Retard pubertaire (approche clinique)
| Approche clinique | |
| Caractéristiques | |
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| Examens paracliniques | TDM, Âge osseux, Test de stimulation aux agonistes de la GnRH, Vitesse de sédimentation, Bilan des hormones sexuelles, FSC |
| Drapeaux rouges |
Trouble de la démarche, Nausées, Diplopie (symptôme), Céphalée positionnelle, Symptômes neurologiques focaux |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q1516012 |
| Spécialités | Pédiatrie, endocrinologie |
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Développement pubertaire anormal (93-1)
Le retard pubertaire est lorsqu'une personne n'a pas ou a un développement incomplet de ses caractéristiques sexuelles secondaires spécifiques après l'âge habituel de puberté.[1] Les filles sont considérées comme ayant un retard pubertaire si elles n'ont pas de développement mammaire à l'âge de 13 ans ou si elles n'ont pas de ménarche à 16 ans. [1][2] Les garçons sont considérés comme ayant un retard pubertaire s'il n'y pas eu augmentation de la taille des testicules à l'âge de 14 ans.[2]
Épidémiologie
- Le retard pubertaire touche environ 2% des adolescents.[3][4]
- La retard pubertaire est plus fréquent chez les garçons.[2]
- L'âge de début de la puberté chez les filles dépend fortement de leur origine raciale, les filles noires et hispaniques ont généralement une puberté plus précoce que les caucasiennes.[5]
Étiologies
Le retard pubertaire est divisé en causes centrales et causes périphériques.
Centrales
- retard pubertaire constitutionnel: cause la plus courante de retard de la puberté chez les filles[1][6] (30%) [5] et plus encore chez les garçons[2] (65%).[7]
- prolactinome et tumeurs hypothalamiques[8]: écoulement mammaire, céphalées, troubles visuels et autres déficits hormonaux
- malnutrition et anorexie nerveuse[9][10]
- surentraînement physique[11]
- syndrome de Kallmann[2]
- maladie chronique[12]
Périphériques
- insuffisance gonadique primaire (hypogonadisme hypergonadotrope)[5]
- cryptorchidie non traitée[9]
- syndrome de Tuner[13]
- syndrome d'insensibilité aux androgènes
Physiopathologie
- Globalement, une atteinte à un quelconque niveau de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique entraînera un retard pubertaire.
Histoire
Les antécédents médicaux, chirurgicaux, familiaux, néonataux et médicamenteux seront questionnés en détails, notamment:
- L'âge de début de la puberté des parents
- Les antécédents médicaux des parents
- Les infections contractées dans la vie du patient
- Les traumas crâniens, l'anosmie (syndrome de Kallmann)
- Les habitudes de vie (entraînement) et alimentaires
Deuxièmement, le clinicien devra évaluer s'il y a réellement retard pubertaire, ces informations seront confirmées lors de l'examen physique
- Chez les filles:
- Le premier signe est la thélarche
- La pubarche survient ensuite avec une odeur axillaire
- La ménarche surviendra tardivement, typiquement 2-3 ans après la thélarche
- La poussée de croissance apparaît tôt dans la puberté
- Chez les garçons
- La gonadarche surviendra en premier
- Suivra l'augmentation en taille du pénis
- La poussée de croissance apparaît tardivement
Ensuite, le questionnaire se concentrera sur les aspects suivants afin d'éliminer une cause périphérique ou intra-crânienne:
- Les symptômes ou signes d'une atteinte neurologique (chutes, incontinences, faiblesse, plaintes visuelles, changements de personnalité etc.)
