Ulcère du pied diabétique
| Maladie | |
 Ulcère du pied diabétique | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Neuropathie diabétique, Signes vitaux normaux, Insuffisance artérielle, Cellulite bactérienne, Ulcération cutanée , Hyperkératinisation, Fissures cutanées, Callosité, Fissure |
| Symptômes |
Asymptomatique |
| Diagnostic différentiel |
Pyoderma gangrenosum, Gangrène, Cellulite bactérienne, Carcinome spinocellulaire, Ulcère veineux des membres inférieurs, Ulcère artériel des membres inférieurs, Fracture ouverte du pied, Arthropathie de Charcot, Néoplasie cutanée |
| Informations | |
| Terme anglais | Diabetic foot ulcer |
| Spécialités | Médecine interne, Podiatrie, Endocrinologie, Chirurgie vasculaire, Infectiologie |
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Le diabète est une maladie chronique qui présente un nombre important de complications potentiellement mortelles, dont l'une est l'ulcère du pied diabétique. Ces ulcères sont généralement chroniques et une approche interprofessionnelle en ce qui concerne les soins de plaies aura de meilleurs chances de guérison.
Épidémiologie
Le diabète mellitus est une maladie métabolique entraînant une augmentation du glucose dans le sang. Selon les estimations, il y a 451 millions de personnes atteintes de diabète dans le monde comptant pour environ 5 millions de décès dans le monde en 2017.[1][2]
L'incidence de l'ulcère du pied diabétique dans le monde se situe entre 9,1 et 26,1 millions d'ulcères annuellement. [3] Environ 15 à 25% des patients atteints de diabète développeront un ulcère du pied diabétique au cours de leur vie.[4] Comme le nombre de diabétiques nouvellement diagnostiqués augmente chaque année, l'incidence de l'ulcère du pied diabétique est également appelé à augmenter.[5]
Les infections du pied diabétique sont des infections courantes chez les patients diabétiques. L'incidence des ulcères infectés peuvent survenir à tout âge, mais ils sont plus fréquents chez les patients diabétiques de 45 ans et plus et chez les patients âgés présentant des comorbidités. Quant-à-eux, les hommes et les femmes sont touchés équitablement.[6][5] Cependant, les personnes d'origines latines, les Afro-Américains et les Amérindiens ont la plus forte incidence d'ulcères et d'infection du pied diabétique en Amérique du Nord.[5]
La mortalité associée aux ulcères est rare, sauf en cas de circonstances inhabituelles. Ainsi, le risque de mortalité est plus élevé chez les patients atteints d'ostéomyélite chronique, chez ceux souffrant d'infections aiguës nécrosantes des tissus mous et chez ceux souffrant de problèmes sous-jacents affectant le système immunitaire.[6]
En outre, les ulcères du pied diabétique sont responsables de plus grand nombre d'hospitalisation parmi toute les complications diabétiques. À l'heure actuelle, le diabète est la principale cause d'amputation non traumatique aux États-Unis et au Canada. En effet, entre 5% et 25% de tous les patients atteints de diabète sucré développeront, au cours de leur vie, un ulcère du pied et 20% de ceux-ci se retrouveront, tôt ou tard, avec une amputation.[5][4] De ce fait, le taux de mortalité à 5 ans des patients ayant subit une amputation sous le genou s'élève entre 40 et 82%.[7][8] Ainsi, bon nombre de ces complications peuvent être évitées par un examen annuel approfondi des pieds, par l'enseignement des risques et conséquences d'un diabète mal controlé et par une observance accrue des patients en ce qui concerne leurs soins de pieds de routine que le patient pourra effectuer à domicile.[9][5]
Étiologies
