Maladie artérielle périphérique infra-iliaque
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Gangrène, Souffle artériel périphérique , Aucun signe clinique , Ulcération cutanée , Test de Buerger , Diminution du pouls aux membres inférieurs , Refill capillaire , Froideur , Perte de pilosité , Remplissage veineux , ... [+] |
Symptômes |
Intolérance à l'effort, Asymptomatique , Plaies chroniques, Claudication, Douleur au pied |
Diagnostic différentiel |
Insuffisance veineuse, Neuropathie périphérique, Sténose spinale, Radiothérapie, Phénomène de Raynaud, Dysplasie fibromusculaire, Thrombose veineuse profonde du membre inférieur, Syndrome chronique des loges, Thromboangéite oblitérante, Coarctation congénitale et acquise de l'aorte, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Maladie Artérielle Périphérique |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Les patients atteints de maladie artérielle périphérique (MAP) ont une diminution de la perfusion artérielle des membres inférieurs, communément appelée « mauvaise circulation ». Dans la plupart des cas de MAP, les plaques d'athérosclérose rétrécissent la lumière du flux artériel, ce qui limite le flux sanguin vers l'extrémité distale. Un flux sanguin réduit peut provoquer des douleurs à la cuisse ou au mollet lors de la marche en raison d'une ischémie temporaire des muscles de la jambe pendant l'effort. La douleur à la marche due à l'AOMI est appelée claudication intermittente, ce qui signifie « boiter ». De nombreux patients atteints d'AOMI n'ont aucun symptôme ou des plaintes atypiques qui ne sont pas strictement conformes à la définition de la claudication. D'autres peuvent développer une altération de la circulation sanguine mettant en danger les membres, nécessitant une intervention chirurgicale urgente. Les patients atteints d'AOMI ont un risque cardiovasculaire équivalent à celui des patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde et nécessitent une modification agressive des facteurs de risque pour améliorer leur survie à long terme. La prise en charge de la MAP varie en fonction de la gravité de la maladie et de l'état des symptômes. Les options de traitement pour la MAP comprennent les changements de mode de vie, la réduction des facteurs de risque cardiovasculaire, la pharmacothérapie, l'intervention endovasculaire et la chirurgie. l'incidence de l'AOMI augmente jusqu'à 20 % chez les personnes de plus de 70 ans. Bien que l'AOMI soit traditionnellement perçue comme une maladie affectant les hommes, la prévalence de l'AOMI semble être égale chez les hommes et les femmes âgés. Le sous-diagnostic de l'AOMI dans le cadre des soins primaires peut être un problème important, car la plupart des patients atteints d'AOMI ne présentent pas de symptômes de claudication stéréotypés décrits dans les manuels. Le tabagisme multiplie par quatre le risque de développer une MAP et a le plus grand impact sur la gravité de la maladie. Comparativement aux non-fumeurs, les fumeurs atteints d'AOMI ont une durée de vie plus courte et évoluent plus fréquemment vers une ischémie critique des membres et une amputation. Les facteurs de risque supplémentaires pour la MAP comprennent le diabète, l'hyperlipidémie, l'hypertension, la race et l'origine ethnique.[1][2]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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étiologie 1|affichage=étiologie 1 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.}}
- l'étiologie 2 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.
- l'étiologie 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.
