Utilisateur:Pascale Coulombe/Brouillons/AVC ischémique
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Ataxie , Héminégligence, Cécité corticale, Hypoesthésie, Paralysie d'un bras, Paralysie d'une jambe, Parésie d'un bras, Parésie d'une jambe, Paralysie du visage, Parésie du visage, ... [+] |
Symptômes |
Hypersomnolence, Cécité, Nausées, Troubles cognitifs, Vertige , Hémianesthésie, Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Héminégligence, Céphalée , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Abcès cérébral, Septicémie, Hypoglycémie, Encéphalopathie de Wernicke, Encéphalopathie hypertensive, Convulsions, Hémorragie intracrânienne, Toxicité médicamenteuse, Migraine compliquée, Tumeur intracrânienne, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | AVC ischémique |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'AVC, un accident vasculaire cérébral, est répandu dans les populations de patients et peut être une cause importante de morbidité et de mortalité. L'AVC peut être classé comme ischémique, hémorragique ou sous-arachnoïdien. Parmi les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, la classification TOAST (Trial Org 10172 in Acute Stroke Treatment) est utilisée pour subdiviser les catégories qui incluent le cardioembolie, l'occlusion des petits vaisseaux, l'athérosclérose des grandes artères et les accidents vasculaires cérébraux d'étiologie indéterminée. [1][2]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'AVC est la cinquième cause de décès la plus fréquente si on le considère séparément des autres maladies cardiovasculaires. Aux États-Unis, on estime que 795 000 patients souffrent d'AVC chaque année, et la prévalence de l'AVC augmente avec l'âge. Le risque à vie de tous les types d'AVC est plus élevé chez les femmes; cependant, ceci est attribué à une espérance de vie plus longue. [2]
Selon la Framingham Heart Study, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux diminue avec le temps. Cependant, la cohorte était majoritairement une population blanche [3][4][5].[2]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
|
Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
L'étiologie de l'AVC ischémique est due à un événement thrombotique ou embolique qui provoque une diminution du flux sanguin vers le cerveau. Dans un événement thrombotique, le flux sanguin vers le cerveau est obstrué dans le vaisseau sanguin en raison d'un dysfonctionnement dans le vaisseau lui-même, généralement secondaire à une maladie athéroscléreuse, une dissection artérielle, une dysplasie fibromusculaire ou un état inflammatoire. Lors d'un événement embolique, des débris provenant d'ailleurs dans le corps bloquent la circulation sanguine dans le vaisseau affecté. L'étiologie de l'AVC affecte à la fois le pronostic et les résultats. [6][7][2]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Dans la thrombose, il existe un processus obstructif qui empêche la circulation sanguine vers certaines régions du cerveau. Les facteurs de risque comprennent la maladie athéroscléreuse, la vascularite ou la dissection artérielle. [2]
Les événements emboliques se produisent lorsqu'il y a un caillot provenant d'un autre endroit du corps. Le plus souvent, la source du caillot est la valve ou les cavités du cœur, par exemple, lorsqu'un caillot se forme dans les oreillettes lors de la fibrillation auriculaire et se déloge dans l'alimentation vasculaire artérielle.
