Utilisateur:Adam Benharrats/Brouillons/Bradycardie (approche clinique)

Étiologies

À des fin pratiques on peut classifier les bradycardies selon 2 grandes catégories soit : les maladies du nœud sinusale et les bradycardies attribuables aux blocages du nœud AV.

Maladie du nœud sinusal

Origine
Extrinsèque	Causes autonomiques: hypersensibilité du sinus carotidien réaction vasovagale Médicaments: lesquels (à définir avec la balise étiologie) apnée du sommeil hypothyroïdie hypothermie hypertension intracrânienne
Intrinsèque	Malades infiltratives: sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose Iatrogéniques: radiothérapie, chirurgie cardiaque dystrophie myotonique Inflammatoire: péricardite, myocardite, collagénoses syndrome coronarien aigu maladie du noeud sinusal

Bloc auriculo-ventriculaire

Type	Bloc	Critères	Image	Commentaire
Incomplet	bloc AV du 1er degré	Intervalle PR > 200ms
	bloc AV du 2e degré (Mobitz 1)	Augmentation progressive de l'intervalle PR Suivi ou non d'un P non conduit		Peut-être associé à un infarctus inférieur
	bloc AV du 2e degré (Mobitz 2)	P bloqué soudainement Intervalle PR fixe ou ou constant (idem ?)		Peut-être associé à un infarctus antérieur Relié à un conduction anormale dans le faisceau de His (infranodale)
Complet	bloc AV de haut grade	2 ou plus P consécutifs bloqués Certains P conduits
	bloc AV du 3e degré	Pas de relation entre le P et le QRS		Rythme ventriculaire régulier Dissociation AV Rythme auriculaire plus rapide que ventriculaire

Physiopathologie

La fréquence cardiaque est principalement contrôlée par deux composantes, soit le système de conduction cardiaque et les influx du système nerveux (sympathique et parasympathique). De manière générale, le système de conduction cardiaque est composé de fibres de conduction spécialisés avec des propriétés intrinsèques d’automaticité qui permettent au cœur d’initier une impulsion électrique et propager celle-ci pour créer une contraction mécanique cardiaque synchronisée. À l’origine de chaque battement cardiaque il y a une impulsion électrique qui est initiée dans le nœud sinusal (rythme intrinsèque de 60 à 100 battements/minute), située dans la jonction latérale entre la veine cave supérieure et l’oreillette droite, qui va atteindre le nœud AV à travers les faisceaux internodaux et accessoirement à l’oreillette gauche par le faisceau de Bachmann. Le nœud AV (rythme intrinsèque de 40 à 60 battements/minute) permet de transmettre l’impulsion des oreillettes aux ventricules, de retarder l’impulsion cardiaque (pour permettre un remplissage ventriculaire adéquat) et limite la quantité de stimulation qui parviennent aux ventricules. Cela permet donc d’éviter que des arythmies auriculaires puissent être transmises aux ventricules et causer des arythmies ventriculaires. Le faisceau de His qui est la continuité du nœud AV se divise en branche gauche et droite, qui longent tous les deux le septum interventriculaire jusqu’à ce que la branche gauche se divise en faisceau antérieur et postérieur. La branche droite garde un faisceau unique jusqu’à ce qu’elle se divise en petits faisceaux qui se mélangent dans les fibres de Purkinje. Les fibres de Purkinje sont le dernier élément du système de conduction cardiaque et permettent de transmettre le stimulus électrique pour pouvoir dépolariser les ventricules. Lorsqu’il y a une dysfonction ou un ralentissement significatif au niveau du nœud sinusal, c’est un autre foyer d’automaticité (pacemaker physiologique) qui prendra le relai pour déterminer la fréquence cardiaque. À titre d’exemple, chez un patient avec un bloc AV de 3^eme degré (Dissociation complète entre les oreillettes et le ventricule), ce sera un pacemaker physiologique accessoire situé plus bas que le nœud AV qui prendra les commandes, ce qui va créer ce qu’on appelle un rythme d’échappement jonctionnel.

Évaluation clinique

Questionnaire

• Rechercher bradycardie symptomatique ;
  • Lipothymie/Syncope
  • DRS
  • Étourdissement transitoire
  • Dyspnée/Orthopnée/Dyspnée paroxystique nocturne
  • Confusion
• Relation des symptômes avec certains déclencheurs
  • Médicaments
  • Stress émotionnel
  • Post-prandial
  • Changement positionnel
  • Urine, défécation, toux
  • Rasage, torsion de la tête, cravate serrée
  • Céphalée matinale, fatigue
• Revue des systèmes pour étiologie systémique de bradycardie
  • Désordres électrolytiques ;
    • Paresthésie, convulsions, manifestations neuromusculaires
  • Congénitale ;
    • Histoire familiale
  • Infectieux ;
    • Température, Frissons,
    • Voyage récent (Dengue, malaria, typhoïde), Randonnée récente (Lyme),etc<
  • Auto-immunes/Rhumatologique
    • Arthralgie/Rash/photosensibilité

Examen clinique

À l'examen physique, il est pertinent de rechercher les éléments suivants :

Consultez la bannière ci-dessus pour plus de détails.