Environ 60% des diabétiques développeront une éventuelle neuropathie, conduisant éventuellement à un ulcère du pied.[5] Son étiologie est multifactorielle. En effet, il existe plusieurs forces à l'œuvre dans le développement des ulcères du pied diabétique.[10] Les quatre branches principales de la physiopathologie comprennent la neuropathie, l'ischémie, le dysfonctionnement nutritionnel et l'infection. Par ailleurs, un pied bien perfusé est plus résistant aux ulcérations et aux infections qu'un pied souffrant d'une maladie vasculaire périphérique. Or, chez les diabétiques, cela se complique davantage par l'efficacité réduite de la perfusion causée entre autres par la neuropathie autonome, se traduisant essentiellement par un recrutement moins grand des lits capillaires et un plus grand shunt artério-veineux cutané. Non seulement la neuropathie diminue la sensation, mais elle conduit également à une perte de glandes sudoripares et sébacées conduisant donc vers une peau sèche et fissurée ayant une réponse neuro-inflammatoire diminuée face aux agents infectieux.[11] De plus, le processus de glycosylation des tendons, résultant des dépôts glucidiques au sein des fibres de collagène, entraîne au fil du temps une raideur et un raccourcissement des tendons qui pourront provoquer des déformations du pied (orteils en griffe, orteils en marteau) et une raideur accrue du tendon d'Achille augmentant donc la pression à l'avant-pied.[12][13]
Par ailleurs, un traumatisme ou une pression excessive causée par des chaussures inadaptés peuvent rapidement compromettre le flux sanguin cutané et prédisposer le patient à un ulcère et une infection. D'autres causes sous-jacentes sont le fait d'avoir des callosités, des déformations osseuses et des soins de pieds inadéquats.[5] Ainsi, le diabète aggrave et amplifie toute maladie vasculaire périphérique.[13]
Physiopathologie
Les patients atteints de diabète présentent un risque accru d'ulcération en raison de modifications microvasculaires, neuropathiques et biomécaniques du pied. En effet, puisqu'environ 75% des neuropathies diabétiques sont des polyneuropathies distales symétriques (DSP), ce changement entraîne une diminution de la sensation des pieds et les rendent sujet aux blessures.[14] Les modifications microvasculaires peuvent entraîner une diminution du flux sanguin vers les membres inférieurs et ainsi retarder la cicatrisation des plaies. Ces ulcères sont parmi les complications les plus courantes des patients atteints de diabète mal contrôlé.
Elles se manifestent généralement dans les zones sujettent à de grandes pression où elles subissent des traumatismes répétitifs.[15] Parmi les micro-organismes pouvant infecter les ulcères diabétiques, le staphylocoque est l'organisme infectieux le plus commun.
Le développement d'un ulcère diabétique se déroule généralement en 3 étapes. La première étape est le développement d'un cal résultant de la neuropathie. La neuropathie motrice provoque une déformation physique du pied et la neuropathie sensorielle provoque une perte sensorielle qui conduit à un traumatisme continu passant inaperçu. Le dessèchement de la peau causé par la neuropathie autonome est également un autre facteur contributif. Enfin, un traumatisme fréquent du cal entraîne une hémorragie sous-cutanée et, éventuellement, il s'érode et devient un ulcère.[3][5]
Les patients atteints de diabète mellitus développent également une athérosclérose sévère des petits vaisseaux sanguins dans les jambes et les pieds, conduisant à un compromis vasculaire, qui est une cause d'infection du pied diabétique. Puisque le sang n'est pas en mesure d'atteindre le lit de la plaie, la cicatrisation est retardée, conduisant éventuellement à la nécrose et à la gangrène.[5]
Présentation clinique
Facteurs de risque
- Diabète sucré non contrôlé
- Diabète sucré de longue date
- Neuropathie sensorielle
- Maladie vasculaire périphérique
- Antécédent d'ulcère
- Callosités
Questionnaire
- Signes d'infection :
- frissons et fièvre
- purulence de l'ulcère
- douleur, chaleur, érythème et oedème de l'ulcère
- Chaussures utilisées
- Traumatisme associée
- Durée et contrôle du diabète
Examen clinique
L'examen clinique devrait comprendre [5]:
- l'examen des pouls périphériques des pieds
- la recherche d'anomalies anatomiques
- la recherche de signes de neuropathie périphérique :
- monofilament
- paresthésie
- hypo ou hyperesthésie
- dysesthésie
- anhydrose
- la présence de callosités
- des signes d'insuffisance vasculaire (perte de pilosité, atrophie musculaire, extrémités froides, pouls faibles)
- la présence d'un ulcère
- les signes infectieux :
- oedème, rougeur, chaleur, purulence
- la desquamation et les signes de neuropathie en les examinant avec un monofilament.