Les embolies veineuses, septiques, aériennes ou graisseuses sont d'autres causes moins fréquentes. Les infarctus lacunaires sont généralement observés dans les zones sous-corticales du cerveau et surviennent en raison d'une maladie des petits vaisseaux. Le mécanisme proposé est une artère perforante dans la région sous-corticale qui provoque l'occlusion du vaisseau sanguin. [2]
Syndromes d'AVC ischémique [2]
Les AVC ischémiques peuvent se présenter dans des syndromes prédéterminés en raison de l'effet d'une diminution du flux sanguin vers des zones particulières du cerveau qui sont corrélées aux résultats de l'examen. Cela permet aux cliniciens d'être en mesure de prédire la zone du système vasculaire cérébral qui peut être affectée.[2]
Infarctus de l'artère cérébrale moyenne (ACM) [2]
L'artère cérébrale moyenne (ACM) est l'artère la plus fréquemment impliquée dans l'AVC. Il fournit une grande surface de la surface latérale du cerveau et une partie des noyaux gris centraux et de la capsule interne via quatre segments (M1, M2, M3 et M4). Le segment M1 (horizontal) fournit les noyaux gris centraux, qui sont impliqués dans le contrôle moteur, l'apprentissage moteur, la fonction exécutive et les émotions. Le segment M2 (sylvien) alimente l'insula, le lobe temporal supérieur, le lobe pariétal et le lobe frontal inférolatéral.[2]
La distribution MCA implique le cortex cérébral latéral. Le syndrome MCA est mieux expliqué par la compréhension du cortex somatosensoriel, dans lequel la partie latérale contient des fonctions motrices et sensorielles qui impliquent le visage et le membre supérieur. Ceci est en corrélation avec la présentation classique de l'hémiparésie controlatérale, de la paralysie faciale et de la perte sensorielle du visage et des membres supérieurs. Le membre inférieur peut être impliqué, mais les symptômes des membres supérieurs prédominent généralement. Les préférences du regard vers le côté de la lésion peuvent être observées. Les symptômes supplémentaires incluent: [2]
- Dysarthrie caractérisée par une difficulté à prononcer des mots due à la faiblesse physique des muscles du visage utilisés pour la phonation.
- Négligence dans laquelle le patient semble «ignorer» un hémisphère de son monde en raison d'une incapacité à voir cette zone.
- L'aphasie ou l'incapacité de produire ou de se souvenir des mots en raison d'une lésion des centres verbaux du cerveau.[2]
Infarctus de l'artère cérébrale antérieure (ACA) [2]
L'artère cérébrale antérieure (ACA) fournit un apport sanguin aux cortex moteurs frontal, préfrontal, moteur primaire, sensoriel primaire et supplémentaire. Les infarctus purs d'ACA sont rares en raison de l'apport sanguin collatéral important fourni par l'artère circulante antérieure. Les cortex sensoriel et moteur reçoivent des informations sensorielles et contrôlent le mouvement du membre inférieur controlatéral. La zone motrice supplémentaire contient la zone de Broca, qui est impliquée dans l'initiation de la parole. Le cortex préfrontal est utilisé pour organiser et planifier un comportement complexe et est censé influencer la personnalité.[2]
La distribution ACA implique le cortex cérébral médial. Le cortex somatosensoriel dans cette zone comprend une fonction motrice et sensorielle de la jambe et du pied. La présentation clinique d'un infarctus de l'ACA comprend des déficits sensoriels et moteurs controlatéraux dans le membre inférieur. Le membre supérieur et le visage sont épargnés. Kumral et coll. a examiné les spectres cliniques de l'ACA avec corrélation avec l'IRM / ARM et a démontré que les lésions du côté gauche présentaient une aphasie motrice plus transcorticale, dans laquelle les patients ont du mal à répondre spontanément avec la parole, mais la répétition est préservée. Lésions du côté droit présentées avec un état confusionnel plus aigu et une hémineglecte motrice (la fonction motrice unilatérale est perdue) [8].[2]