• Stabilité du patient
  • Signes vitaux
  • État de conscience
  • Température des extrémités
• Auscultation cardiaque/pulmonaire
  • Régularité
  • Présence de bruits surajoutés
  • Souffles systolique/diastolique
• Massage carotidien (Si suspicion clinique d’hypersensibilité du sinus carotidien)
  • Toujours une faire une auscultation carotidienne avant pour éliminer un souffle!
• Changements orthostatiques dans la pression artérielle ou fréquence cardiaque

Examens paracliniques

• Un ECG 12 dérivations est effectué pour préciser le diagnostic :

• Bilans sanguins de base:
  • FSC, Créatinine, E+ élargies (Na, K,Cl,Mg,PO4), Gaz veineux, troponines, INR, PTT, TSH

• Pensez aux étiologies réversibles de bradycardie qui représentent des urgences vitales

• Hyperkaliémie
• Ischémie myocardique
• Intoxication aux BB, BCC & Digoxin
• Atteinte SNC (Reflexe Cushing)

• Bilan additionnel selon suspicion clinique ;
  • TSH/T4, Dosage digoxine, Sérologie Lyme, ANA, etc.

• Si bradycardie symptomatique intermittente possible de faire un monitorage cardiaque (important d’établir une corrélation entre les symptômes et la fréquence cardiaque ou l’anomalie de conduction) :
  • Holter (24h à 72h)
  • Moniteur en boucle externe (semaine à mois)
• Épreuve d’effort
  • Pour le diagnostic d’une incompétence chronotropique ou la fréquence cardiaque maximale est <80 % de la fréquence cardiaque prédite pour l’âge (220-age).
  • À suspecter si les symptômes sont présents durant ou après exercice
• ETT
  • Indications ; bloc AV de 2^e degré Mobitz Type II, Bloc AV haut degré, Bloc AV 3^e degré et un Bloc de branche gauche de novo,
• Saturométrie nocturne
  • Lorsque suspicion d’apnée du sommeil
• Étude electrophysiologique (EPS)
  • Souvent non nécessaire mais peut être effectué lorsque les tests non invasifs sont non concluants.
  • Peut identifier une dysfonction au nœud sinusal, à la conduction atrio-ventriculaire et localiser anatomiquement n’importe quel défaut de conduction.

Traitement

Traitement en aigu pour patients hémodynamiquement instables :

• Atropine 1 mg IV q3-5 min (Total : 3 mg)
  • Peut être efficace pour les blocs AV proximaux, les bradycardies sinusales ou les rythmes jonctionnels.
  • Peu utile pour les blocs AV distaux (Ex : Bloc AV 2^e & 3^e degré)
  • À éviter chez les patients greffés du cœur ! (Effet paradoxale d’exacerbation de la bradycardie)
  • Lorsque les symptômes ne s’améliorent pas avec l’atropine, il faut rapidement passer au cardiostimulateur externe temporaire et/ou infusion d’épinephrine ou dopamine IV
  • Dopamine : perfusion de 5 à 20 mcg/kg/min IV, titrer selon réponse du patient
  • Épinéphrine : 2 à 10 mcg/minute, titrer selon réponse du patient
  • Isoproténérol utilisé en deuxième ligne
    • À éviter lorsqu’il y a suspicion d’une ischémie myocardique sous-jacente.

Traitement à long terme :

Indications pour pacemaker permanents :

• Bradycardie sinusale symptomatique avec une corrélation claire entre les symptômes et la bradycardie
• Bradycardie symptomatique induits par une médication indispensable pour le patient.
• Bradycardie symptomatique chez les patients avec fibrillation auriculaire
• Bloc AV acquis du 2^e degré mobitz II, Bloc AV haut grade, du 3^e degrés non attribuables à des causes réversibles peu importe les symptômes.
• Maladies neuromusculaire associé à des bloc AV du 2^e ou 3^e degré. (Dystrophie myotonique musculaire, Kearns-Sayre syndrome, etc.)

Références

1.Kusumoto, F. M., Schoenfeld, M. H., Barrett, C., Edgerton, J. R., Ellenbogen, K. A., Gold, M. R., Goldschlager, N. F., Hamilton, R. M., Joglar, J. A., Kim, R. J., Lee, R., Marine, J. E., McLeod, C. J., Oken, K. R., Patton, K. K., Pellegrini, C. N., Selzman, K. A., Thompson, A., & Varosy, P. D. (2019). 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation, 140(8). https://doi.org/10.1161/cir.0000000000000628

2. Homoud, M. K. (2021). Sinus Bradycardia - UpToDate. Www.uptodate.com. https://www.uptodate.com/contents/sinus-bradycardia?search=Bradycardia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

3.Zipes, D. P., Libby, P., Bonow, R. O., Mann, D. L., & Tomaselli, G. F. (2018). Braunwald’s Heart Disease E-Book. Elsevier Health Sciences.