Les ulcères du pieds diabétiques sont plus fréquents dans les zones de mise en charge telles que les têtes métatarsiennes, le talon, le bout des orteils marteaux et autres. Les caractéristiques physiques associées comprennent généralement les orteils marteaux, les ongles friables, les callosités et les fissures.[5]
Examens paracliniques
Examens de laboratoire
Les examens de laboratoire les plus courants effectués lors de l'évaluation d'un ulcère comprennent une glycémie à jeun, des taux d'hémoglobine glyquée, un tableau métabolique complet, une formule sanguine complète, un taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) et une protéine C réactive (CRP). [5]
Les lignes directrices récentes et la littérature suggèrent que chez les patients atteints d'ulcères du pied diabétique, les résultats des échantillons de culture prélevés par écouvillonnage du lit de la plaie ne correspondent pas tout à fait à ceux obtenus par échantillonnage des tissus profonds; cela suggère que les échantillons d'écouvillons superficiels sont moins fiables pour guider la thérapie antimicrobienne que les échantillons de tissus profonds. [4][5]
Imagerie médicale
Les examens d'imagerie médicale comprennent des radiographies simples pour rechercher toute ostéomyélite sous-jacente, la présence d'air dans le tissu sous-cutané, indiquant une gangrène gazeuse, tout signe de fracture sous-jacente et la présence d'un corps étranger. Si une ostéomyélite est suspectée, une IRM serait alors envisagée afin de confirmer le diagnostic et, le cas échéant, et une culture osseuse devra être faite afin de guider l'antibiothérapie. Une scintigraphie osseuse au technitium peut également être utilisée pour diagnostiquer l'ostéomyélite sous-jacente. Le Doppler artériel avec index tibio-brachial (ITB) est, quant-à-lui, utile pour exclure une maladie vasculaire périphérique sous-jacente.
Oxymétrie transcutanée
Les mesures d'oxygène transcutanées peuvent être utiles pour orienter le clinicien vers les traitements les plus appropriés. Une tension transcutanée d'oxygène d'au moins 40 mmHg est nécessaire pour une cicatrisation normale. Cependant, la plupart des diabétiques n'atteignent pas un tel niveau et un traitement d'oxygénothérapie hyperbare ou encore une chirurgie vasculaire serait alors appropriée.[16][17]
Sonde
Le test clinique sonde-à-os (probe-to-bone), réalisé en sondant l'ulcère avec une sonde métallique stérile est un test effectué au chevet du patient qui peut aider à diagnostiquer l'ostéomyélite sous-jacente. Si la sonde touche l'os, c'est un test positif.[18] Les résultats positifs du test sonde-à-os sont utiles, en particulier lorsqu'ils sont effectués sur des patients atteints de diabète mellitus.[19][5]
Classification
Après le diagnostic de l'ulcère, il doit être gradé. L'une des classifications couramment utilisées est celle de Wagner. Elle classe les plaies en six grades en fonction de la profondeur. [20][5]
| Grade | Caractéristiques |
|---|---|
| 0 | Lésion pré ou post-ulcérative |
| 1 | Ulcère superficiel |
| 2 | Ulcère profond impliquant un tendon ou une articulation |
| 3 | Ulcère profond avec abcès ou ostéomyélite |
| 4 | Gangrène impliquant l'avant-pied |
| 5 | Gangrène impliquant l'ensemble du pied |
Cette classification a cependant été critiquée puisqu'elle ne se basait que sur la profondeur de l'ulcération et puisqu'elle n'incorporait pas d'autres facteurs connus qui pouvait influencer le résultat.