Infarctus de l'artère cérébrale postérieure (ACP) [2]
L'artère cérébrale postérieure superficielle (ACP) alimente le lobe occipital et la partie inférieure du lobe temporal, tandis que l'ACP profonde alimente le thalamus et le membre postérieur de la capsule interne, ainsi que d'autres structures profondes du cerveau. Le lobe occipital est l'emplacement des zones visuelles primaires et secondaires, où l'entrée sensorielle des yeux est interprétée. Le thalamus relaie les informations entre les neurones ascendants et descendants, tandis que la capsule interne contient les fibres descendantes des voies corticospinales latérales et ventrales.[2]
Les infarctus de l'ACP peuvent être divisés en catégories profondes et superficielles, en fonction de l'offre de PCA. Si les segments profonds de l'ACP sont impliqués, les symptômes peuvent inclure une hypersomnolence, des déficits cognitifs, des signes oculaires, une hypoesthésie et une ataxie. Les signes oculaires peuvent inclure une hémianopsie homonyme, dans laquelle les patients présentent des déficits du champ visuel dans la moitié de leur champ visuel. Les infarctus plus importants qui impliquent les structures profondes peuvent entraîner une perte hémisensorielle et une hémiparésie en raison de l'implication du thalamus et de la capsule interne. Les infarctus superficiels présentent des déficits visuels et somatosensoriels, qui peuvent inclure une altération de la stéréognose, de la sensation tactile et de la proprioception. Dans de rares cas, les infarctus bilatéraux de l'APC s'accompagnent d'amnésie et de cécité corticale. La cécité corticale est due à des lésions du rayonnement optique qui entraînent une perte de vision. Un mal de tête unilatéral est une constatation courante, qui peut être confondue avec une migraine compliquée. [9][10]] [2]
Infarctus vertébrobasilaire[2]
La région vertébrobasilaire du cerveau est fournie par les artères vertébrales et les artères basilaires qui prennent naissance dans la colonne vertébrale et se terminent au Cercle de Willis. Ces zones alimentent le cervelet et le tronc cérébral.[2]
La présentation clinique comprend une ataxie, des vertiges, des maux de tête, des vomissements, un dysfonctionnement oropharyngé, des déficits du champ visuel et des anomalies oculomotrices. Les modèles de présentation clinique varient en fonction de l'emplacement et du modèle d'infarctus de l'embolie ou de l'athérosclérose. [11][12][2]
Infarctus cérébelleux[2]
Les patients peuvent présenter des symptômes d'ataxie, de nausées, de vomissements, de maux de tête, de dysarthrie et de vertige. Un œdème et une détérioration clinique rapide peuvent compliquer l'infarctus du cervelet. [2]
Infarctus lacunaire[2]
Les infarctus lacunaires résultent de l'occlusion d'une petite artère perforante. Le mécanisme exact est en discussion, car la nature de l'infarctus peut résulter d'une occlusion intrinsèque des vaisseaux ou d'une embolie. L'infarctus de ce territoire peut se présenter avec une perte motrice ou sensorielle pure, un déficit sensori-moteur ou une ataxie avec hémiparésie. [13][14][2]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques se manifestent de manière aiguë et il est essentiel de déterminer le moment de l'apparition des symptômes. Si l'heure d'apparition des symptômes est inconnue, l'heure à laquelle le patient a été connu pour la dernière fois comme normale sans nouveaux symptômes neurologiques est utilisée. Le temps qui est établi est ensuite utilisé pour décider s'il est indiqué ou non d'administrer des thrombolytiques intraveineux.[2]
Un examen neurologique doit être effectué pour tous les patients suspectés d'AVC. Le National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) est le plus couramment utilisé pour mesurer la gravité de l'AVC et comporte 11 catégories et un score allant de 0 à 42. Les 11 catégories comprennent le niveau de conscience (LOC), qui intègre LOC questions évaluant le meilleur regard, le visuel, la paralysie faciale, le bras moteur, la jambe motrice, l'ataxie des membres, les sens, le meilleur langage, la dysarthrie et l'extinction et l'inattention. L'échelle de course doit être effectuée dans l'ordre indiqué. Chaque score est basé sur l'action du patient lors de l'examen, et il ne s'agit pas d'une prédiction de ce que le patient peut faire.[2]
