« Diabète sucré » : différence entre les versions
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== Investigation == | == Investigation == | ||
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Investigation}} | {{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Investigation}}Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada <ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Jean-Marie|nom1=Ekoe|prénom2=Ronald|nom2=Goldenberg|prénom3=Pamela|nom3=Katz|titre=Screening for Diabetes in Adults|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650090|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.004|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30814-6/abstract|consulté le=2020-03-25|pages=S16–S19}}</ref>, on doit réaliser la glycémie à jeun '''ou''' l'évaluation de la HBA1C selon l'évaluation annuelle des facteurs de risque : | ||
* Antécédents familiaux (membre de la famille au 1er degré avec diabète de type 2) | |||
* Populations à haut risque (non caucasien, statut socio-économique faible) | |||
* Antécédents de diabète gestationnel/prédiabète | |||
* Facteurs de risque cardiovasculaire | |||
* Complication terminale à un organe en lien avec le diabète | |||
* Autres conditions et médications associées au diabète | |||
En cas d'absence de facteur de risque et un âge < 40 ans, aucun dépistage n'est indiqué. | |||
En cas d'absence de facteur de risque et un âge ≥ 40 ans ou un risque calculé > 33% à 10 ans, un dépistage tous les 3 ans. | |||
En cas de présence de facteur de risque ou un risque très élevé calculé de >50% a`10 ans, un dépistage toues les 6 à 12 mois. | |||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
!Test | !Test | ||
!Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | !Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | ||
!Résultats évocateurs | !Résultats évocateurs | ||
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| rowspan="4" |{{Investigation|nom=Glycémie à jeun|indication=Dépistage}} (8 heures) | |||
| rowspan="4" |Dépistage | |||
|<5.6 | |||
|normal | |||
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|5.6- 6.0 | |||
|à risque | |||
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|6.1- 6.9 | |||
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|≥ 7.0 | |||
|diabète | |||
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| rowspan="4" |{{Investigation|nom=Hémoglobine glyquée HBA1c|indication=Dépistage}} | |||
| rowspan="4" |Dépistage et suivi | |||
|< 5.5 | |||
|normal | |||
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|5.6 - 5.9 | |||
|à risque | |||
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|6.0 - 6.4 | |||
|prédiabète | |||
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| | |≥ 6.5 | ||
|diabète | |||
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|{{Investigation|nom= | |{{Investigation|nom=Glycémie au hasard|indication=Dépistage}} | ||
| | |non recommendé | ||
|... | |... | ||
|... | |... | ||
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| | |cholestérol | ||
| | | | ||
| | |C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base) | ||
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== Prise en charge == | == Prise en charge == | ||
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Prise en charge}} | {{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Prise en charge}} | ||
=== Cibles glycémiques === | |||
Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=S. Ali|nom1=Imran|prénom2=Gina|nom2=Agarwal|prénom3=Harpreet S.|nom3=Bajaj|prénom4=Stuart|nom4=Ross|titre=Targets for Glycemic Control|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650110|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.030|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30840-7/abstract|consulté le=2020-03-25|pages=S42–S46}}</ref>, les cible de traitement sont basées sur les mesures de l''''HbA1c''', qui reflète le niveau de la glycémie des 3 mois : | |||
{| class="wikitable" | |||
!Test | |||
!Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | |||
!Cible | |||
!Population | |||
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| rowspan="7" |{{Investigation|nom=Hémoglobine glyquée HBA1c|indication=Suivi}} | |||
| rowspan="7" |Suivi | |||
|≤ 6.5 | |||
|adultes avec diabète de type 2 afi n de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie si à faible risque d’hypoglycémie | |||
|- | |||
|≤ 7.0 | |||
|la plupart des adultes avec diabète type 1 ou 2 | |||
|- | |||
| rowspan="4" |7.1-8.5 | |||
|7.1-8.0 : dépendance fonctionnelle | |||
|- | |||
|7.1-8.5 : hypoglycémie sévère récurrente et/ou non perception de l’hypoglycémie | |||
|- | |||