De ce fait, l'une des classifications les plus couramment utilisées aujourd'hui est la classification de l'Université du Texas, qui comprend non seulement une évaluation de la profondeur, mais aussi la présence ou non d'infection, et celle d'une ischémie ayant tous un impact sur la prise en charge de la plaie.[21][5]
Diagnostic différentiel
- Traumatisme osseux[5]
- Néoplasie[5]
- Gangrène gazeuse[5]
- Arthrite de Lyme[5]
- Ostéomyélite[5]
- Arthrite sarcoïde[5]
- Crise de drépanocytose[5]
- Carcinome à cellules squameuses[5]
- Thrombophlébite superficielle[5]
- Gangrène synergique[5]
Traitement
Pour obtenir les meilleurs résultats possibles, une équipe interdisciplinaire de prestateur de soins de santé comprenant un médecin de première ligne, un podiatre, un chirurgien vasculaire, un spécialiste en maladies infectieuses et un personnel infirmier spécialisé en soins des plaies est impératif.[5]
Le point le plus important est d'identifier s'il existe des signes d'infection en cours, en se renseignant sur la présence ou non de frissons et de fièvre, en recherchant la présence de purulence ou la présence d'au moins deux signes d'inflammation qui incluent, douleur, chaleur, érythème et oedème de l'ulcère. Il convient de noter que même en présence d'une infection sévère du pied diabétique, il peut y avoir des signes minimes d'infection systémique.[22] [5]
L'étape suivante consiste à décider si l'ulcère du patient peut être géré avec ou sans une hospitalisation. Or, le besoin de recourir aux antibiotiques intraveineux, la possibilité de non-observance du traitement, la capacité de soigner la plaie et la possibilité de décharger la plaie, sont quelques points à considérer avant de trancher.[23] Hormis cette décision, les patients devront être traités avec des antibiotiques dans les deux cas. Les ulcères superficiels pourront être traités avec des antibiotiques topiques, cependant, tout ulcère profond ou toute plaie présentant une cellulite nécessiteront des antibiotiques systémiques. [5]
Antibiothérapie
Les micro-organismes communs se retrouvant dans un ulcère du pied diabétique sont le Staphylococcus aureus, les Streptococcus, le Pseudomonas aeruginosa et rarement, le E. coli. Les patients diabétiques possèdent un taux de présence plus élevé de Staphylococcus aureus dans les narines et sur la peau, ce qui augmente les risques d'infection de l'ulcère.[24] Toutefois, les antibiotiques ne sont nécessaires qu'en cas de risque accrue d'infection. La sévérité de l'infection dicte la dose, la durée et le type d'antibiotique.[5]
Les antibiotiques typiques des patients non-hospitalisés comprennent les céphalosporines et l'association amoxicilline-acide clavulanique (si le SARM n'est pas présent). Si le SARM est suspecté, les antibiotiques oraux comprennent le linézolide, la clindamycine ou la céphalexine en combinaison avec la doxycycline ou une combinaison triméthoprime-sulfaméthoxazole. [5]
Les antibiotiques intraveineux comprennent le pipéracilline-tazobactam, l'ampicilline-sulbactam et, en cas d'allergie à la pénicilline, les carbapénèmes, y compris l'ertapénème ou le méropénème. Les autres d'association comprennent l'ajout de métronidazole pour une couverture anaérobie avec des quinolones comme la ciprofloxacine ou la lévofloxacine, ou avec des céphalosporines comme la ceftriaxone, le céfépime ou la ceftazidime. Les agents intraveineux couvrant le SARM comprennent la vancomycine, le linézolide ou la daptomycine.[25][5]
Traitement chirurgical
La prochaine étape thérapeutique consiste à traiter toute maladie vasculaire périphérique sous-jacente. Un apport sanguin inadéquat limite l'approvisionnement en oxygène et l'apport des agents antibiotiques au site de l'ulcération; la revascularisation améliore donc ces deux composantes et les chances de guérison de l'ulcère deviennent considérablement meilleures. L'étape suivante consiste à effectuer un débridement chirurgical de la plaie, soit, de retirer les callosités et la fibrine présente afin de raccourcir le processus de guérison.[5]
Si le patient a un pied de Charcot, le traitement initial consiste à faire une décharge totale du membre atteint avec un plâtre de contact total ou tout autre dispositif d'immobilisation comme une botte de décharge ou des chaussures post-opératoires spécialement conçues, mais la plupart nécessiteront une intervention chirurgicale comme une arthrodèse ou une ostéotomie.[5]
Une fermeture assistée par un dispositif à pression négative peut être entreprise chez les patients ayant une plaie propre et non cicatrisante. D'autres peuvent bénéficier de l'hydrothérapie pour se débarrasser des débris infectieux.[5]
Oxygénothérapie hyperbare
Si la plaie ne guérit pas dans les 30 premiers jours, l'oxygénothérapie hyperbare pourra alors être considéré. En effet, comme la plaie a un faible apport en oxygène due à l'atteinte microvasculaire qu'occasionne un diabète mal contrôlée, la guérison de la plaie est souvent retardée. L'oxygénothérapie hyperbare améliorerait donc le taux de cicatrisation des plaies et réduirait également le taux de complications associées.[26][5]
Suivi
Au moment du diagnostic de la plaie, le professionnel de la santé devra remettre au patient un dispositif afin de décharger en tout temps la région ulcérative. Il devra également prescrire des changements de pansements réguliers, soit aux 2 jours, fait de préférence par du personnel spécialisé en soins de plaies, afin de nettoyer la plaie et d'assurer une progression qui devra être poursuivie tant et aussi longtemps que l'ulcère sera présent.