Le système artériel vertébrobasilaire (VBA) fournit du sang au tronc cérébral, au cervelet et aux labyrinthes périphériques. L'occlusion du système peut donc entraîner un vertige central ou périphérique, selon l'artère spécifique touchée. L'occlusion peut survenir à la suite d'une embolie (par exemple, cardioembolie ou plaque des artères vertébrales) et peut entraîner un infarctus ischémique. Le vertige central est plus souvent associé au nystagmus vertical (plutôt qu'à la rotation) et est généralement pire avec une tentative de fixation du regard. Le vertige périphérique s'améliore souvent avec la fixation du regard. De plus, les étourdissements associés au vertige central sont multidirectionnels et peuvent changer avec une modification de la direction du regard, tandis que le nystagmus périphérique associé au vertige est unidirectionnel. [15][2]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Un protocole d'AVC organisé est fortement recommandé pour accélérer l'évaluation. Le temps porte-aiguille de 60 minutes est recommandé pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques aigus chez les patients éligibles aux thrombolytiques.[2]
L'évaluation initiale de tout patient porte sur les voies respiratoires, la respiration, la circulation et les signes vitaux. Les patients peuvent présenter des anomalies respiratoires dues à une pression intracrânienne élevée et sont à risque d'aspiration et d'asphyxie. Une intubation endotrachéale peut être nécessaire pour assurer une oxygénation et une ventilation adéquates.[2]
Un contrôle de la glycémie par piqûre au doigt doit être effectué, car il s'agit d'un moyen facile d'exclure l'hypoglycémie en tant que cause d'anomalies neurologiques.[2]
Un scanner simple de la tête ou une IRM cérébrale est recommandé pour les patients dans les 20 minutes suivant la présentation pour exclure une hémorragie. Dans les hôpitaux qui sont des centres d'AVC ou qui peuvent fournir des soins d'urgence, l'imagerie vasculaire doit être envisagée pour une éventuelle intervention endovasculaire; cependant, cela ne devrait pas retarder l'administration des thrombolytiques. [2]
D'autres tests diagnostiques comprennent un électrocardiogramme (ECG), la troponine, une formule sanguine complète, des électrolytes, de l'azote uréique du sang (BUN), de la créatinine (Cr) et des facteurs de coagulation. Un ECG et une troponine sont suggérés car l'AVC est souvent associé à une maladie coronarienne. Une numération formule sanguine complète peut rechercher une anémie ou suggérer une infection. Les anomalies électrolytiques doivent être corrigées. Le BUN et le Cr doivent être surveillés car les études de contraste peuvent aggraver la fonction rénale. Les facteurs de coagulation, y compris PTT, PT et INR, doivent également être pris en compte car les niveaux élevés peuvent suggérer une cause d'accident vasculaire cérébral hémorragique.[2]
Pour les établissements sans interprétation d'imagerie par des experts, la Food and Drug Administration des États-Unis recommande vivement le système de téléradiologie pour l'interprétation des images pour les patients suspects d'AVC. Cela facilite la décision d'administrer l'alteplase IV. Une discussion et un accord entre les neurologues et les radiologues de la télé-AVC sont fortement recommandés.[2]
Dans les régions qui ne disposent pas d'une équipe interne d'AVC ou d'un protocole de télé-AVC, une consultation téléphonique peut être envisagée pour l'administration de thrombolytiques. Le niveau de preuve est limité pour cette recommandation. [16][17][18][2]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