- Présence de syndromes
- Antécédents de traumas ou infections aux testicules
Examen clinique
- signes vitaux: une bradycardie profonde évoque un surentraînement, anorexie ou malnutrition
- apparence générale: petite taille, absence de caractéristiques sexuelles secondaires, lanugo, dysmoprhismes
- un physique très sportif évoque un surentraînement
- la maigreur (IMC < 18.5) évoque une anorexie ou malnutrition
- un physique particulier évoque une étiologie syndromique
- syndrome de Turner: cou palmé, mamelons espacés
- syndrome de Klinefelter: grande taille, petits testicules, gynécomastie[4]
- Chez les filles:
- examen des seins: le premier signe de production d'oestrogène est la thélarche, une galactorrhée évoque un prolactinome
- examen de la vulve: il ne devrait pas y avoir de pubarche
- Chez les garçons:
- examen de l'appareil génital masculin: la gonadarche est le principal signe d'un début de puberté centrale (>2.5cm ou >4ml à l'orchidomètre)
- La croissance, l'acné, la pilosité faciale et la changements à la voix sont tardifs
- examen neurologique: déficit neurologique focal indiquant une étiologie intracrânienne
Drapeaux rouges
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Histoire et physique
Imagerie
Étant donné que la maturation osseuse est un bon indicateur de la maturation physique globale, une radiographie de la main gauche et du poignet pour évaluer l'âge osseux révèle généralement si l'enfant a atteint un stade de maturation physique auquel la puberté devrait La radiographie [2][5] montrant un âge osseux <11 ans chez les filles ou <13 ans chez les garçons (malgré un âge chronologique plus élevé) est le plus souvent compatible avec un retard constitutionnel de la puberté. les symptômes sont présents en plus de la puberté retardée, deux résultats suspects pour les tumeurs hypophysaires ou hypothalamiques.[2][7] Une IRM peut également confirmer le diagnostic de syndrome de Kallmann en raison de l'absence ou du développement anormal des voies olfactives.[7] Cependant en l'absence des symptômes neurologiques clairs, une IRM n'est peut-être pas l'option la plus rentable.[7] Une échographie pelvienne c et détecter les anomalies anatomiques, y compris les testicules non descendus et agénésie müllérienne. [2][14]
Évaluation en laboratoire
La première étape de l'évaluation des enfants atteints de puberté retardée consiste à différencier les différentes causes de retard de puberté. [4] La malnutrition et les maladies chroniques peuvent être diagnostiquées grâce à des antécédents et à des tests spécifiques à la maladie.[2] Les études de dépistage comprennent une numération globulaire complète, un taux de sédimentation des érythrocytes, et études thyroïdiennes[2]. Hypogonadisme peut être différencié entre hypogonadisme hyper- et hypo-gonadotrope en mesurant le sérum hormone folliculo-stimulante (FSH) et hormone lutéinisante (LH) (gonadotropine pour mesurer l'hypophyse ) et l'œstradiol chez les filles (pour mesurer la production gonadique) .[5][14] À l'âge de 10-12 ans, les enfants présentant une défaillance des ovaires ou des testicules auront une LH et une FSH élevées parce que le cerveau tente de relancer la puberté, mais le les gonades ne réagissent pas à ces signaux.[5][2]
Stimuler le corps en administrant une version artificielle de hormone de libération des gonadotrophines (GnRH, l'hormone hypothalamique) peut différencier le retard constitutionnel de la puberté et une carence en GnRH chez les garçons, bien qu'aucune étude n'ait été menée chez les filles pour le prouver. [5][15] Il est souvent suffisant de simplement mesurer les niveaux de gonadotrophine de base pour différencier les deux.[7]
Chez les filles avec hypogonadisme hypogonadotrope, un taux sérique de prolactine est mesuré pour identifier si elles ont la tumeur hypophysaire prolactinome. Des niveaux élevés de prolactine justifieraient des tests supplémentaires avec l'imagerie IRM, sauf si des médicaments induisant la production de prolactine peuvent être identifiés.[5] Si l'enfant présente des symptômes neurologiques, il est fortement recommandé que le médecin procède à une IRM de la tête pour détecter d'éventuelles lésions cérébrales. [5]
Chez les filles avec hypogonadisme hypergonadotrope, un caryotype peut identifier des anomalies chromosomiques, dont la plus courante est syndrome de Turner. [5] Chez les garçons, un caryotype est indiqué si l'enfant peut avoir une gonadique congénitale défaut tel que syndrome de Klinefelter. [2] Chez les enfants avec un caryotype normal, des défauts dans la synthèse des surrénale hormones sexuelles stéroïdes peuvent être identifiés en mesurant 17-hydroxylase, un facteur important enzyme impliquée dans la production d'hormones sexuelles.[5]
