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{{Information maladie
{{Information maladie
| acronyme =LP
| acronyme = LP
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| image = Lichen Planus (2).JPG
| description_image =Lichen plan sur les jambes: Papules, Plaques Purple(violacées), Polygonales, Planes,Prurigineuses
| description_image = Lichen plan sur les jambes démontrant les signes classiques: Papules, plaques, purple (violacées), polygonales, planes, prurigineuses
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|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}Introduction{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
| démo = 0
Le lichen plan (LP) est un trouble inflammatoire de la peau et des muqueuses de cause inconnue connue. Il se présente sous la forme de papules et de plaques violacées et prurigineuses siégeant le plus souvent sur les poignets, le bas du dos et les chevilles. Un réseau de lignes blanches en forme de treillis appelé stries de Wickham recouvre les lésions, cependant il est plus facilement observé sur la muqueuse buccale associé à des érosions. Le lichen plan iatrogénique ou éruption médicamenteuse lichénoïde, a fréquemment une photo-distribution toutefois peut ne pas être distingué du LP idiopathique.
}}Le '''lichen plan cutané''' (LP) est un trouble inflammatoire de la peau et des muqueuses de cause inconnue. Il se présente sous la forme de papules et de plaques violacées et prurigineuses siégeant le plus souvent sur les poignets, le bas du dos et les chevilles<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=David L.|nom1=Arnold|prénom2=Karthik|nom2=Krishnamurthy|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=30252382|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526126/|consulté le=2021-04-06}}</ref>.
L'histoire naturelle du LP varie considérablement. La majorité des patients présentant des lésions cutanées disparaissent spontanément 1 à 2 ans après la présentation initiale.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1678229</ref> Cependant, les récidives sont fréquentes et une hyperpigmentation cutanée résiduelle en résulte fréquemment. En revanche, le LP oral est une maladie chronique avec ou sans rémission .<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10692063</ref> Le LP iatrogénique se résout progressivement après le retrait du médicament en cause.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8335745</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252382</ref>
Pour les autres types de LP, voir:
== Épidémiologie ==
*le [[lichen plan buccal]]
*le [[lichen plan vulvaire]]
*le [[lichen plan pénien]]
*le [[lichen plan pilaire]].
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
==Épidémiologie==
La prévalence du LP cutané est d'environ 0,2% à 1% des adultes dans le monde.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1791218</ref> LP buccal est plus fréquent et rapporté dans 1% à 4% de la population. Dans l'ensemble, les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes dans un ratio de 1,5: 1, et la plupart des cas se développent entre 30 et 60 ans. Rare chez les enfants car ils représentent moins de 5% de tous les patients LP. Généralement non considéré comme ayant une prédilection raciale, certaines études récentes ont suggéré qu'il pourrait y avoir une incidence plus élevée de la maladie chez les Afro-Américains et ceux d'origine indienne et arabe.<ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18355361</ref><ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199407</ref> Il semble y avoir une composante familiale car jusqu'à 10% des parents au premier degré des patients peuvent également développer la maladie.
L'épidémiologie<ref name=":0" />:
== Étiologies ==
*La prévalence du LP cutané est d'environ 0,2 % à 1 % des adultes dans le monde<ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=A. S.|nom1=Boyd|prénom2=K. H.|nom2=Neldner|titre=Lichen planus|périodique=Journal of the American Academy of Dermatology|volume=25|numéro=4|date=1991-10|issn=0190-9622|pmid=1791218|doi=10.1016/0190-9622(91)70241-s|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1791218/|consulté le=2021-06-07|pages=593–619}}</ref>.
*Le ratio femmes/hommes est de 1,5 : 1.
*L'âge entre 30 et 60 ans.
*Du nombre de patients atteints de LP cutané, moins de 5 % sont des enfants.
*L'incidence est plus élevée chez les Afro-Américains ainsi que chez les personnes d'origine indienne et arabe.<ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Balasubramaniam|prénom2=M.|nom2=Ogboli|prénom3=C.|nom3=Moss|titre=Lichen planus in children: review of 26 cases|périodique=Clinical and Experimental Dermatology|volume=33|numéro=4|date=2008-07|issn=1365-2230|pmid=18355361|doi=10.1111/j.1365-2230.2008.02694.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18355361/|consulté le=2021-06-07|pages=457–459}}</ref><ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Kara E.|nom1=Walton|prénom2=Elyn V.|nom2=Bowers|prénom3=Beth A.|nom3=Drolet|prénom4=Kristen E.|nom4=Holland|titre=Childhood lichen planus: demographics of a U.S. population|périodique=Pediatric Dermatology|volume=27|numéro=1|date=2010-01|issn=1525-1470|pmid=20199407|doi=10.1111/j.1525-1470.2009.01072.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20199407/|consulté le=2021-06-07|pages=34–38}}</ref>
*Une composante familiale est possible :10 % des parents au premier degré des patients peuvent également développer la maladie.