|
Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Les différentiels incluent: [2]
- Migraines compliquées
- Toxicité médicamenteuse
- Hémorragie intracrânienne
- Tumeur intracrânienne
- Abcès intracrânien
- Hypoglycémie
- Hyperglycémie
- Encéphalopathie hypertensive
- Sclérose en plaques
- Convulsions, septicémie
- Syncope
- Encéphalopathie de Wernicke
- Anomalies métaboliques [2]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Le but du traitement de l'AVC ischémique aigu est de préserver les tissus dans les zones où la perfusion est diminuée mais suffisante pour éviter l'infarctus. Le tissu dans cette zone d'oligémie est préservé en rétablissant le flux sanguin vers les régions compromises et en améliorant le flux collatéral. Les stratégies de recanalisation comprennent un activateur de plasminogène de type tissulaire recombinant. La restauration de la circulation sanguine ne peut minimiser les effets de l'ischémie que si elle est effectuée rapidement.[2]
Des techniques endovasculaires ont été utilisées dans le traitement de l'AVC ischémique aigu. L'endartériectomie carotidienne a été réalisée, mais il n'y a aucune preuve qui appuie son utilisation dans les AVC ischémiques aigus. Les agents neuroprotecteurs sont un autre facteur à prendre en compte, mais aucun n'a jusqu'à présent amélioré les résultats cliniques.[2]
Les éléments suivants peuvent être pris en compte: [2]
Alteplase[2]
L'AHA / ASA recommande l'altéplase intraveineuse (IV) pour les patients qui satisfont aux critères d'inclusion et dont les symptômes apparaissent ou dont la dernière ligne de base connue est dans les 3 heures. L'alteplase IV est de 0,9 mg / kg, avec une dose maximale de 90 mg. Les 10 premiers% de la dose sont administrés au cours de la première minute sous forme de bolus, et le reste de la dose est administré au cours des 60 minutes suivantes. Le délai a été prolongé à 4,5 heures pour les candidats sélectionnés.[2]
Les critères d'inclusion comprennent le diagnostic d'AVC ischémique avec «déficit neurologique mesurable», l'apparition des symptômes dans les 3 heures précédant le traitement et l'âge de 18 ans ou plus. [2]
Un examen des critères d'exclusion des thrombolytiques doit être effectué avant l'administration d'altéplase. Selon la Food and Drug Administration, les contre-indications à la thrombolyse intraveineuse comprennent une hémorragie interne active, une chirurgie intracrânienne récente ou un traumatisme crânien grave, des conditions intracrâniennes pouvant augmenter le risque de saignement, une diathèse hémorragique, une hypertension sévère non contrôlée, une hémorragie intracrânienne actuelle, une hémorragie sous-arachnoïdienne, et une histoire d'un accident vasculaire cérébral récent.[2]
Pour les patients qui se présentent entre 3 et 4,5 heures après l'apparition des symptômes, les bénéfices et les risques du traitement doivent être pris en compte. Les critères d'exclusion relative supplémentaires pour cette catégorie de patients comprennent l'âge de plus de 80 ans, le NIHSS supérieur à 25 ans, l'utilisation d'anticoagulants oraux et des antécédents de diabète et d'accident vasculaire cérébral ischémique antérieur.
L'angio-œdème orolingue est un effet secondaire potentiel de l'altéplase IV. En cas de survenue d'un angio-œdème, la gestion des voies respiratoires est une priorité. Une intubation endotrachéale ou une intubation par fibre optique éveillée peut être nécessaire pour sécuriser les voies respiratoires. En cas de suspicion d'angio-œdème, maintenez une alteplase IV et des inhibiteurs de l'ECA. Administrer de la méthylprednisolone, de la diphenhydramine et de la ranitidine ou de la famotidine. L'épinéphrine peut être envisagée si les traitements précédents ne soulagent pas les signes et les symptômes. L'icatibant ou l'inhibiteur de la C1 estérase peut être envisagé pour le traitement de l'œdème de Quincke héréditaire et de l'angio-œdème des inhibiteurs de l'ECA.