Gestion
Les objectifs de l'hormonothérapie à court terme sont d'induire le début du développement sexuel et d'induire une poussée de croissance, mais devraient être limités aux enfants souffrant de détresse sévère ou d'anxiété secondaire à leur puberté retardée.[2][5] L'âge osseux doit être surveillé fréquemment pour éviter une fermeture précoce des plaques osseuses, ce qui ralentit la croissance.[5]
Retard constitutionnel et physiologique
Si un enfant est en bonne santé avec un retard constitutionnel de croissance et de puberté, une assurance et une prédiction basées sur l'âge osseux peuvent être fournies. le diagnostic de hypogonadisme peut être exclu une fois que l'adolescent a commencé la puberté vers 16-18 ans. [4][13]
Les garçons âgés de plus de 14 ans dont la croissance est fortement retardée ou qui souffrent d'une détresse grave secondaire à leur manque de puberté peuvent être mis sous testostérone pour augmenter leur taille.[7] Le traitement à la testostérone peut également être utilisé pour stimuler le développement sexuel, mais il peut fermer les plaques osseuses stoppant prématurément la croissance si elle n'est pas administrée avec soin. [16][5] Une autre option thérapeutique est l'utilisation de Inhibiteurs de l'aromatase pour inhiber la conversion des androgènes en œstrogènes car les œstrogènes sont responsables de l'arrêt du développement de la plaque de croissance osseuse et ainsi growth.[7] Cependant, en raison d'effets secondaires, la thérapie avec la testostérone seule est le plus souvent utilisée.[7] Globalement, ni l'hormone de croissance ni les inhibiteurs de l'aromatase ne sont recommandés pour un retard constitutionnel afin d'augmenter la croissance.[17][18]
Les filles peuvent être démarrées sur œstrogène avec les mêmes objectifs que leurs homologues masculins. [7]
Dans l'ensemble, les études n'ont montré aucune différence significative de la taille finale de l'adulte entre les adolescents traités avec des stéroïdes sexuels et ceux qui n'ont été observés sans traitement.
Insuffisance primaire des ovaires ou des testicules (hypogonadisme hypergonadotrope)
Alors que les enfants ayant un retard constitutionnel auront des niveaux normaux d'hormones sexuelles après la puberté, une carence en gonadotrophine ou un hypogonadisme peuvent nécessiter un remplacement stéroïdien sexuel à vie.
Chez les filles avec insuffisance ovarienne primaire, œstrogène doit être commencé lorsque la puberté doit commencer. [5] Progestatifs sont généralement ajoutés après un développement mammaire acceptable, environ 12 à 24 mois après commencer l'oestrogène, car commencer un traitement par progestatif trop tôt peut affecter négativement la croissance mammaire.[5] Après une croissance mammaire acceptable, l'administration de œstrogène et progestatif de manière cyclique peut aider à établir des règles régulières une fois la puberté commencée.[16][13] Le l'objectif est de compléter la maturation sexuelle sur 2 à 3 ans.[5] Une fois la maturation sexuelle atteinte, une période d'essai sans hormonothérapie peut déterminer si l'enfant aura besoin d'un traitement à vie ou non.[2] Les filles atteintes d'une déficience congénitale en GnRH nécessitent suffisamment de sexe supplémentation hormonale pour maintenir les niveaux corporels aux niveaux pubertaires attendus nécessaires pour induire l'ovulation, surtout la fertilité est un sujet de préoccupation.[5]
Les mâles présentant une défaillance primaire des testicules seront sous testostérone à vie. [19]
La GnRH pulsatile, la multi-LH hebdomadaire, ou l'hCG et la FSH peuvent être utilisées pour induire la fertilité à l'âge adulte pour les hommes et les femmes.[7][13]
Défaut génétique ou acquis de la voie hormonale de la puberté (hypogonadisme hypogonadotrope)
Les garçons âgés de plus de 12 ans atteints de hypogonadisme hypogonadotrope sont le plus souvent traités avec de la testostérone à court terme tandis que les hommes souffrant d'insuffisance testiculaire seront sous la vie testostérone. [7][20][21] Le choix de la formulation (topique vs injection) dépend sur la préférence de l'enfant et de la famille ainsi que sur la façon dont ils tolèrent les effets secondaires.[20] Bien que la thérapie à la testostérone seule entraînera le début de la puberté, pour augmenter le potentiel de fertilité, ils peuvent avoir besoin de GnRH ou hCG pulsatile avec rFSH.[7][20] hCG peut être utilisé par lui-même chez les garçons avec début spontané de la puberté à partir de formes non permanentes de hypogonadisme hypogonadotrope et de rFSH peuvent être ajoutés en cas de faible numération des spermatozoïdes après 6 à 12 mois de traitement.[7]