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}
==Étiologies==
Les étiologies du LP ne sont pas entièrement comprises, ce serait une {{Étiologie | nom = maladie auto-immune|principale=0}} causée par<ref name=":0" />:
* {{Étiologie | nom = VHC: plus souvent rencontré chez les patients atteints de LP|principale=0}}
*une {{Étiologie | nom = infection virale|principale=0}}
* {{Étiologie | nom = Médicaments: Antihistaminiques H2, antihypertenseurs/antiarythmiques, antidépresseurs, les métaux, les antipaludiques , les antiTNF (liste non exhaustive)|principale=0}}
Le lichen plan est une maladie idiopathique. Sa pathogenèse n'est pas entièrement comprise, mais elle semble représenter une maladie auto-immune à médiation par les lymphocytes T. La théorie dominante est que l'exposition à un agent exogène tel qu'un virus, un médicament ou un allergène de contact provoque une altération des auto-antigènes épidermiques et l'activation des cellules T CD8 + . Les auto-antigènes modifiés réagissent de manière croisée avec les auto-antigènes normaux retrouvés sur les kératinocytes basaux, ce qui entraîne un ciblage des lymphocytes T et une apoptose.
Divers agents ont été associés au développement du LP, mais le lien avec les virus est le plus remarqué, en particulier le virus de l'hépatite C (VHC). Les patients atteints de LP sont 5 fois plus susceptibles d'être testés positifs pour le VHC que la population générale, et ceux qui sont séropositifs pour le VHC sont 2,5 à 4,5 fois plus susceptibles de développer un LP.
*des {{Étiologie | nom = allergènes|principale=0}}
Le lichen plan buccal est corrélé aux allergies de contact à une variété de métaux présents dans les restaurations dentaires, notamment le mercure, le cuivre et l'or. L'élimination du métal sensibilisant entraînant l'élimination des lésions LP a été décrite. <ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29685024</ref><ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12752133</ref><ref name=":0" />
*des {{Étiologie | nom = médicaments|principale=0}}.
Un grand nombre de médicaments ont été associés au LP, mais la récidive des lésions après un rechallenge médicamenteux est rare. Les médicaments les plus couramment associés comprennent les antipaludiques, les IECA, les diurétiques thiazidiques, les AINS, la quinidine, les bêtabloquants, les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) -alpha et l'or.
==Physiopathologie==
La théorie dominante stipule que l'exposition à un agent exogène tel qu'un virus, un médicament ou un allergène de contact provoque une altération des auto-antigènes épidermiques et l'activation des cellules T CD8 + . Les auto-antigènes modifiés réagissent de manière croisée avec les auto-antigènes normaux retrouvés sur les kératinocytes basaux, ce qui entraîne un ciblage des lymphocytes T et une apoptose.<ref name=":0" />
== Histopathologie ==
==Présentation clinique==
===Facteurs de risque===
Les facteurs de risques<ref name=":0" />:
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}La biopsie cutanée et l'analyse microscopique sont utiles pour confirmer le diagnostic dans les cas atypiques et graves car les caractéristiques histopathologiques sont largement les mêmes quel que soit la distribution ou le sous-type.
*une {{Facteur de risque | nom = hépatite C|RR=2.5-4.5|référence_RR=|RC=}}
*certains médicaments (liste non-exhaustive): {{Facteur de risque | nom = anti-H2|principale=0}}, {{Facteur de risque | nom = antihypertenseurs|principale=0}}, {{Facteur de risque | nom = antiarrythmiques|principale=0}}, {{Facteur de risque | nom = antidépresseurs|principale=0}}, {{Facteur de risque | nom = métaux|principale=0}}, {{Facteur de risque | nom = antipaludiques|principale=0}}, {{Facteur de risque | nom = anti-TNF|principale=0}}, {{Facteur de risque | nom = AINS|principale=0}}
*le genre: {{Facteur de risque | nom = sexe féminin|RR=1.5|référence_RR=|RC=}}
*l'origine ethnique: {{Facteur de risque | nom = ethnie africaine|RR=|référence_RR=|RC=}}, {{Facteur de risque | nom = Ethnie arabe|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=arabe}}, {{Facteur de risque | nom = Ethnie indienne|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=indienne}}
*les {{Facteur de risque | nom = ATCD familiaux|RR=|référence_RR=|RC=|prévalence=10}}
*l'{{Facteur de risque | nom = âge adulte}} (30-60 ans).
Les principaux résultats consistent en:
===Questionnaire===
Le symptômes principal est le {{Symptôme|nom=prurit}}.
-un épaississement de la couche cornée sans noyau (hyperkératose sans parakératose)
===Examen clinique===
{{Truc mnémotechnique
| acronyme = 6P of LP
| explication = # Papules
# Plaques
# Prurigineuses
# Purple (violet)
# Polygonales
# Planes
|titre=}}À l'{{Examen clinique|nom=examen dermatologique}} (la présentation classique est connue sous le nom de '''''The Six Ps of LP''''')<ref name=":10" /><ref name=":0" />:
-un épaississement irrégulier de la couche granuleuse
*des {{Signe clinique|nom=papules}} violettes, polygonales et planes
*des {{Signe clinique|nom=plaques}} violettes, polygonales et planes
*des lésions fermes à la palpation avec une surface brillante recouverte de fines lignes blanches appelées {{Signe clinique|nom=stries de Wickham}}<ref group="note" name=":0">Les stries de Wickham consistent en un réseau de lignes blanches avec des globules rouges le long de la périphérie.</ref>
*des lésions pouvant être individuelles, se trouvées largement dispersées, être regroupées en plaques ou disposées selon des motifs annulaires, linéaires ou selon le mode actinique (zones exposées au soleil)
*un [[Phénomène de Koebner|phénomène de Koebner]] peut être observée dans le LP (nouvelles lésions apparaissant dans les lignes où se produit un grattage, tel que rencontré dans le psoriasis)
*une atteinte courante de certaines zones : les fléchisseurs des poignets, le dos des mains, le bas du dos, les chevilles et les tibias
*une hyperpigmentation brun grisâtre causée par la cicatrisation.