D'autres agents fibrinolytiques, tels que la ténectéplase, peuvent être considérés comme une alternative à l'alteplase. Dans une étude, la ténectéplase a semblé avoir des proson d'efficacité et d'innocuité similaires dans un accident vasculaire cérébral léger, mais n'a pas démontré de supériorité par rapport à l'alteplase [19][20].[2]
Thrombectomie mécanique[2]
L'utilisation de la thrombectomie mécanique doit être envisagée chez tous les patients, même chez ceux qui ont reçu un traitement fibrinolytique. Les lignes directrices de l'AHA / ASA ne recommandent pas d'observation pour une réponse après l'altéplase IV chez les patients qui sont envisagés pour une thrombectomie mécanique.[2]
Ces dernières années, des progrès importants ont été réalisés dans les soins de courte durée. Plusieurs essais sur les AVC en 2015 ont montré que la thrombectomie endovasculaire dans les six premières heures est bien meilleure que les soins médicaux standard chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans les artères de la circulation antérieure proximale. Ces bénéfices se maintiennent indépendamment de la situation géographique et des caractéristiques du patient.[21][2]
Encore en 2018, un changement de paradigme important s'est produit dans les soins de l'AVC. L'essai DAWN a montré des avantages significatifs de la thrombectomie endovasculaire chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans les artères de la circulation antérieure proximale. Cet essai a prolongé la fenêtre d'AVC jusqu'à 24 heures chez des patients sélectionnés en utilisant l'imagerie de perfusion. Par la suite, plus de patients peuvent désormais être traités, même jusqu'à 24 heures. [22][2]
La recommandation actuelle chez certains patients présentant une occlusion de gros vaisseaux avec un AVC ischémique aigu dans la circulation antérieure et qui répondent également à d'autres critères de DAWN et DEFUSE 3, la thrombectomie mécanique est recommandée dans le délai de 6 à 16 heures de la dernière normale connue. Chez les patients sélectionnés qui répondent aux critères DAWN, la thrombectomie mécanique est raisonnable dans les 24 heures suivant la dernière normale connue [22][23].[2]
Pression artérielle[2]
Les directives suggèrent une gestion de la tension artérielle inférieure à 180/105 mm Hg pendant les 24 premières heures suivant l'altéplase IV. Une nouvelle recommandation consiste à abaisser initialement la PA de 15% chez les patients souffrant de comorbidités telles qu'une insuffisance cardiaque aiguë ou une dissection aortique. Il n'y a aucun bénéfice de la prise en charge antihypertensive pour prévenir la mort ou la dépendance chez les patients ayant une TA inférieure à 220/120 mm Hg, qui n'ont pas reçu d'altéplase IV et n'ont pas de comorbidité nécessitant une réduction de la tension artérielle. Cela s'applique aux premières 48 à 72 heures après un AVC ischémique aigu. Pour les patients dont le poids est supérieur ou égal à 220/120 mm Hg qui n'ont pas reçu d'altéplase IV, la ligne directrice suggère qu'il peut être raisonnable de réduire la PA de 15% au cours des 24 premières heures, bien que le bénéfice soit incertain.
Les options antihypertensives comprennent: [2]
- Labétalol IV 10 à 20 mg
- Nicardipine IV 5 mg par heure. Augmentez 2,5 mg par heure toutes les 5 à 15 minutes. La dose maximale est de 15 mg par heure
- Clévidipine 1 à 2 mg par heure IV. Double dose toutes les 15 minutes. Maximum 21 mg par heure
- L'hydralazine et l'énalaprilate peuvent être envisagés [2]
L'hypotension et l'hypovolémie doivent être évitées car la pression de perfusion cérébrale dépend du maintien d'une MAP élevée à mesure que la PIC augmente en raison d'un événement ischémique.[2]
Température [2]
L'hyperthermie supérieure à 38 C doit être évitée et traitée de manière appropriée. Des antipyrétiques tels que l'acétaminophène peuvent être utilisés. Les sources courantes d'infection doivent être exclues, telles que la pneumonie et les infections des voies urinaires. Actuellement, les données sont insuffisantes pour soutenir l'hypothermie thérapeutique dans les AVC ischémiques aigus. Une étude rétrospective a récemment démontré une association entre un pic de température dans les 24 premières heures supérieur à 39 ° C (100,4 ° F) et un risque accru de mortalité hospitalière.[2]
Glucose[2]