|7.1-8.5 : espérance de vie limitée | |||
|- | |||
|7.1-8.5 : personne âgée frêle et/ou avec démence | |||
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|>8.5 | |||
|à éviter | |||
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|cholestérol | |||
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|C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base) | |||
|tous | |||
|} | |||
De plus on peut considérer les facteurs suivant qui peuvent influencer la valeur de l'HbA1c <ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Lori D.|nom1=Berard|prénom2=Rick|nom2=Siemens|prénom3=Vincent|nom3=Woo|titre=Monitoring Glycemic Control|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650111|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.007|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30817-1/abstract|consulté le=2020-03-25|pages=S47–S53}}</ref>: | |||
{| class="wikitable" | |||
|+ | |||
!Facteur | |||
!Élévation du taux HbA1c | |||
!Baisse du taux HbA1c | |||
!Fluctuation du taux HbA1c | |||
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|Érythropoïese | |||
|Carence en fer | |||
Carence en vitamine B12 | |||
Réduction de l’érythropoïèse | |||
|Prise d’érythropoïétine, de fer | |||
ou de vitamine B12 | |||
Réticulocytose | |||
Hépatopathie chronique | |||
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|Altération de l'hémoglobine | |||
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|Hémoglobine fœtale | |||
Hémoglobinopathies | |||
Méthémoglobine | |||
Déterminants génétiques | |||
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|Altération de la glycation | |||
|Alcoolisme | |||
Insuffisance rénale chronique | |||
Baisse du pH des érythrocytes | |||
|Prise d’AAS, de vitamine C ou de vitamine E | |||
Hémoglobinopathies | |||
Augmentation du pH des érythrocytes | |||
| | |||
|- | |||
|Hémolyse | |||
|Prolongation de la durée de vie des érythrocytes: | |||
Splénectomie | |||
|Baisse de la durée de vie des érythrocytes: | |||
Insuffisance rénale chronique | |||
Hémoglobinopathies | |||
Splénomégalie | |||
Polyarthrite rhumatoïde | |||
Prise de [[ribavirine]] (antirétroviral) | |||
Prise de [[dapsone]] (antibiotique) | |||
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|Tests | |||
|Hémoglobine carbamylée | |||
Alcoolisme | |||
Fortes doses d’AAS | |||
Usage chronique d’opiacés | |||
|Hypertriglycéridémie | |||
|Hémoglobinopathies | |||
|} | |||
L''''autosurveillance de la glycémie''' : | |||
La '''fructosamine''' reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. Elle représente l'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées. On peut l'utiliser ponctuellement si l'HbA1c n'est pas fiable pour les raisons indiquées ci-haut. | |||
=== Prise en charge non pharmaceutique === | |||
* activité physique | |||
* thérapie nutritionnelle | |||
=== Prise en charge des comorbiditées === | |||
* TA<130/80 | |||
* dyslipidémie | |||
* tabac | |||
=== Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2) === | |||
=== Insuline === | |||
== Suivi == | == Suivi == |
Version du 25 mars 2020 à 17:50
Approche clinique | |
Le contrôle de la glycémie, une partie crucial de la prise en charge du diabète sucré | |
Caractéristiques | |
---|---|
Examens paracliniques | Glycémie à jeun, Hémoglobine glyquée HBA1c, Glycémie au hasard |
Drapeaux rouges |
Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire, Hypoglycémie aiguë |
Informations | |
Terme anglais | Diabetes mellitus |
Autres noms | Diabète |
Spécialité | Endocrinologie |
|
Le diabète sucré, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline[1]. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline[2].
L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins[1].
On distingue classiquement 3 types de diabète sucré :
- le diabète de type 1
- le diabète de type 2
- le diabète gestationnel Objectif du CMC
Diabète sucré (37-2)
Épidémiologie
Prévalence du diabète sucré au Canada (2015) : 9,3%. En 2025, on estime que 12,1% des Canadiens souffriront de diabète de type 2. En effet, la prévalence du diabète sucré est en augmentation depuis la fin des années 1990[1].
Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète[3]. Il a longtemps été la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans, mais la prépondérance du type 2 chez les jeunes est en augmentation.
Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 2, la prédisposition de certaines ethnies, en particulier les Autochtones d’Amérique, Hispano-américains et les asiatiques en témoigne. Plusieurs polymorphysmes génétiques sont associés, mais aucun gène unique n'a été incriminé.
Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète[1].