<gallery>
Fichier:Lichen planus lip.jpg|Lichen plan sur les lèvres
Fichier:Atrophic lichen planus.jpg|Lichen plan
Fichier:Lichen planus on leg.JPG|Lichen plan sur la jambe
Fichier:Lichen plan, poignet (image).jpeg
Fichier:Lichen plan, paumes et poignets (image).jpeg
</gallery>
- une liquéfaction dégénérative de la couche basale
===Sous-types===
Le lichen plan peut présenter divers '''types de lésions'''.
{| class="wikitable"
|+
!Type
!Distribution
!Description
!Image
|-
|Hypertrophique
|Tibias et cheville
|Des papules et des plaques rouges, brun-rouge ou jaune-gris qui fusionnent avec une surface épaissie ou verruqueuse.
|
|-
|Ulcéreux
|Plante des pieds ou entre les orteils
|Lésions douloureuses et érosives rendant la marche difficile.
|
|-
|Bulleux
|Jambes
|Petites à grandes bulles tendues remplies de liquide clair ou jaune pâle.
|
|-
|Pemphigoïde
|
|Présentent les caractéristiques du lichen plan avec le développement de bulles à la fois sur les lésions et sur la peau saine
|
|-
|Pigmentogène
|
|Lésions pigmentées maculaires ou papuleuses souvent disposées selon un motif linéaire, folliculaire ou ''Blashkoïde''
|
|-
|Inversé
|Zones intertrigineuses
|Perd complètement son aspect classique. Des lésions érythémateuses étendues avec lichénification et sans bordures distinctes sont observées dans les aisselles, les flexions des membres, les plis inguinaux et sous les seins.
|
|-
| colspan="2" |Unguéal
|Amincissement de la plaque de l'ongle et les stries longitudinales sont les premiers signes de maladie. Une implication continue entraîne des cicatrices de la matrice de l'ongle, la formation d'un ptérygion dorsal, des ongles en papier de verre ('''[[trachonychie]]''') et peut-être une perte complète de la plaque de l'ongle. Une variante du LP appelée '''dystrophie à vingt ongles''', dans laquelle de telles découvertes sur les vingt ongles sont le seul signe de maladie. Ce sous-type est beaucoup plus fréquent chez les enfants que chez les adultes.<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=Audrey A.|nom1=Jacobsen|prénom2=Antonella|nom2=Tosti|titre=Trachyonychia and Twenty-Nail Dystrophy: A Comprehensive Review and Discussion of Diagnostic Accuracy|périodique=Skin Appendage Disorders|volume=2|numéro=1-2|date=2016-09|issn=2296-9195|pmid=27843915|pmcid=5096243|doi=10.1159/000445544|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27843915/|consulté le=2021-06-09|pages=7–13}}</ref>
|De petites papules et macules folliculaires rouges apparaissent là où l'inflammation est présente et conduisent à '''une alopécie cicatricielle progressive'''. Le LPP peut apparaître seul ou avec des lésions LP typiques ailleurs sur le corps.<ref group="note">Lorsque le LPP se produit principalement sur l''e cuir chevelu antérieur'' et ''les sourcils chez la femme âgée,'' on parle d''''alopécie fibreuse frontale'''.</ref><ref group="note">Une variante familiale du LPP connue sous le nom de [[Syndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur|syndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur]] est caractérisée par une alopécie cicatricielle du cuir chevelu, un LP cutané ou muqueux typique et une perte non cicatricielle des poils pubiens et axillaires avec des papules folliculaires.</ref>
|Symétrique et de distribution plus généralisée. Les lésions semblent plus eczémateuses ou psoriasiformes, et les stries de Whickam ne sont pas fréquemment observées. Il y a généralement une période latente de plusieurs mois à un an entre l'initiation d'un traitement et une éruption de lésions.
|
|}
- une altération ou perte des crêtes résultant en une apparence en dents de scie;
==Examens paracliniques==
Les examens paracliniques<ref name=":0" />:
-et une bande dense de lymphocytes infiltrant le derme le long de la jonction dermo-épidermique .
[[Fichier:Strie de Wickham (dermoscope).png|vignette|Strie de Wickham au dermoscope]]
Les kératinocytes apoptotiques sont souvent observés près de la couche basale et sont appelés corps colloïdes ou corps de Civatte. La coloration directe par immunofluorescence peut afficher des corps colloïdes avec des dépôts irréguliers d'Ig A, d'IgM, d'IgG ou de C3.