Maintenez la glycémie entre 140 et 180 au cours des 24 premières heures. Les patients hypoglycémiques de moins de 60 mg / dL doivent être traités pour atteindre une normoglycémie. Le cerveau dépend des voies oxydatives qui nécessitent du glucose pour le métabolisme, et la demande métabolique du cerveau est élevée; par conséquent, les épisodes d'hypoglycémie peuvent diminuer la réparation du cerveau. Cependant, l'hyperglycémie est supposée diminuer la reperfusion en raison de l'oxydation des mécanismes dépendants de l'oxyde nitrique et de la perte ultérieure du tonus vasculaire. En outre, une acidose accrue joue également un rôle, peut-être en raison d'une lésion des canaux de détection de l'acide lactique. Capes et coll. a montré que l'hyperglycémie chez les patients victimes d'un AVC ischémique augmente la mortalité à 30 jours et est un facteur de risque indépendant de conversion d'un AVC hémorragique [24].[2]
Nutrition[2]
Une alimentation entérique précoce doit être encouragée. Pour les patients atteints de dysphagie, utilisez une sonde nasogastrique pour favoriser l'alimentation entérique. Si le patient peut avoir des difficultés à avaler pendant une période prolongée (plus de 2 à 3 semaines), il est recommandé de placer une sonde de gastrostomie percutanée. Il a été démontré qu'une alimentation précoce a une réduction absolue du risque de décès [25].[2]
Prophylaxie DVT[2]
La compression pneumatique intermittente est recommandée pour tous les patients immobiles sauf en cas de contre-indications. Bien que l'héparine prophylactique soit souvent utilisée chez les patients immobiles, le bénéfice n'est pas clair chez les patients victimes d'un AVC [26].[2]
Dépistage de la dépression [2]
Le dépistage de la dépression doit être envisagé; cependant, le moment optimal n'est pas clair. [2]
Œdème cérébelleux / cérébral [2]
L'œdème cérébelleux complique les infarctus cérébelleux, et les cliniciens doivent être conscients que ces patients peuvent décompenser rapidement. On pense que le gonflement cérébelleux est dû à un œdème cytotoxique et vasogène. L'augmentation de la pression intracrânienne peut provoquer une hydrocéphalie obstructive sur le quatrième ventricule, ou provoquer une hernie transtentorielle du vermis supérieur et une hernie amygdalienne cérébelleuse descendante. Les signes comprennent un changement ou une aggravation de l'état mental, une diminution du niveau de conscience, des anomalies respiratoires, une modification de la taille des pupillaires, une posture et la mort.[2]
Obtenez une consultation neurochirurgicale tôt. Une ventriculostomie est indiquée dans le cadre d'une hydrocéphalie obstructive après un infarctus cérébelleux. En cas d'œdème cérébral à effet de masse, une craniectomie sous-occipitale décompressive est fortement recommandée. [27][28][2]
Saisies[2]
Si les patients présentent des crises récurrentes, des médicaments antiépileptiques sont recommandés. Cependant, l'utilisation prophylactique systématique de médicaments antiépileptiques n'est pas recommandée.[2]
Évaluation cardiaque [2]
Une surveillance cardiaque pour la fibrillation auriculaire ou d'autres arythmies est recommandée dans les 24 premières heures. L'avantage d'un suivi plus poussé n'est pas clair.[2]
Une troponine initiale est recommandée car il existe une association entre les accidents vasculaires cérébraux et la maladie coronarienne.[2]
Traitement antiplaquettaire [2]
L'aspirine est recommandée dans les 24 à 48 heures suivant l'apparition des symptômes. Une revue Cochrane a conclu que l'aspirine administrée dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes des accidents vasculaires cérébraux ischémiques prévenait la récurrence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et améliorait les résultats à long terme. Il n'y avait pas de risque majeur d'hémorragie intracrânienne précoce avec l'aspirine [29].[2]
Traitement antithrombotique [2]
L'utilisation de la warfarine dans la prévention secondaire de l'AVC n'est pas recommandée.[2]
Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, les lignes directrices indiquent qu'il est raisonnable d'initier une anticoagulation orale dans les 4 à 14 jours suivant l'apparition des symptômes neurologiques.[2]
Statins[2]
Les statines de haute intensité (atorvastatine 80 mg par jour ou rosuvastatine 20 mg par jour) sont recommandées pour les patients âgés de 75 ans ou moins et qui ont une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse clinique. De plus, les patients peuvent continuer à prendre des statines s'ils en prenaient avant l'AVC ischémique.