- ... La maladie artérielle périphérique est généralement causée par l'athérosclérose. D'autres causes peuvent être une inflammation des vaisseaux sanguins, une blessure ou une exposition aux radiations. 50 ans
- Des antécédents familiaux de maladie artérielle périphérique, de maladie cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral
- Des niveaux élevés d'homocystéine, un composant protéique qui aide à construire et à maintenir les tissus[2]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La MAP implique généralement une maladie athérosclérotique dans l'aorte abdominale, les artères iliaques et fémorales. La physiopathologie de l'athérosclérose implique des interactions complexes entre le cholestérol et les cellules vasculaires dont les détails dépassent le cadre de cet article. La plaque d'athérosclérose s'accumule lentement à l'intérieur des artères. Aux premiers stades de l'AOMI, les artères compensent l'accumulation de plaque en se dilatant pour préserver le flux à travers le vaisseau. Finalement, l'artère ne peut plus se dilater et la plaque d'athérosclérose commence à rétrécir la lumière du flux artériel.[2] Dans certains cas, la cause de l'ischémie soudaine peut être une embolie d'origine cardiaque ou une maladie athéroscléreuse de l'aorte. Les emboles ont tendance à être plus fréquents sur les sites de bifurcation artérielle ou là où les branches des vaisseaux ont un décollage brusque. L'artère fémorale est le site le plus fréquent d'emboles, suivie des artères iliaques, de l'aorte et des artères poplitées.[2] Les conséquences hémodynamiques de l'athérosclérose dépendent du degré de rétrécissement artériel. Une diminution de 50 % du diamètre du vaisseau correspond à une perte de 75 % de la section transversale qui est généralement considérée comme limitant le débit. Au fur et à mesure que le rétrécissement progresse ou obstrue complètement l'artère, le flux sanguin se déplace vers des artères plus petites parallèles à l'artère malade. Bien que ce flux collatéral préserve la perfusion distale, le réseau de vaisseaux plus petits n'achemine jamais autant de flux sanguin que l'artère principale. Cette restriction du flux sanguin représente la caractéristique de la MAP et de ses symptômes typiques. Les muscles des membres inférieurs ont besoin d'un flux sanguin accru pendant la marche pour répondre à la demande énergétique accrue. Les patients atteints d'AOMI atteignent un point pendant la marche auquel le flux sanguin collatéral est maximisé et ne peut plus fournir de perfusion aux muscles des membres inférieurs. Cette inadéquation entre l'offre et la demande provoque une ischémie temporaire des muscles qui se manifeste par des douleurs, des crampes ou de la fatigue et finit par ralentir ou arrêter la marche du patient atteint d'AOMI. La diminution des demandes énergétiques du muscle (en ralentissant ou en s'arrêtant) permet à l'apport sanguin de «rattraper» et les symptômes ischémiques disparaissent. Ce cycle de restriction du flux sanguin a augmenté la demande énergétique et l'ischémie musculaire temporaire décrit la physiopathologie de la claudication due à l'AOMI. Rarement, la PAD devient progressivement plus sévère et le flux sanguin ne peut pas répondre aux demandes métaboliques au repos des membres inférieurs. Une mauvaise perfusion des nerfs peut entraîner une douleur de repos ischémique qui est souvent décrite comme une douleur incurable et brûlante dans la plante des pieds. Les plaies non cicatrisantes et les ulcères ischémiques représentent une perte de tissu due à une mauvaise circulation sanguine. Dans les cas les plus graves, les orteils ou tout l'avant-pied peuvent devenir noirs et momifiés à mesure que la gangrène se développe. [3][2]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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Le symptôme le plus caractéristique de l'AOMI est la claudication qui est une douleur des muscles des membres inférieurs provoquée par la marche et soulagée par le repos. Bien que la claudication soit traditionnellement décrite comme une crampe douloureuse, certains patients signalent une fatigue des jambes, une faiblesse, une pression ou des douleurs. Les symptômes pendant la marche se produisent dans le groupe musculaire situé à un niveau distal de l'artère rétrécie ou bloquée par la PAD. Les patients atteints de maladie occlusive de l'artère aorto-iliaque présentent donc des symptômes dans les muscles de la cuisse et de la fesse, tandis que les patients atteints d'AOMI fémoro-poplitée présentent des symptômes dans les muscles du mollet. La distance de marche à laquelle les symptômes apparaissent dépend de plusieurs facteurs, notamment la gravité de la maladie, le rythme de marche, le terrain et l'inclinaison. La raison de cette absence de symptômes tombe généralement dans 1 des 2 grandes catégories. Certains patients atteints d'AOMI légère ou modérée maintiennent rarement un rythme de marche qui augmente les besoins en flux sanguin des muscles des membres inférieurs. En étant physiquement inactifs, ces patients évitent l'inadéquation entre l'offre et la demande qui déclenche les symptômes de claudication. D'autres patients atteints d'AOMI ont une gêne musculaire lorsqu'ils marchent mais ne signalent pas ces symptômes car ils les attribuent aux conséquences naturelles du vieillissement.[2] Les patients atteints d'AOMI sévère peuvent développer des douleurs de repos ischémiques. Ces patients ne marchent pas assez pour claudication en raison de leur maladie grave. Au lieu de cela, ils se plaignent de douleurs brûlantes dans la plante des pieds qui s'aggravent la nuit. Ils ne peuvent pas dormir à cause de la douleur et balancent souvent leur jambe sur le côté du lit pour tenter de soulager leur inconfort. La légère augmentation du flux sanguin due à la gravité diminue temporairement la douleur autrement insoluble. Dans certains cas, l'œdème résultant du maintien de la jambe dans une position dépendante peut être attribué à tort à une thrombose veineuse.
- Perte de pouls
- Douleur à la palpation
- Pâleur
- Atrophie musculaire et perte de cheveux
- Peau froide et cyanosée
- Présence de bruit[2]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les facteurs de risque sont :
- le facteur de risque 1 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.
- le facteur de risque 2 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.
- le facteur de r isque 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.
- ...
Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Les symptômes de cette maladie sont :
- le symptôme 1 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.
- le symptôme 2 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.
- le symptôme 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes cliniques.
- l'élément d'histoire 1
- ...
Examen
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à l'examen clinique 1 :
- l'examen clinique 2 :
- à l'examen clinique 2 :
- ...
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les examens paracliniques pertinents sont :
- l'examen paraclinique 1 :
- l'examen paraclinique 2 :
- le signe paraclinique 3
- le signe paraclinique 4, ...
- ... Le diagnostic de MAP doit prendre en compte l'histoire du patient, l'examen physique et les résultats des tests objectifs. Les points clés de l'anamnèse comprennent une évaluation précise de la capacité de marche du patient. De nombreux patients ne signalent pas explicitement les symptômes classiques de claudication de crampes au mollet après avoir marché 2 blocs qui se résolvent avec du repos. Certains patients peuvent marcher très peu en raison d'autres affections ou limitations physiques. D'autres patients peuvent ne fournir aucune information sur la marche à moins qu'ils ne soient spécifiquement demandés. Des aspects importants de l'histoire comprennent également des facteurs de risque cardiovasculaires tels que le tabagisme, l'hypertension, l'hypercholestérolémie et le diabète. Ce résultat peut être confirmé par l'indice cheville-bras (IPS), une mesure objective au chevet du patient de la perfusion artérielle des membres inférieurs. Comme son nom l'indique, l'ABI compare la pression artérielle systolique à la cheville à la pression systolique dans le bras. Un brassard de tensiomètre manuel doit être placé juste au-dessus de la cheville tout en localisant l'artère tibiale postérieure ou l'artère pédieuse dorsale avec une sonde Doppler portative. Pendant l'écoute du signal Doppler, le brassard de tensiomètre est gonflé jusqu'à ce qu'il efface le signal Doppler. Lorsque le brassard se dégonfle lentement, la pression à laquelle le signal Doppler revient est enregistrée comme pression systolique de la cheville. Les mêmes étapes sont répétées pour l'autre artère pédieuse et l'autre jambe. De même, la pression brachiale peut être mesurée avec un brassard de tensiomètre sur le haut du bras et une sonde Doppler positionnée sur l'artère radiale ou ulnaire au niveau du poignet. L'IPS est la pression systolique la plus élevée mesurée à chaque cheville divisée par la plus élevée des deux pressions brachiales systoliques. Un ABI normal varie de 0,9 à 1,3. L'AOMI est définie comme un IPS inférieur à 0,9 et la plupart des patients avec claudication ont un IPS compris entre 0,5 et 0,9. Les patients avec un ICB extrêmement bas (moins de 0,5) ont généralement des douleurs de repos ischémiques ou une perte de tissu. Un IPS supérieur à 1,3 indique un raidissement de la paroi artérielle qui peut survenir chez les patients diabétiques ou insuffisants rénaux. Si une pression du brassard de 250 mmHg n'efface pas le signal Doppler, l'IPS est classé comme « non compressible ». Les patients avec un ICB faussement élevé (supérieur à 1,3) ou non compressible nécessitent une imagerie alternative ou des études physiologiques pour confirmer le diagnostic d'AOMI. L'utilisation de la pression brachiale supérieure comme dénominateur pour les deux pressions de la cheville garantit que l'IPS ne sera pas sous-estimé chez les patients présentant une différence de pression artérielle des membres supérieurs due à une sténose de l'artère sous-clavière. D'autres mesures pour augmenter la précision de l'IPS consistent à faire reposer le patient en décubitus dorsal pendant au moins 5 minutes pour permettre à sa tension artérielle de se stabiliser et à choisir un brassard de tension artérielle de taille appropriée. La longueur de la vessie du brassard doit être de 80 % et la largeur de 40 % de la circonférence de l'extrémité.[2] Les analyses de sang peuvent révéler une fonction rénale altérée et des taux d'électrolytes anormaux. L'élévation de la CRP, des D-dimères et de l'interleukine 6 a été associée à une diminution de la tolérance à l'exercice.[2] Des études Doppler sont réalisées pour déterminer le site d'occlusion du flux sanguin et les vitesses d'écoulement. En outre, l'angioscanner et l'ARM peuvent aider à déterminer les sites d'occlusion et à évaluer si le patient est candidat à une angioplastie ou à un pontage.[2] Chez les patients souffrant d'ulcères, l'oxymétrie transcutanée est une méthode rapide d'évaluation de la perfusion. Enfin, un ECG peut révéler la présence d'une arythmie pouvant être à l'origine d'un événement embolique.[2]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de la maladie est :
- le diagnostic différentiel 1
- le diagnostic différentiel 2
- le diagnostic différentiel 3
- ...