*une '''{{Investigation | nom = dermoscopie }}''': {{Signe paraclinique|nom=stries de Wickam}}<ref group="note" name=":0" /><ref name=":27">{{Citation d'un article|prénom1=C. H.|nom1=Orteu|prénom2=J. A.|nom2=Buchanan|prénom3=I.|nom3=Hutchison|prénom4=I. M.|nom4=Leigh|titre=Systemic lupus erythematosus presenting with oral mucosal lesions: easily missed?|périodique=The British Journal of Dermatology|volume=144|numéro=6|date=2001-06|issn=0007-0963|pmid=11422045|doi=10.1046/j.1365-2133.2001.04236.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11422045/|consulté le=2021-06-09|pages=1219–1223}}</ref>
== Présentation clinique ==
*une '''{{Investigation | nom = biopsie cutanée | indication = La biopsie avec l'analyse microscopique est l'outil le plus utile pour confirmer la présence de LP. Les lésions ont de nombreuses caractéristiques comme indiqué précédemment qui permettent généralement un diagnostic définitif}}''': la biopsie avec l'analyse microscopique est l'outil le plus utile pour confirmer la présence de LP. Les lésions ont de nombreuses caractéristiques qui permettent généralement un diagnostic définitif.
***un épaississement de la couche cornée sans noyau (hyperkératose sans parakératose)
***un épaississement irrégulier de la couche granuleuse
***une liquéfaction dégénérative de la couche basale
***une altération ou une perte des crêtes résultant en une apparence en dents de scie
***une bande dense de lymphocytes infiltrant le derme le long de la jonction dermo-épidermique .
***des kératinocytes apoptotiques, appelés corps colloïdes ou corps de Civatte, sont souvent observés près de la couche basale.
*une '''{{Investigation | nom = immunofluorescence directe | indication = L'ajout d'immunofluorescence directe à l'histologie peut être utile lorsque vous essayez de différencier la LP et le lupus érythémateux (LE)}}''': la coloration directe par immunofluorescence peut afficher des corps colloïdes avec des dépôts irréguliers d'IgA, d'IgM, d'IgG ou de C3. Peut être utile pour différencier le LP du lupus érythémateux (LE), cependant, la présence des deux maladies a été décrite dans de nombreux rapports, probablement liée à l'utilisation d'antipaludiques dans le traitement de LE.<ref name=":27" /><ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23761099</ref><ref name=":0" />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
==Diagnostic différentiel==
Le lichen plan peut présenter une variété de types de lésions, mais la présentation la plus courante est une zone de papules en forme de polygone, prurigineuses, violacées, à sommet plat de quelques millimètres de large.
Le diagnostic différentiel:<ref name=":0" />
Cette présentation classique est connue sous le nom de The Six P of LP: Purple ( violettes) Papules et Plaques, Polygonales, Planes et prurigineuses.
*un LP {{Diagnostic différentiel | nom = lichénoide médicamenteux}}
*un {{Diagnostic différentiel | nom = psoriasis}}
*un {{Diagnostic différentiel | nom = lupus érythémateux}}
*une {{Diagnostic différentiel | nom = syphilis secondaire}}
*un {{Diagnostic différentiel | nom = pityriasis rosea}}
*un {{Diagnostic différentiel | nom = lichen nitidus}}
*une {{Diagnostic différentiel | nom = kératose lichenoide chronique}}
*une {{Diagnostic différentiel | nom = maladie du greffon contre l'hôte}}.
Les lésions ont une surface brillante recouverte de fines lignes blanches appelées stries de Wickham et sont fermes à la palpation. Elles peuvent se présenter comme des lésions individuelles, vs trouvées largement dispersées, vs regroupées en plaques ou disposées selon des motifs annulaires, linéaires ou selon le mode actinique ( zones exposées au soleil). La réponse isomorphe (c'est-à-dire le phénomène de Koebner) peut être observée dans le LP où de nouvelles lésions apparaissent dans les lignes où se produit un grattage, tel que rencontré dans le psoriasis. Les zones d'implication les plus courantes comprennent les fléchisseurs des poignets, le dos des mains, le bas du dos, les chevilles et les tibias. Une hyperpigmentation brun grisâtre est souvent retrouvée après la résolution des lésions en raison du dépôt de mélanine dans le derme superficiel. <ref name=":5" /><ref name=":10" /><ref name=":0" />
Étant donné que le LP peut être une réaction à différents agents exogènes tels que les virus, les médicaments ou les allergènes de contact, il faut prendre soin d'identifier et de traiter toutes les causes sous-jacentes avant de diagnostiquer le LP idiopathique.
Divers sous-types de LP existent affichant des modèles différents de la présentation classique. Le '''LP hypertrophique''' se trouve souvent sur les tibias et les chevilles et se caractérise par des papules et des plaques rouges, brun-rouge ou jaune-gris qui fusionnent avec une surface épaissie ou verruqueuse. Le '''LP ulcéreux''' est rencontré sur la plante des pieds ou entre les orteils avec des lésions douloureuses et érosives rendant la marche difficile. Le '''LP bulleux''' apparaît le plus souvent sur les jambes sous forme de petites à grandes bulles tendues remplies de liquide clair ou jaune pâle. Le '''LP pemphigoïde''' présentent les caractéristiques du lichen plan avec le développement de bulles à la fois sur les lésions et sur la peau saine. Le '''LP pigmentogène''' est caractérisé par le développement de lésions pigmentées maculaires ou papuleuses souvent disposées selon un motif linéaire, folliculaire ou ''Blashkoïde''. Le '''LP inversé''' est analogue au psoriasis inversé par le fait qu'il se trouve dans les zones intertrigineuses et perd complètement son aspect classique. Des lésions érythémateuses étendues avec lichénification et sans bordures distinctes sont observées dans les aisselles, les flexions des membres, les plis inguinaux et sous les seins.