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000. |
Étiologies et physiopathologie
Physiologiquement, lorsque la glycémie augmente, les cellules bêta dans le pancréas commencent à sécréter de l'insuline. La présence d'insuline dans le sang permet au glucose d'entrer dans les cellules. Le glucose est nécessaire à la survie des cellules, puisqu'il est le principal substrat des mitochondries pour produire l'ATP. L'excès de glucose dans le sang peut aussi être entreposé dans le foie sous forme de glycogène. Ces différents mécanismes permettent la diminution de la glycémie à un taux normal[4].
Étiologies du diabète de type 1
Pour le diabète de type 1, anciennement appelé juvénile ou insulino-dépendant, la cause est une production insuffisante à absente à cause d'une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas [3]. La destruction progresse jusqu’à ce que la masse cellulaire bêta soit insuffisante pour contrôler la glycémie. Il est découvert le plus souvent chez le jeune, mais peut apparaitre tardivement et passer faussement pour un diabète de type 2. Certaines populations présentent une forme de diabète de type 1 non associée à une action auto-immune, on le qualifie d'idiopathique.
La physiopathologie de la destruction est encore imparfaitement comprise, mais on pense à une interaction entre une prédisposition génétique, une production d'auto-Ag et des facteurs environnementaux.
Les gènes prédisposant comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité, notamment les HLA-DR3,DQB1*0201 et HLA-DR4,DQB1*0302, que l'on retrouve chez >90% de la population avec un diabète de type 1.
Les auto-Ag identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8, ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.
Plusieurs virus ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposiiton des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes autoréactifs.
Le régime alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'Eau potable et une faible consomation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. [3].
Étiologies du diabète de type 2
Le diabète de type 2 est lié à une résistance à l'insuline acquise. La résistance hépatique conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique compromet la captation périphérique du glucose. Ceci résulte en une hyperglycémie à jeun et postprandiale. Plus tardivement, la production d'insuline peut aussi diminuer, majorant encore plus l'hyperglycémie. La pathologie apparait quand la sécrétion d'insuline devient insuffisante pour contrer la résistance.
Chez les patients souffrant de diabète de type 2, un ou plusieurs de des mécanismes physiologiques font défaut. Chez les patients souffrant d'embonpoint ou d'obésité, on peut observer une résistance des tissus périphérique à l'insuline, alors que la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas est normale ou légèrement diminuée[4]. En effet, chez les patients ayant un surplus de poids chronique, l'augmentation en acides gras libres dans le sang diminue la sensibilité des tissus périphériques, comme les muscles, à l'insuline, diminue la sécrétion d'insuline par le pancréas et augmente la production de glucose par le foie, causant ainsi une augmentation chronique de la glycémie[5]. Chez d'autres patients souffrant de diabète de type 2, particulièrement après plusieurs années, le pancréas ne sécrètent plus assez d'insuline causant ainsi une dérégulation des mécanismes physiologiques. Cette condition peut coexister avec une résistance tissulaire périphérique à l'insuline[4].
Plusieurs facteurs sont en jeux, sont principalement ceux favorisant la résistance à l'insuline :
- dysfonctionnement des cellules bêta, dont une suppression du pic précoce d'insuline et une perte de la pulsatilité
- accumulation d'un polypeptide amyloïde dans les îlots
- les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta
- l'obésité
- le régime alimentaire,
- l'activité physique et mode de vie
Pathologie | Facteurs discriminants |
---|---|
Système digestif | |
Étiologie 1 | Présence de tel symptôme et de tel signe, absence de tel symptôme... |
... | ... |
Système pulmonaire | |
Étiologie 2 | Présence de tel symptôme et de tel signe, absence de tel symptôme... |
... | ... |
Histoire
Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère.Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plsu prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une polyurie, pollakiurie et polydipsie. Le tableau peut évoluer vers une hypotension orthostatiqueet une déshydratation.
Les patients avec diabète de type 1 se présentent plus avec une hyperglycémie symptomatique et une acidocétose diabétique. Certains patients profitent ensuite d'une phase temporaire de rémission avec des glycémie normales sans besoin de traitement du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion.