Par le fait même, il est souhaitable de consulter un podiatre tous les 6-8 semaines pour un soin de pied total ainsi que le débridement chirurgical des callosités et de la nécrose jaune humide en cas de lésion ulcérative.
De surcroit, selon la classification du International Work Group on the Diabetic Foot (IWGDF) le dépistage du pied diabétique par un professionnel de la santé devra être fait tous les 3 à 6 mois afin de documenter l'hémoglobine glyquée, de noter tout changement trophique aux extrémités et d'évaluer la progression de la neuropathie associée et s'il y a présence d'ulcération. [27][28][5] Par ailleurs, plus rapidement se fera la référence en chirurgie vasculaire, moins le risque d'amputation sera grand.[5]
Quant-à-eux, les patients qui se retrouvent avec une amputation d'une extrémité d'un membre inférieur auront besoin d'une thérapie de soutient complète, comprenant la physiothérapie, l'ergothérapie et l'usage d'une prothèse.[5]
Complications
- Amputation des membres inférieurs (la plus redoutée)[5]
- Gangrène du pied [5]
- Ostéomyélite[5]
- Le pied de Charcot[5]
- Septicémie[5]
Évolution
Le pronostic des ulcères du pied diabétique est bon si un traitement optimal est entammé précocément. Malheureusement, les retards dans la prestation des soins de plaies peuvent avoir des effets néfastes pouvant même conduire à une amputation du pied. De ce fait, les patients qui ont un ulcère chronique ont un risque élevé de réhospitalisation et d'hospitalisation prolongée.[5]
L'ulcère diabétique est un facteur de risque courant d'amputations des membres inférieurs. La perte d'un membre entraîne une morbidité extrême tant physique que psychologique et la plupart d'entre eux restent invalides à vie, menant à une très mauvaise qualité de vie.[5]
Prévention
Des efforts devraient être fournis afin de prévenir les récidives, l'apparition de nouveaux ulcères ou l'aggravation de l'ulcère déjà existant, en déchargeant la pression au site d'ulcération à l'aide d'une marchette ou de chaussures orthopédiques.[29]
Les soins du pied diabétique et l'éducation auprès des patients est une responsabilité interprofessionnelle.[2] En effet, le patient doit être sensibilisé à l'importance :
- d'un bon contrôle glycémique et des dyslipidémies (et donc d'avoir une alimentation équilibrée)
- de soins de pied réguliers
- du port de chaussure adéquate
- d'éviter l'usage de produits tabagiques
- de la nécessité d'examens et de suivis fréquents.
Il sera ainsi plus engagé à suivre les reccomandations des professionnels et le risque de développer un ulcère sera considérablement réduit.[5] Par le fait même, Holstein et al. ont constaté qu'avec des soins de pieds appropriés, les risques d'amputations majeurs chez les diabétiques étaient réduit de 75%. Ainsi, les patients présentant plusieurs facteurs de risque et des déformations du pieds devraient être suivi régulièrement par un podiatre.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/06/23 à partir de Diabetic Foot Ulcer (StatPearls / Diabetic Foot Ulcer (2020/03/22)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30726013 (livre).
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