==Traitement==
La prise en compte de la LP induite par le médicament doit toujours être explorée avant de commencer le traitement. L'arrêt du médicament suspecté conduisant à la disparition progressive des lésions confirme le diagnostic, même si la résolution complète des lésions peut prendre un certain temps<ref name=":30">{{Citation d'un article|prénom1=J. R.|nom1=Seehafer|prénom2=R. S.|nom2=Rogers|prénom3=C. R.|nom3=Fleming|prénom4=E. R.|nom4=Dickson|titre=Lichen planus-like lesions caused by penicillamine in primary biliary cirrhosis|périodique=Archives of Dermatology|volume=117|numéro=3|date=1981-03|issn=0003-987X|pmid=6452095|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6452095/|consulté le=2021-06-07|pages=140–142}}</ref>.
L'atteinte muqueuse affecte plus de la moitié de tous les patients LP et est souvent le seul signe de présentation. Il est le plus souvent observé dans la bouche, mais peut être trouvé sur les lèvres, l'œsophage, le gland du pénis, la vulve ou le vagin. Il existe '''''six sous-types de LP buccal:''''' réticulaire, érosive, papuleuse, en forme de plaque, atrophique et bulleuse. Le réticulaire est la forme la plus courante et se présente sous la forme de lignes blanches asymptomatiques en dentelle souvent visibles sur la muqueuse buccale bilatérale. Les formes érosives et atrophiques sont communément associées à une douleur brûlante exacerbée par les aliments chauds ou épicés. Sur la langue ou la muqueuse buccale, les lésions peuvent facilement être confondues avec une '''leucoplasie''' ou une '''candidose.''' Le '''LP œsophagien''' affecte principalement les femmes et peut entraîner une dysphagie, des rétrécissements et éventuellement un carcinome épidermoïde. <ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21762430</ref><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22622344</ref><ref name=":7" /><ref name=":0" />
Le traitement:<ref name=":0" />
Lorsqu'il s'agit du gland du pénis, LP affiche généralement une configuration annulaire. En revanche, chez les femmes, une variante érosive est le plus souvent trouvée lorsque le LP implique la vulve ou le vagin, et les cicatrices et les sténoses sont des séquelles gênantes qui peuvent survenir. Le LP trouvé simultanément sur la muqueuse génitale et buccale de la femme est appelé '''Syndrome vulvo-vaginal-gingival'''. Ce sous-type desquamatif sévère a été associé au gène HLA DQB1 * 0201 chez 80% des patients suggérant une prédilection génétique pour son développement.
*LP cutané limité:
**1<sup>ère</sup> intention: des [[Stéroïdes topiques|stéroïdes topiques]] super puissants (par exemple, {{Traitement | nom = clobétasol}} 0,05 %) BID pendant 2 à 4 semaines
**2<sup>e</sup> intention: les stéroïdes topiques peuvent être remplacés par des {{Traitement | nom = infiltrations intra-lésionnelles dermatologiques}} de stéroïdes (triamcinolone 5 à 10 mg/mL)
*LP cutané diffus:
**1<sup>ère</sup> intention: {{Traitement | nom = prednisone}} 30 à 60 mg DIE, diminué graduellement sur 2 à 6 semaines
**2<sup>e</sup> intention:
***{{Traitement | nom = métronidazole}} 500 mg BID x 3 à 8 semaines
***{{Traitement | nom = sulfasalazine}} 500 mg BID, augmenté par paliers de 500 mg tous les 3 jours jusqu'à atteindre 2,5 g total par jour x 3 à 6 semaines
***{{Traitement | nom = isotrétinoïne}} 10 mg BID x 2 mois
***{{Traitement | nom = acitrétine}} 30 mg DIE x 8 semaines
***{{Traitement | nom = inhibiteurs topiques de la calcineurine}} ou {{Traitement | nom = méthotrexate}} (15 mg par semaine pour les adultes, 0,25 mg/kg par semaine pour les enfants).
**3<sup>e</sup> intention: inclure le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la griséofulvine, la terbinafine, les antipaludéens, les tétracyclines, la ciclosporine, le mycophénolate mofétil, l'azathioprine, l'étanercept, l'adalimumab ou l'héparine de bas poids moléculaire.