Les patients avec un diabète de type 2 peuvent aussi commencer avec une hyperglycémie symptomatique, mais sont plus souvent asymptomatique. Le diagnostique est souvent fait au détour d'une mesure de routine de la glycémie. Certains patients ne présentent que comme premier symptôme ceux de la complication du diabète. Chez certains, un état hyperosmolaire est révélateur, le plus souvent, à la suite d'une période de stress ou la prise de corticostéroïdes[3].
Trouvaille | Type 1 | Type 2 | Précision |
---|---|---|---|
Personnels | |||
Âge (facteur de risque) | >45 ans, facteur de risque | ||
hypertension artérielle | associé | ||
Antécédent de trouble de la régulation glycémique | associé | ||
Diabète sucré gestationnel ou accouchement d'un bébé > 4,1 kg | associé | ||
dyslipidémie | Facteur de risque | (cholestérol HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] ou triglycérides > 250 mg/dL [2,8 mmol/L]) | |
insuline endogène | Extrêmement faible à indécelable | Variables; peuvent être faibles, normales ou élevées | |
Ag spécifiques HLA-D | Oui | Non | |
auto-Ac pancréatiques au moment du diagnostic | Oui, mais peuvent être absents | Non | |
Anatomopathologie des îlots | Insulite, perte sélective de la plupart des cellules bêta | Les îlots apparaissent plus petits; présence fréquente de dépôts amyloïde (amyline) | |
Éthnie | Noir, Hispanique, Américain d'origine asiatique ou Amérindienne | ||
Familial | |||
Concordance jumeaux | ≤ 50% | > 90% | |
antécédent familiaux de diabète sucré | associé |
Trouvaille | Type 1 | Type 2 | Précision |
---|---|---|---|
sédentarité | associé | ||
tabac | |||
Trouvaille | Type 1 | Type 2 | Précision |
---|---|---|---|
âge (probabilité) | < 30 ans | > 30 ans | les jeunes sont de plus en plus touchés par le type 2 |
obésité surpoids associés | Rare | Très fréquent | |
polydipsie | |||
polyurie | |||
polyakiurie | |||
hypotension orthostatique |
Trouvaille | Type 1 | Type 2 | Précision |
---|---|---|---|
Neurologique | |||
neuropathie | |||
Cardiologique | |||
MCAS | |||
Néphrologique | |||
Néphropatie | |||
Ophtalmologique | |||
Rétinopathie |
Examen physique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Test | Trouvaille | Penser à... | Précisions |
---|---|---|---|
TA | |||
Examen Neurologique | |||
Examen du pied | |||
fond d'œil | - | ||
Test urinaire | albuminurie |
Investigation
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada [6], on doit réaliser la glycémie à jeun ou l'évaluation de la HBA1C selon l'évaluation annuelle des facteurs de risque :
- Antécédents familiaux (membre de la famille au 1er degré avec diabète de type 2)
- Populations à haut risque (non caucasien, statut socio-économique faible)
- Antécédents de diabète gestationnel/prédiabète
- Facteurs de risque cardiovasculaire
- Complication terminale à un organe en lien avec le diabète
- Autres conditions et médications associées au diabète
En cas d'absence de facteur de risque et un âge < 40 ans, aucun dépistage n'est indiqué.
En cas d'absence de facteur de risque et un âge ≥ 40 ans ou un risque calculé > 33% à 10 ans, un dépistage tous les 3 ans.
En cas de présence de facteur de risque ou un risque très élevé calculé de >50% a`10 ans, un dépistage toues les 6 à 12 mois.