Quand commencer l'anticoagulation chez les patients atteints de fibrillation auriculaire après un AVC aigu est toujours un dilemme. Habituellement, cela dépend de divers facteurs comme la taille de l'AVC et d'autres comorbidités. Habituellement, si la taille de l'AVC est plus petite à modérée, nous commençons l'anticoagulation en 7 à 14 jours. [30][2]
Parfois, il y a des patients avec une petite transformation hémorragique après un AVC aigu, et dans ce scénario, il vaut mieux attendre l'anticoagulation pendant quelques semaines. Ce retard n'est pas associé à une récidive excessive de l'AVC. [31][2]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
La rééducation précoce des patients victimes d'un AVC est bénéfique et doit être réalisée, bien qu'une rééducation très précoce, dans les 24 heures, doit être évitée. L'essai AVERT a randomisé des patients pour recevoir une rééducation très précoce dans les 24 heures suivant l'AVC par rapport aux soins habituels en unité d'AVC, et la mobilisation précoce a montré des résultats moins favorables en utilisant le score de Rankin modifié [32]. [2]
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Dans de nombreux AVC postérieurs, la symptomatologie peut être subtile, et par conséquent, les prestataires doivent avoir un faible indice de suspicion, et ils doivent obtenir une consultation d'imagerie et de neurologie plus tôt.[2]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic de l'AVC dépend fortement du degré, des structures impliquées, de la zone impliquée, du moment de l'identification et du diagnostic, du moment du début du traitement, de la durée et de l'intensité de la physiothérapie et de l'ergothérapie et du fonctionnement de base. [33][34][2]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Concepts clés
- Avoir un seuil bas d'évaluation de l'AVC, en particulier dans les populations à risque.
- Les symptômes de l'AVC dépendent de la zone ischémique du cerveau et peuvent donc varier.
- Si l'AVC thrombotique est identifiée dans les 4,5 heures suivant l'apparition des symptômes, envisager l'altéplase.
- Soyez conscient de la présentation de la tension artérielle. Selon le type d'AVC, les recommandations de gestion de la pression artérielle peuvent inclure une gestion agressive de la pression artérielle ou une hypertension permissive.
- Commencer un agent anti-plaquettaire dans les 24 heures suivant la présentation.
- Envisager une autre gestion des facteurs de risque, y compris le traitement de l'hyperlipidémie, de l'hyperglycémie et des arythmies cardiaques qui peuvent augmenter le risque de maladie vasculaire ou le risque d'événement thrombotique.
- Envisager une thérapie physique et professionnelle précoce et agressive après le début de CVA.[2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Ischemic Stroke (StatPearls / Ischemic Stroke (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763173 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678184
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 2,37 2,38 2,39 2,40 2,41 2,42 2,43 2,44 2,45 2,46 2,47 2,48 2,49 2,50 2,51 2,52 2,53 2,54 2,55 2,56 2,57 2,58 2,59 2,60 2,61 2,62 2,63 2,64 2,65 2,66 2,67 2,68 2,69 2,70 2,71 2,72 2,73 2,74 2,75 2,76 2,77 2,78 2,79 2,80 2,81 2,82 et 2,83 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763173
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26811276
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28122885
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15769776
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31976872
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31962331
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12453077
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10773642
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377879
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824250
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3827223
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15834013
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3046071
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722891
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28987436
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22984007
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14611689
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26696642
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29367334
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30570990
- ↑ 22,0 et 22,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29129157
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29364767
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11588337
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16409880
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25892679
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23634927
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24481970
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24668137
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29220330
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30571487
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18678576
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16397184
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17190894