Le '''LP unguéal''' survient chez environ 10% des patients et affecte généralement plusieurs ongles sans nécessairement affecter la peau avoisinante. L'amincissement de la plaque de l'ongle et les stries longitudinales sont les premiers signes de maladie. Une implication continue entraîne des cicatrices de la matrice de l'ongle, la formation d'un ptérygion dorsal, des ongles en papier de verre '''(trachonychie)''' et peut-être une perte complète de la plaque de l'ongle. Certains patients peuvent présenter une variante du LP appelée '''dystrophie à vingt ongles,''' dans laquelle de telles découvertes sur les vingt ongles sont le seul signe de maladie. Ce sous-type est beaucoup '''''plus fréquent chez les enfants''''' que chez les adultes.<ref name=":21">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27843915</ref><ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22016269</ref><ref name=":0" />
Pour les autres types de LP, voir [[lichen plan buccal]], [[lichen plan vulvaire]], [[lichen plan pénien]] ou [[lichen plan pilaire]].
==Suivi==
Référer en dermatologie dés que le diagnostic est suspecté.
Le '''lichen plan du cuir chevelu''' et d'autres régions pileuses est appelé '''lichen planopilaris''' (LPP). De petites papules et macules folliculaires rouges apparaissent là où l'inflammation est présente et conduisent à une alopécie cicatricielle progressive. Le LPP peut apparaître seul ou avec des lésions LP typiques ailleurs sur le corps. Lorsque le LPP se produit principalement sur l''e cuir chevelu antérieur'' et ''les sourcils chez la femme âgée,'' on parle d''''alopécie fibreuse frontale'''. Une variante familiale duLPP connue sous le nom de syndrome de '''Graham-Little-Piccardi-Lasseur''' est caractérisée par une alopécie cicatricielle du cuir chevelu, un LP cutané ou muqueux typique et une perte non cicatricielle des poils pubiens et axillaires avec des papules folliculaires.
==Complications==
Les complications<ref name=":0" />:
Plutôt que d'apparaître dans les sites LP classiques, l'éruption lichénoïdes médicamenteux apparaît fréquemment dans les zones exposées au soleil, est symétrique et sa distribution est plus généralisée. Les lésions semblent plus eczémateuses ou psoriasiformes, et les stries de '''Whickam''' ne sont pas fréquemment observées. Il y a généralement une période latente de plusieurs mois à un an entre l'initiation d'un médicament et une éruption de lésions, une anamnèse approfondie des antécédents médicamenteux est donc essentielle pour diagnostiquer le LP induit par le médicament.
*une {{Complication | nom = hyperpigmentation}}
*{{Complication | nom = alopécie}}
*une transformation maligne.
=== Facteurs de risque ===
==Évolution==
Le LP cutané disparaît souvent de façon spontanée en 1 à 2 ans, mais l'hyperpigmentation résiduelle est très fréquente. La perte de cheveux du LPP est permanente. Les lésions LP induites par le médicament disparaissent lentement après l'arrêt du médicament causal.<ref name=":0" />
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* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 2}}
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* ...
=== Questionnaire ===
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* {{Symptôme | nom = Symptôme 2}}
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* ...En clinique, la dermoscopie permet la visualisation des stries de Wickham dans la plupart des cas. Un réseau de lignes blanches avec des globules rouges le long de la périphérie est la constatation classique. Les lésions buccales LP situées à proximité des restaurations dentaires devraient inciter à effectuer un test épicutané pour déterminer s'il existe une allergie à l'un des métaux associés. La biopsie avec l'analyse microscopique est l'outil le plus utile pour confirmer la présence de LP. Les lésions ont de nombreuses caractéristiques comme indiqué précédemment qui permettent généralement un diagnostic définitif. L'ajout d'immunofluorescence directe à l'histologie peut être utile lorsque vous essayez de différencier la LP et le lupus érythémateux (LE) .<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11422045</ref><ref name=":0" />
=== Examen clinique ===
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* ...
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* ...
== Approche clinique ==
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== Diagnostic ==
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== Diagnostic différentiel ==
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* ...
Étant donné que la LP peut être une réaction à différents agents exogènes tels que les virus, les médicaments ou les allergènes de contact, il faut prendre soin d'identifier et de traiter toutes les causes sous-jacentes avant de diagnostiquer la LP idiopathique.
Diverses maladies qui peuvent sembler similaires à la LP comprennent le LE, l'érythème dyschromique perstans, le psoriasis, la syphilis secondaire, le pityriasis rosea, le lichen nitidus, la maladie du greffon contre l'hôte et la kératose lichenoides chronica. Hypertrophic LP peut ressembler beaucoup au lichen simplex chronicus. Vulvar LP peut être difficile à distinguer de la sclérose lichénique.
La différenciation entre LP et LE peut être un défi lorsque les lésions ne sont présentes que sur le cuir chevelu ou dans la bouche, de sorte que la biopsie avec DIF est particulièrement utile dans ces cas. La présence simultanée des deux maladies a été décrite dans de nombreux rapports, probablement liés à l'utilisation d'antipaludiques dans le traitement de LE.<ref name=":27" /><ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23761099</ref><ref name=":0" />
== Traitement ==
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* ...