Test | Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | Résultats évocateurs | Diagnostic |
---|---|---|---|
Glycémie à jeun (8 heures) | Dépistage | <5.6 | normal |
5.6- 6.0 | à risque | ||
6.1- 6.9 | prédiabète | ||
≥ 7.0 | diabète | ||
Hémoglobine glyquée HBA1c | Dépistage et suivi | < 5.5 | normal |
5.6 - 5.9 | à risque | ||
6.0 - 6.4 | prédiabète | ||
≥ 6.5 | diabète | ||
Glycémie au hasard | non recommendé | ... | ... |
cholestérol | C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base) |
Prise en charge
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Cibles glycémiques
Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada[7], les cible de traitement sont basées sur les mesures de l'HbA1c, qui reflète le niveau de la glycémie des 3 mois :
Test | Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | Cible | Population |
---|---|---|---|
Hémoglobine glyquée HBA1c | Suivi | ≤ 6.5 | adultes avec diabète de type 2 afi n de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie si à faible risque d’hypoglycémie |
≤ 7.0 | la plupart des adultes avec diabète type 1 ou 2 | ||
7.1-8.5 | 7.1-8.0 : dépendance fonctionnelle | ||
7.1-8.5 : hypoglycémie sévère récurrente et/ou non perception de l’hypoglycémie | |||
7.1-8.5 : espérance de vie limitée | |||
7.1-8.5 : personne âgée frêle et/ou avec démence | |||
>8.5 | à éviter | ||
cholestérol | C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base) | tous |
De plus on peut considérer les facteurs suivant qui peuvent influencer la valeur de l'HbA1c [8]:
Facteur | Élévation du taux HbA1c | Baisse du taux HbA1c | Fluctuation du taux HbA1c |
---|---|---|---|
Érythropoïese | Carence en fer
Carence en vitamine B12 Réduction de l’érythropoïèse |
Prise d’érythropoïétine, de fer
ou de vitamine B12 Réticulocytose Hépatopathie chronique |
|
Altération de l'hémoglobine | Hémoglobine fœtale
Hémoglobinopathies Méthémoglobine Déterminants génétiques | ||
Altération de la glycation | Alcoolisme
Insuffisance rénale chronique Baisse du pH des érythrocytes |
Prise d’AAS, de vitamine C ou de vitamine E
Hémoglobinopathies Augmentation du pH des érythrocytes |
|
Hémolyse | Prolongation de la durée de vie des érythrocytes:
Splénectomie |
Baisse de la durée de vie des érythrocytes:
Insuffisance rénale chronique Hémoglobinopathies Splénomégalie Polyarthrite rhumatoïde Prise de ribavirine (antirétroviral) Prise de dapsone (antibiotique) |
|
Tests | Hémoglobine carbamylée
Alcoolisme Fortes doses d’AAS Usage chronique d’opiacés |
Hypertriglycéridémie | Hémoglobinopathies |
L'autosurveillance de la glycémie :
La fructosamine reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. Elle représente l'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées. On peut l'utiliser ponctuellement si l'HbA1c n'est pas fiable pour les raisons indiquées ci-haut.
Prise en charge non pharmaceutique
- activité physique
- thérapie nutritionnelle
Prise en charge des comorbiditées
- TA<130/80
- dyslipidémie
- tabac
Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)
Insuline
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible). |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Drapeaux rouges
Toute contribution serait appréciée.
Description: |
|
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
|
Drapeaux rouges | Causes sérieuses possibles | Causes bénignes confondantes possibles |
---|---|---|
drapeau rouge 1 |
|
|
drapeau rouge 2 |
|
|
... | ... |
Particularités
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles. |
Formats: | Texte |
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Gériatrie
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Pédiatrie
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Les traitements:
NOTES Gériatrie
Pédiatrie
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Références
- ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 « Diabète », sur wikimedi.ca, (consulté le 24 octobre 2018)
- ↑ Preeti Kishore, « Diabète sucré », sur www.merckmanuals.com (consulté le 24 octobre 2018)
- ↑ 3,0 3,1 3,2 et 3,3 « Diabète sucré »
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2 (en) Toronto Notes, Toronto, Marvasti et McQueen, (ISBN 978-1-927363-40-9)
- ↑ Weisnagel, S. J., (2016). MED-1234. Diabète et pancréas-Cours 1. Faculté de médecine de l'Université Laval.
- ↑ (en) Jean-Marie Ekoe, Ronald Goldenberg et Pamela Katz, « Screening for Diabetes in Adults », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S16–S19 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650090, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.004, lire en ligne)
- ↑ (en) S. Ali Imran, Gina Agarwal, Harpreet S. Bajaj et Stuart Ross, « Targets for Glycemic Control », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S42–S46 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650110, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.030, lire en ligne)
- ↑ (en) Lori D. Berard, Rick Siemens et Vincent Woo, « Monitoring Glycemic Control », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42, , S47–S53 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650111, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.007, lire en ligne)