quelques exemples[7]:

  • le FOXD3[note 1] muté nuirait à la différenciation des mélanoblastes[7]
  • le NLRP1[note 2] conduit à l'activation de la réponse inflammatoire, surtout dans la peau, en réponse à certains déclencheurs[7]
  • le PDGFRA[note 3] joue un rôle essentiel dans la différenciation et la survie des mélanocytes pendant le développement embryonnaire ainsi que dans la régulation de la pigmentation cutanée[7]
  • le XBP1[note 4] est un facteur de transcription : son interaction avec les molécules HLA-DR peut promouvoir le développement du vitiligo[7].

Destruction des mélanocytes par le système immunitaire

Certains mélanocytes sont détruits par le système immunitaire[2]. Ceci peut être expliqué par la présence de certaines anomalies intrinsèques chez certains mélanocytes des patients atteints de vitiligo[8]. Conséquemment, sous la stimulation de IFN-γ, les mélanocytes atteints présentent leurs propres antigènes, ce qui déclenche la prolifération des cellules T, et ainsi la réponse adaptive des lymphocytes[8]. Ceci résulte en l'apoptose, ou la mort, des mélanocytes "malades" et en résulte une dépigmentation ultérieure caractéristique de la maladie[8].

Destruction des mélanocytes par des substances toxiques

Des mélanocytes sont détruits par des substances toxiques produites pendant la formation normale de mélanine ou par un stress physique. Ceci à son tour peut provoquer le système immunitaire à attaquer et détruire certains mélanocytes, comme mentionné ci-haut[2].

  • Ces substances toxiques s'appellent des radicaux libres, ou espèces réactives de l'oxygène (ROS, ou ERO) qui causent un stress oxydatif. Une élévation en ROS peut être expliquée par l'exposition de la peau à la radiation UV, un contact cutané avec certains agents chimiques cytotoxiques, un trauma, une grossesse, ou un autre stress physique[9].
  • Deuxièmement, la production de mélanine requiert de l'énergie, c'est-à-dire de large quantités d'adenosine triphosphate (ATP). La biosynthèse d'ATP produit beaucoup de ROS par les mitochondries. Cette surproduction de ROS par les mitochondries peut aussi contribuer à la destruction des mélanocytes[9].
  • À part de la surproduction de ROS, il peut aussi y avoir un manque d'entretien ménager des ROS, comme un manque de l'enzyme catalase, qui assiste normalement à la neutralisation les ROS[10]. Des carences en vitamines A ou C ainsi que le glutathione peroxidase peuvent aussi contribuer à une augmentation en ROS, car normalement ces derniers aident à neutraliser les ROS[10].
  • Finalement, la production des ROS par la peau lésionnelle des patients atteints de vitiligo a été liée à une activation de l'immunité adaptive, surtout les T lymphocytes CD8+ par la voie JAK-STAT[11]. La voie des Janus kinases (JAK) et des protéines de transducteur de signal et d'activation de la transcription (STAT) (JAK/STAT) est l'une des voies utilisées pour transduire plusieurs signaux extra-cellulaires impliqués dans la prolifération, la différenciation, la migration, et l'apoptose. On pense que les voies JAK jouent un rôle important dans les processus inflammatoires, car elles sont impliquées dans la signalisation de plus de 50 cytokines et facteurs de croissance, dont beaucoup sont à l'origine de maladies à médiation immunitaire comme le vitiligo [12].

Interaction entre les neurones et les mélanocytes

Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer un sous-type de vitiligo, le vitiligo segmentaire[2]. Ceci est possiblement expliqué par le fait que les mélanocytes et les neurones partagent le même origine embryologique[13]. C'est à dire que pendant le développement embryonnaire, les mélanocytes et les neurones se développent tous les deux à partir des cellules de la crête neurale. La différenciation en leurs formes matures dépend des signaux générés par les cellules avoisinantes [14].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Il existe quelques facteurs de risque :

Questionnaire

Les patients se présenteront pour une décoloration subite de leur peau accompagnée d'une certaine détresse psychologique. Il faudrait rechercher au questionnaire les éléments suivants:

Examen clinique

La présentation classique du vitiligo est la suivante:

Un examen dermatologique peut documenter les informations suivantes:

  • La localisation et distribution des macules[1] pour aider à identifier le sous-type de la maladie
  • Le degré de dépigmentation des macules: hypopigmentation? dépigmentation totale?[1]
  • La taille des macules[2]
  • La présence ou non d'inflammation[1]
  • La stabilité des macules: est-ce qu'elles grandissent ou augmentent en nombre dans le temps? Est-ce l'apparence cutanée demeure stable dans le temps?[1]
  • La pigmentation des poils à l'intérieur des plaques ou macules[1]

Il est conseillé de faire cet examen à lampe de Wood, surtout chez les peaux claires où les taches peuvent ne pas être évidentes à l'œil nu. Ceci aidera à visualiser le contraste entre la peau atteinte et non-atteinte. Il serait aussi pertinent de demander au patient le moment d'apparition et les circonstances d'apparition.[1]

Il existe 2 formes du vitiligo: généralisée, et localisée.

  • Le vitiligo généralisé peut être divisée en 3 sous-types:
    1. Vulgaire: les macules se retrouvent autour des yeux, la bouche, les aisselles, les coudes, sur les doigts et le dos des mains, aux organes génitaux, genoux, aux pieds/chevilles, et/ou les orteils[1].
    2. Acrofacial: les macules se situent autour des yeux et la bouche, ainsi que sur les mains et pieds[1].
    3. Universel: le corps est presque, ou complètement amélanique avec seulement quelques régions pigmentées restantes[1].
  • La forme localisé se divise en 2 sous-types:
    1. Focale: les macules dépigmentées se retrouvent dans une ou quelques zones seulement[1].
    2. Segmentaire: les macules se retrouvent sur un seul coté du corps (unilatéral), et ne dépassent la ligne médiane[1].
  • Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée

    Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée

  • Vitiligo sur les paupières

    Vitiligo sur les paupières

  • Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)

    Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)

Examens paracliniques

Dans les cas de vitiligo, il faut considérer d'autres maladies auto-immunes concomitantes.

Les examens paracliniques ne sont pas toujours nécessaires pour le vitiligo, mais les suivants sont quelques possibilités:

Diagnostic différentiel

Il existe quelques diagnostics différentiels qui peuvent ressembler au vitiligo[1]:

Traitement

Le traitement a comme but la répigmentation partielle ou complète de la peau, mais il n'y a pas de traitement qui guérit définitivement le vitiligo. L'efficacité est influencée par les facteurs suivants[1]:

  • Localisation: les zones avec pilosité sont plus susceptibles de se répigmenter versus les zones sans poils comme les muqueuses, paumes des mains, plantes des pieds, etc[1].
  • Étendue de la maladie: une atteinte moins expansive a plus de succès que les atteintes répandues[1].
  • Stabilité: le vitiligo stable qui progresse pas ou peu avec le temps a de meilleures chances de se répigmenter versus le vitiligo qui progresse activement[1].
  • Pigmentation des poils dans les macules: présence de poils pigmentés est souhaitable pour une meilleure répigmentation[1].
Lignes de traitement Traitement
1ère intention Traitements topiques (seuls ou en combinaison)
  • corticostéroides topiques [16][1] (préférablement en combinaison avec un autre traitement pour une meilleure répigmentation)
    • corticostéroide topique très puissant, e.g Clobetasol propionate, ou moyennement forte, e.g Mometasone furoate pour le corps, et légère pour le visage et les plis, e.g Hydrocortisone; 1 application en couche mince QD ou BID[18]
  • analogues de vitamine D3[16][1] (en combinaison avec un autre traitement)
    • Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol - analogue de vitamine D) 0.25 mcg PO QD[19]
  • inhibiteurs de la calcineurine[16][1]
    • Tacrolimus 0.1% (inhibiteur de calcineurine) 1 application en couche mince BID[20]; ce traitement n'amincisse pas la peau et peut être utilisé à longue terme
  • Maquillage auto-bronzant (camouflage cosmétique)[21]
2e intention photothérapie (peut être en combinaison avec analogues de vitamine D3)
  • UVB à bande étroite par exemple[16][1]
3e intention Chirurgie (seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de phénomène de Koebner)
  • Pour les corticosteroides topiques:
    • Il est important de faire un suivi après 1-2 mois de traitement pour évaluer l'efficacité. Ce médicament ne peut être utilisé de manière continue à long terme à cause des effets secondaires tels qu'atrophie et irritation cutanée
    • Les corticostéroides topiques seules semblent donner qu'une répigmentation à peine à court-terme, et alors devraient êtres combinés avec un autre traitement, tel qu'un analogue de vitamine D[22]

Consultation avec un dermatologue suggéré pour autres traitements ou si présence de vitiligo résistant aux traitements de première ligne.