La LP cutanée disparaît généralement spontanément en 1 à 2 ans, le traitement vise donc à réduire le prurit et le temps de résolution. Pour une LP limitée, le traitement de première intention consiste en des stéroïdes topiques super puissants (clobétasol 0,05%) deux fois par jour pendant 2 à 4 semaines. Une réponse inadéquate aux stéroïdes topiques peut être augmentée par des injections intralésionnelles de stéroïdes (triamcinolone 5 à 10 mg / mL). Pour la LP diffuse, le traitement de première intention consiste en corticostéroïdes oraux quotidiens (prednisone 30 à 60 mg) diminués sur 2 à 6 semaines. Si aucun changement n'est observé, un traitement de deuxième intention doit être envisagé. Le traitement de deuxième intention peut inclure le métronidazole (500 mg deux fois par jour pendant 3 à 8 semaines), la sulfasalazine (500 mg deux fois par jour augmentés par paliers de 500 mg tous les 3 jours jusqu'à ce que 2,5 grammes par jour soient atteints, pendant 3 à 6 semaines), l'isotrétinoïne (10 mg deux fois par jour pendant 2 mois), acitrétine (30 mg par jour pendant 8 semaines), PUVA, UVB, inhibiteurs topiques de la calcineurine ou méthotrexate (15 mg par semaine pour les adultes, 0,25 mg / kg par semaine pour les enfants). Le traitement de troisième intention peut inclure le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la griséofulvine, la terbinafine, les antipaludéens, les tétracyclines, la ciclosporine, le mycophénolate mofétil, l'azathioprine, l'étanercept, l'adalimumab ou l'héparine de bas poids moléculaire.
Oral LP peut se résoudre spontanément dans les 5 ans, mais de nombreux cas sont chroniques et ne se résolvent jamais. La rémission induite par le traitement est généralement suivie d'une rechute. Ainsi, la LP orale asymptomatique ne doit pas être traitée car le fardeau des effets secondaires du traitement est élevé. Le but du traitement de la LP orale symptomatique est de guérir les lésions érosives pour réduire la douleur et permettre une prise alimentaire normale. Les patients doivent être informés d'éviter les aliments épicés ou acides, ainsi que l'alcool et le tabac, car ceux-ci aggravent les symptômes. Le traitement de première intention consiste en des stéroïdes topiques très puissants trois fois par jour jusqu'à la rémission. Aucune amélioration après 6 semaines ne devrait entraîner une intensification du traitement. Le traitement de deuxième intention consiste en des corticostéroïdes oraux ou en appliquant des inhibiteurs topiques de la calcineurine. Le traitement de troisième intention peut inclure la cyclosporine, l'azathioprine, le mycophénolate mofétil ou le méthotrexate.
La prise en compte de la LP induite par le médicament doit toujours être explorée avant de commencer le traitement. L'arrêt du médicament suspecté conduisant à la disparition progressive des lésions confirme le diagnostic, même si la résolution complète des lésions peut prendre un certain temps. <ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6452095</ref><ref name=":0" />
== Suivi ==
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== Complications ==
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* {{Complication | nom = Complication 3}}
* ...
== Évolution ==
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La LP cutanée disparaît souvent spontanément en 1 à 2 ans, mais l'hyperpigmentation résiduelle est très fréquente. Oral LP peut disparaître spontanément dans les 5 ans, mais il s'agit généralement d'une maladie chronique avec une évolution rémittente et récurrente. La perte de cheveux du LPP est permanente. Les lésions LP induites par le médicament disparaissent lentement après l'arrêt du médicament causal.
== Prévention ==
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== Références ==
==Prévention==
Il n'existe pas de moyens de prévenir l'apparition du LP.<ref name=":0" />
==Notes==
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==Références==
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<references />
<references />
Dernière version du 19 avril 2024 à 14:41
Lichen plan cutané (LP)
Maladie
Lichen plan sur les jambes démontrant les signes classiques: Papules, plaques, purple (violacées), polygonales, planes, prurigineuses
Le lichen plan cutané (LP) est un trouble inflammatoire de la peau et des muqueuses de cause inconnue. Il se présente sous la forme de papules et de plaques violacées et prurigineuses siégeant le plus souvent sur les poignets, le bas du dos et les chevilles[1].
La théorie dominante stipule que l'exposition à un agent exogène tel qu'un virus, un médicament ou un allergène de contact provoque une altération des auto-antigènes épidermiques et l'activation des cellules T CD8 + . Les auto-antigènes modifiés réagissent de manière croisée avec les auto-antigènes normaux retrouvés sur les kératinocytes basaux, ce qui entraîne un ciblage des lymphocytes T et une apoptose.[1]
des lésions fermes à la palpation avec une surface brillante recouverte de fines lignes blanches appelées stries de Wickham[note 1]
des lésions pouvant être individuelles, se trouvées largement dispersées, être regroupées en plaques ou disposées selon des motifs annulaires, linéaires ou selon le mode actinique (zones exposées au soleil)
un phénomène de Koebner peut être observée dans le LP (nouvelles lésions apparaissant dans les lignes où se produit un grattage, tel que rencontré dans le psoriasis)
une atteinte courante de certaines zones : les fléchisseurs des poignets, le dos des mains, le bas du dos, les chevilles et les tibias
une hyperpigmentation brun grisâtre causée par la cicatrisation.
Lichen plan sur les lèvres
Lichen plan
Lichen plan sur la jambe
Sous-types
Le lichen plan peut présenter divers types de lésions.
Type
Distribution
Description
Image
Hypertrophique
Tibias et cheville
Des papules et des plaques rouges, brun-rouge ou jaune-gris qui fusionnent avec une surface épaissie ou verruqueuse.
