« Hyperphosphatémie » : différence entre les versions
(source : Catherine Blier, Maude Cameron-Gagné, Claudia Leblanc, Justine Rheault. Intégration 3 – ONE OBÉSITÉ NUTRITION ÉLECTROLYTES MED-2200) |
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Pour maintenir l'homéostasie du phosphore: | Pour maintenir l'homéostasie du phosphore: | ||
* Absorption intestinale = Excrétion rénale | * Absorption intestinale = Excrétion rénale | ||
Version du 4 avril 2018 à 12:14
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Calcifications ectopiques, Ostéodystrophie |
| Symptômes |
|
| Diagnostic différentiel |
Hyperglobulinémie, Hyperbilirubinémie, Dyslipidémies |
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Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:
- Absorption intestinale = Excrétion rénale
- Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaireHyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)
Présentation Clinique
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
Signes
Toute contribution serait appréciée.
Symptômes
Toute contribution serait appréciée.
Investigation initiale
- Évaluer d’abord la fonction rénale
- Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
- Calcium
- Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
- Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
- Calcium
- Magnésium
- PTH
- Si haut → suggère IR
- Si bas → suggère hypoparathyroïdie
Diagnostic
Toute contribution serait appréciée.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Traitement
- Si IRC :
- Restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,…)
- Chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres)
- Si IRA :
- Hémodialyse peut être nécessaire
Pronostic
Toute contribution serait appréciée.
Évolution
Toute contribution serait appréciée.
Complications
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Étiologie
1. Apport élevé en phosphore
- Intoxication à la vitamine D
- Lavements contenant du phosphate de sodium
- Nutrition parentérale
2. Pertes rénales diminuées
- Diminution de l’excrétion rénale
- Diminution de la filtration glomérulaire (IRA, IRC) = cause principale
- Augmentation de la réabsorption
- Hyperthyroïdie
- Hypoparathyroïdie pseudohypoparathyroïdie, hypomagnésémie
- Intoxication à la vitamine D :
- Augmentation de la réabsorption rénale de phosphore
3. Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire
- Rhabdomyolyse
- Lyse tumorale
- Hémolyse
- Acidose respiratoire et métabolique
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Physiopathologie
Distribution du phosphore dans l’organisme :
- 85% → os + dents
- 15% → intra-cellulaire
- Moins de 1% → sanguin
- 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
- 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
- 15% → lié aux protéines
- 85% → libre
- À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire
Absorption :
- Au niveau de l’intestin grêle
Régulation :
- Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
- Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
Excrétion :
- Excrétion rénale :
- Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
- Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
- Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
| Homéostasie phosphocalcique | ||
|---|---|---|
| PTH | Os | - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin |
| Intestin | - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol
- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore | |
| Rein | - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal | |
| Vitamine D | Os | - Potentialise l’effet de la PTH
- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux |
| Intestin | - Augmente l’absorption digestive du calcium | |
| Para-thyroïdes | - Diminue l’expression de la PTH | |
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Notes