Photoprotection

Finalement, l'exposition solaire peut augmenter le risque de photo-vieillissement et cancer cutané sur les peaux hypopigmentés ou dépigmentés. Puisque le bronzage de la peau est une réaction défensive contre le dommage UV[23], les taches de vitiligo n'ont plus de mélanine et alors perdent cette réaction protectrice, ce qui le rend plus sensible au photo-vieillissement. De plus, le bronzage de peau non-atteinte peut augmenter le contraste avec les taches de vitiligo plus claires. Pour ces raisons, il faut souligner l'importance de la protection solaire (le port quotidien de crème solaire et de vêtements protectives).

Émergence des inhibiteurs JAK (JAKIs)

Plusieurs nouvelles études démontrent l'efficacité des inhibiteurs JAK pour le traitement du vitiligo. La voie de JAK/STAT est impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes et son inhibition est utilisé de plus en plus comme traitement[24][16]. Les JAKIs bloquent la signalisation de IFN-γ (un acteur clé dans le développement du vitiligo), ce qui aide avec la ré-pigmentation[24][25]. Le JAKI ruxolitinib inhibe aussi la différentiation et migration des cellules dendritiques, abaissant ainsi l'activation des cellules CD8+ qui participent à la pathogénèse du vitiligo[24]. Les formulations topiques démontrent une plus grande efficacité grâce à la délivrance ciblée menant à une plus grande concentration du médicament dans l'épiderme et le derme sans les effets indésirables systémiques qui peuvent se présenter avec la formulation per os[24]. Selon les résultats de plusieurs essais cliniques récentes, le ruxolitinib a provoqué une ré-pigmentation importante chez les patients-sujets[24]. En fait, le ruxolitinib topique a été approuvé par la FDA aux États Unis comme traitement pour le vitiligo non-segmentaire chez les patients âgés de 12 ans et plus en juillet 2022 [26]. Avec l'émergence de plus en plus d'essais cliniques, les inhibiteurs JAK pourraient éventuellement devenir un traitement de choix pour le vitiligo au Canada.

Complications

Le vitiligo d'habitude ne provoque pas de complications en soi. Toutefois, une complication inquiétante est la possibilité de détresse psychologique telle que mentionnée précédemment. Par contre, avec une prise en charge rapide et un suivi approprié, ceci peut être très bien géré.

Il est très important de considérer l'impact psychologique du vitiligo car c'est une maladie qui peut causer une perte de confiance en soi chez certains patients[2][27]. Il serait donc pertinent de dépister pour la dépression, et même les idées suicidaires, et d'orienter les patients vers des groupes de soutien, ou référer à un psychologue/psychiatre au besoin.

Évolution

L'évolution du vitiligo est très variable. La maladie peut progresser en taille ou en nombre de macules dans le temps, ou elle peut se stabiliser un moment donné et demeurer identique pendant des années. Il est aussi possible que certaines macules se ré-pigmentent partiellement ou complètement, soit per eux-mêmes ou avec traitement. Il est impossible de prédire comment la maladie évoluera.

Prévention

Puisque la pathogénèse du vitiligo est si complexe et multifactorielle, la prévention totale du vitiligo n'est pas possible.

Notes

  1. ↑ Forkhead box D3
  2. ↑ Nucleotide-binding domain, leucine-rich–containing family pyrin domain containing 1
  3. ↑ Platelet Derived Growth Factor Receptor Alpha
  4. ↑ X-Box Binding Protein 1

Références

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 et 1,25 Jean L. Bolognia, Julie V. Schaffer, Karynne O. Duncan, Christine J. Ko, Dermatologie: l'essentiel, Elsevier-Masson, (ISBN 978-2-294-75019-9), p. 479
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