- Thrombose veineuse profonde
- Lombalgie
- Thrombophlébite superficielle
- Raynaud phénomène
- Thromboangéite oblitérante
- Sciatique[2]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Les traitements recommandés sont les suivants :
- le traitement 1
- le traitement 2
- le traitement 3
- ... Gestion Les stratégies de PAD tentent d'atteindre deux objectifs distincts : réduire le risque cardiovasculaire et améliorer la capacité de marcher. Tous les patients atteints d'AOMI, indépendamment de la présence ou de l'absence de symptômes, ont un risque accru d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde et de thrombose par rapport aux patients sans maladie artérielle. Ces événements cardiovasculaires expliquent probablement la plus courte espérance de vie des patients atteints d'AOMI. Par conséquent, tous les patients diagnostiqués avec une MAP devraient entreprendre des changements de style de vie visant à réduire leur profil de risque cardiovasculaire. Les principales cibles pour les changements de mode de vie comprennent l'arrêt du tabac, la réduction du cholestérol et le contrôle de l'hypertension et du diabète. La thérapie par l'exercice consiste à marcher jusqu'à atteindre la tolérance à la douleur, à s'arrêter pour un bref repos et à remarcher dès que la douleur disparaît. Ces séances de marche doivent durer 30 à 45 minutes, 3 à 4 fois par semaine pendant au moins 12 semaines. Bien qu'ils soient plus efficaces, les programmes d'exercices supervisés pour l'AOMI ne sont généralement pas couverts par les compagnies d'assurance. La pharmacothérapie de la claudication implique l'utilisation de cilostazol, un médicament qui favorise la vasodilatation et supprime la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires. Les patients qui répondent au cilostazol remarquent généralement un effet positif dans les 12 semaines. Étant donné que le cilostazol est un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 3, des antécédents d'insuffisance cardiaque congestive empêchent les patients de recevoir ce type de traitement. La pentoxifylline, un médicament qui améliore l'apport d'oxygène par son effet rhéolytique, a été approuvée pour le traitement de la claudication. Cependant, il a des résultats incohérents par rapport au placebo dans les études sur la distance de marche. L'angioplastie par ballonnet ou la mise en place d'un stent offre une option de traitement percutané peu invasif pour les patients présentant des symptômes de MAP qui ne répondent pas à l'exercice ou à la thérapie médicale. Ces traitements endovasculaires donnent les meilleurs résultats lorsqu'ils sont appliqués sur des lésions occlusives focales des artères iliaques et fémorales superficielles. Le succès technique et la durabilité du traitement endovasculaire diminuent chez les patients présentant des occlusions totales de segments longs et une artériopathie occlusive sous-poplitée. Étant donné que l'AOMI ne représente généralement pas une condition mortelle ou menaçante pour les membres, la chirurgie doit être réservée à des patients hautement sélectionnés qui présentent des symptômes importants malgré un traitement par thérapie non invasive et endovasculaire. Les options chirurgicales pour l'AOMI comprennent des greffes de pontage pour détourner le flux autour du blocage ou une endartériectomie pour éliminer de manière segmentaire la plaque obstructive. Cependant, le patient doit changer de mode de vie et réduire les facteurs de risque de maladie athéroscléreuse.[2]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Une fois le diagnostic de PVD posé, un suivi à vie est nécessaire. Le trouble est incurable et si le mode de vie n'est pas modifié, la condition progresse.[2]
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications de cette maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
- ...
- Ischémie/Gangrène
- Amputation
- Infection
- Ulcération
- Crise cardiaque
- Accident vasculaire cérébral
- Caillots sanguins
- Dysfonction érectile[2]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Même avec un traitement, le pronostic de la MAP est généralement réservé. Si le patient ne change pas son mode de vie, la maladie est évolutive. De plus, la plupart des patients atteints d'AOMI ont également une coexistence de maladies cérébrovasculaires ou coronariennes, ce qui augmente également le taux de mortalité. Les résultats chez les femmes ont tendance à être pires que chez les hommes, principalement en raison du petit diamètre des artères. De plus, les femmes sont plus susceptibles de développer des complications et des événements emboliques.[2]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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- Arrêtez de fumer
- Contrôle du diabète
- Maintenir un poids santé
- Commencer le programme d'exercices
- Contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol [2]
Conseils
Chirurgien vasculaire[2]
Endocrinologue[2]
Radiologue interventionnel[2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/09/10 à partir de Peripheral Arterial Disease (StatPearls / Peripheral Arterial Disease (2022/07/07)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613496 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29858704
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 et 2,19 Erreur de référence : Balise
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incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées:0
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30088357