Si la puberté n'a pas commencé après 1 an de traitement, alors un hypogonadisme hypogonadotrope doit être envisagé. [7]
Les filles souffrant d'hypogonadisme hypogonadotrope sont mises sous traitement stéroïdien du même sexe que leurs homologues avec un retard constitutionnel, mais les doses sont progressivement augmentées pour atteindre le taux de remplacement adulte complet. densité osseuse appropriée.[7] L'induction de la fertilité doit également se faire par GnRH pulsatile.[7]
Autres
Hormone de croissance est une autre option qui a été décrite, mais elle ne doit être utilisée qu'en cas de carence prouvée en hormone de croissance[22][23] telle que petite taille idiopathique. [7] Il n'a pas été démontré que les enfants présentant un retard constitutionnel bénéficient de l'hormone de croissance [7] Bien que les niveaux d'hormone de croissance sérique soient faibles dans le retard constitutionnel de la puberté, ils augmentent après le traitement avec des hormones sexuelles et dans ces cas, il n'est pas suggéré que l'hormone de croissance accélère la croissance.[5]
Un apport en vitamine A anormal est l'un des facteurs étiologiques du retard de maturation pubertaire. La supplémentation en vitamine A et en fer aux enfants normaux retardés constitutionnellement avec un apport en vitamine A inférieur à la normale est aussi efficace que l'hormonothérapie dans l'induction de la croissance et de la puberté.[24]
D'autres thérapies sont en cours de développement pour cibler les modulateurs les plus discrets de l'axe HPG, notamment kisspeptine et neurokinine B. [25][26]
Dans les cas de puberté retardée sévère secondaire à l'hypogonadisme, l'évaluation par un psychologue ou un psychiatre, ainsi que le conseil et un environnement de soutien sont une thérapie supplémentaire importante pour l'enfant. les enfants sont perdus pendant la transition des soins.[17]
Outlook
Le retard constitutionnel de la croissance et de la puberté est une variation du développement normal sans conséquences sur la santé à long terme, mais il peut avoir des effets psychologiques durables. retard de la puberté montre également une baisse des résultats scolaires dans leur éducation à l'adolescence, mais les changements dans les résultats scolaires à l'âge adulte n'ont pas été déterminés.[27]
Il existe des preuves contradictoires quant à savoir si les enfants ayant une croissance constitutionnelle et un retard pubertaire atteignent leur potentiel de taille maximale. [28] Cependant, certaines études montrent que ces enfants n'atteignent pas leur taille cible d'environ 4 à 11 cm.[27] Les facteurs qui pourraient affecter la taille finale comprennent la petite taille familiale et le développement de la croissance pré-pubertaire.
Le retard de la puberté peut également affecter la masse osseuse et le développement ultérieur de l'ostéoporose.[29] Les hommes atteints de puberté retardée ont souvent une [[densité minérale osseuse] faible à normale non affectée par le traitement androgène. et donc un risque accru de fractures dès avant même le début de la puberté.
De plus, la puberté retardée est corrélée à un risque plus élevé de troubles cardiovasculaires et métaboliques chez les femmes uniquement, mais semble également protéger le sein et l'endomètre chez les femmes et le cancer des testicules chez les hommes.
Références
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- ↑ Erreur de référence : Balise
<ref>incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées:4 - ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 7,13 7,14 7,15 7,16 et 7,17 (en-US) Dunkel L, Quinton R, « Transition in endocrinology: induction of puberty », European Journal of Endocrinology, vol. 170, no 6, , R229–39 (PMID 24836550, DOI 10.1530/EJE-13-0894)
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<ref>incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées:02 - ↑ « Delayed adolescence », Clinics in Endocrinology and Metabolism, vol. 4, no 1, , p. 143–55 (PMID 166776, DOI 10.1016/S0300-595X(75)80037-5)
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