Ulcéreux
Plante des pieds ou entre les orteils
Lésions douloureuses et érosives rendant la marche difficile.
Bulleux
Jambes
Petites à grandes bulles tendues remplies de liquide clair ou jaune pâle.
Pemphigoïde
Présentent les caractéristiques du lichen plan avec le développement de bulles à la fois sur les lésions et sur la peau saine
Pigmentogène
Lésions pigmentées maculaires ou papuleuses souvent disposées selon un motif linéaire, folliculaire ou Blashkoïde
Inversé
Zones intertrigineuses
Perd complètement son aspect classique. Des lésions érythémateuses étendues avec lichénification et sans bordures distinctes sont observées dans les aisselles, les flexions des membres, les plis inguinaux et sous les seins.
Unguéal
Amincissement de la plaque de l'ongle et les stries longitudinales sont les premiers signes de maladie. Une implication continue entraîne des cicatrices de la matrice de l'ongle, la formation d'un ptérygion dorsal, des ongles en papier de verre (trachonychie) et peut-être une perte complète de la plaque de l'ongle. Une variante du LP appelée dystrophie à vingt ongles, dans laquelle de telles découvertes sur les vingt ongles sont le seul signe de maladie. Ce sous-type est beaucoup plus fréquent chez les enfants que chez les adultes.[5]
De petites papules et macules folliculaires rouges apparaissent là où l'inflammation est présente et conduisent à une alopécie cicatricielle progressive. Le LPP peut apparaître seul ou avec des lésions LP typiques ailleurs sur le corps.[note 2][note 3]
Éruption lichénoïde iatrogénique
Zones exposées au soleil
Symétrique et de distribution plus généralisée. Les lésions semblent plus eczémateuses ou psoriasiformes, et les stries de Whickam ne sont pas fréquemment observées. Il y a généralement une période latente de plusieurs mois à un an entre l'initiation d'un traitement et une éruption de lésions.
une biopsie cutanée: la biopsie avec l'analyse microscopique est l'outil le plus utile pour confirmer la présence de LP. Les lésions ont de nombreuses caractéristiques qui permettent généralement un diagnostic définitif.
Histopathologie:
un épaississement de la couche cornée sans noyau (hyperkératose sans parakératose)
un épaississement irrégulier de la couche granuleuse
une liquéfaction dégénérative de la couche basale
une altération ou une perte des crêtes résultant en une apparence en dents de scie
une bande dense de lymphocytes infiltrant le derme le long de la jonction dermo-épidermique .
des kératinocytes apoptotiques, appelés corps colloïdes ou corps de Civatte, sont souvent observés près de la couche basale.
une immunofluorescence directe: la coloration directe par immunofluorescence peut afficher des corps colloïdes avec des dépôts irréguliers d'IgA, d'IgM, d'IgG ou de C3. Peut être utile pour différencier le LP du lupus érythémateux (LE), cependant, la présence des deux maladies a été décrite dans de nombreux rapports, probablement liée à l'utilisation d'antipaludiques dans le traitement de LE.[6][7][1]
Étant donné que le LP peut être une réaction à différents agents exogènes tels que les virus, les médicaments ou les allergènes de contact, il faut prendre soin d'identifier et de traiter toutes les causes sous-jacentes avant de diagnostiquer le LP idiopathique.
Traitement
La prise en compte de la LP induite par le médicament doit toujours être explorée avant de commencer le traitement. L'arrêt du médicament suspecté conduisant à la disparition progressive des lésions confirme le diagnostic, même si la résolution complète des lésions peut prendre un certain temps[8].
3e intention: inclure le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la griséofulvine, la terbinafine, les antipaludéens, les tétracyclines, la ciclosporine, le mycophénolate mofétil, l'azathioprine, l'étanercept, l'adalimumab ou l'héparine de bas poids moléculaire.
Le LP cutané disparaît souvent de façon spontanée en 1 à 2 ans, mais l'hyperpigmentation résiduelle est très fréquente. La perte de cheveux du LPP est permanente. Les lésions LP induites par le médicament disparaissent lentement après l'arrêt du médicament causal.[1]
Prévention
Il n'existe pas de moyens de prévenir l'apparition du LP.[1]
Notes
↑ 1,0 et 1,1Les stries de Wickham consistent en un réseau de lignes blanches avec des globules rouges le long de la périphérie.
↑Lorsque le LPP se produit principalement sur le cuir chevelu antérieur et les sourcils chez la femme âgée, on parle d'alopécie fibreuse frontale.
↑Une variante familiale du LPP connue sous le nom de syndrome de Graham-Little-Piccardi-Lasseur est caractérisée par une alopécie cicatricielle du cuir chevelu, un LP cutané ou muqueux typique et une perte non cicatricielle des poils pubiens et axillaires avec des papules folliculaires.
↑J. R. Seehafer, R. S. Rogers, C. R. Fleming et E. R. Dickson, « Lichen planus-like lesions caused by penicillamine in primary biliary cirrhosis », Archives of Dermatology, vol. 117, no 3, , p. 140–142 (ISSN0003-987X, PMID6452095, lire en ligne)
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