Colite pseudomembraneuse
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Sensibilité abdominale, Tympanisme abdominale |
Symptômes |
Crampes abdominales, Nausées, Distension abdominale , Diarrhée , Vomissement , Température corporelle élevée |
Diagnostic différentiel |
Maladies inflammatoires intestinales, Vascularites, Maladie de Behçet, Colite microscopique, Syndrome de l'intestin irritable, Parasites intestinaux, Colite ischémique, Diarrhées osmotiques, Colites bactériennes, Colite à cytomégalovirus, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q574905 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La colite pseudomembraneuse, une inflammation sévère de la paroi interne du gros intestin, se manifeste par une complication inflammatoire colique associée aux antibiotiques. La maladie résulte le plus souvent d'une infection grave à Clostridium difficile, un problème nosocomial croissant au cours des deux dernières décennies.[1][2][3][4]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Les infections à C. difficile ont augmenté au cours des 20 dernières années avec près de 500 000 épisodes et 29 000 décès associés signalés chaque année aux États-Unis, ce qui en fait l'une des infections nosocomiales les plus courantes. La colite à C. difficile chez les patients sans exposition aux antibiotiques et aux soins de santé a conduit à la reconnaissance d'une infection à C difficile associée à la communauté. Cause la plus fréquente de diarrhée infectieuse dans les établissements de soins de santé, C. difficile entraîne une morbidité importante et peut potentiellement entraîner la mortalité dans les populations hospitalisées vulnérables. La colonisation par C. difficile survient chez 13% des patients hospitalisés avec des séjours de 2 semaines et jusqu'à 50% des patients avec des séjours de plus de 4 semaines. C. difficile peut coloniser le côlon humain; 2% à 5% de la communauté ambulatoire saine seront colonisés et ne manifesteront pas de signes d'infection.[5][6][4]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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La colite pseudomembraneuse résulte le plus souvent d'infections à C. difficile; cependant, les étiologies moins courantes comprennent la colite ischémique, la colite collagénique, les maladies inflammatoires de l'intestin, la colite induite par le cytomégalovirus, la vascularite, les organismes bactériens et parasitaires, la maladie de Behcet, les médicaments chimiothérapeutiques et les toxines, telles que l'empoisonnement aux métaux lourds. Souvent considéré uniquement comme un pathogène nosocomial, le C. difficile provoque le plus souvent des maladies diarrhéiques chez les personnes âgées ayant des antécédents d'utilisation d'antimicrobiens ou des séjours en établissement de santé. Les autres facteurs de risque de C. difficile comprennent les antécédents d'infection à C. difficile, l'âge avancé, l'utilisation de médicaments antiacides gastriques, la chirurgie gastro-intestinale, les sondes d'alimentation, l'immunodéficience, la chimiothérapie, l'insuffisance rénale chronique et les maladies inflammatoires de l'intestin. L'absence de facteurs de risque n'exclut pas la présence d'une infection au C difficile. [7][5][4]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
L'administration d'antibiotiques, de médicaments chimiothérapeutiques ou d'un traitement immunosuppresseur perturbe le biome colique normal, ce qui permet la colonisation de C. difficile. C. difficile induit une colite via la production d'exotoxines, la toxine A et la toxine B. Ces toxines génèrent une inflammation, une perturbation du cytosquelette des cellules du côlon et la mort cellulaire. Les pseudomembranes de la colite pseudomembraneuse se forment alors que ces toxines hyperstimulent pathologiquement le système immunitaire natif en attirant les neutrophiles pour envahir la muqueuse colique.[8][4]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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Les patients atteints de colite pseudomembraneuse rapportent le plus souvent une diarrhée symptomatique. C. difficile se présente de diverses manières. Les patients peuvent être des porteurs asymptomatiques ou présenter une colite pseudomembraneuse fulminante avec mégacôlon toxique. Généralement, la présence de pseudomembranes indique un cas plus grave d'infection à C. difficile ou de diarrhée associée aux antibiotiques. D'autres symptômes et signes notables comprennent la fièvre, les crampes abdominales et la leucocytose. La colite pseudomembraneuse sévère peut manifester une leucocytose profonde avec un nombre de globules blancs allant jusqu'à 100 000 / mm3, une hypovolémie, une hypotension, une entéropathie à perte de protéines, une arthrite réactive et un mégacôlon toxique. Environ 3% à 8% des colites pseudomembraneuses développeront une infection fulminante comprenant un iléus sévère, un mégacôlon toxique, une hypovolémie, une hypotension, un dysfonctionnement rénal, une perforation du côlon accompagnée d'une péritonite et un choc septique.[4]
Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Commencer le test des selles pour C. difficile lorsque les patients ont une diarrhée positive au gaïac en combinaison avec des preuves radiographiques de mégacôlon toxique ou la présence de facteurs de risque de C. difficile tels que l'hospitalisation, l'exposition aux antibiotiques ou à la chimiothérapie et des réactions leucémoïdes marquées. Le dépistage de C. difficile comme agent causal de la colite pseudomembraneuse commence par le dépistage des toxines de C. difficile. [9][10][4]
Un algorithme de laboratoire courant utilise un test immunoenzymatique (EIA) pour dépister l'antigène glutamate déshydrogénase, présent dans la plupart des isolats de C. difficile, suivi d'un échantillonnage EIA pour la toxine A et la toxine B. de C. difficile. [4]
Les tests d'amplification d'acide nucléique, la réaction en chaîne par polymérase, l'amplification isotherme à médiation en boucle pour C. difficile ont une excellente sensibilité et spécificité avec des rapports de vraisemblance positifs élevés; l'utilisation de ces dosages aide à clarifier les écarts entre les résultats de la glutamate déshydrogénase et de la toxine EIA. Les résultats des tests d'amplification des acides nucléiques doivent être interprétés avec prudence car ils ne distinguent pas la colonisation par C. difficile d'une infection active à moins de tester la production simultanée de toxines. [4]
Envisagez de lancer des tests de dépistage de la colite à C. difficile sur les patients hospitalisés ayant plusieurs selles de consistance liquide, 3 par jour. Évitez d'envoyer des échantillons de selles pour rechercher une guérison, car les tests restent positifs dans 60% des cas à la fin du traitement. Compte tenu de ses risques inhérents et de ses frais monétaires, l'endoscopie n'est pas recommandée à moins que la suspicion clinique ne persiste malgré les tests de diagnostic négatifs.[4]
Histopathologie
Test invasif qui n'est généralement pas effectué pour le diagnostic initial de C. difficile ou de colite induite par des antibiotiques, la coloscopie aide à confirmer le diagnostic de colite pseudomembraneuse en présence de symptômes évocateurs, de tests négatifs et de non-réponse au traitement conventionnel. Les coloscopies de patients atteints de colite pseudomembraneuse démontrent une inflammation de la muqueuse colique caractérisée par des nodules ou plaques jaunâtres, parfois hémorragiques, qui se rassemblent en pseudomembranes étendues à la surface de la muqueuse du côlon. Jusqu'à 2 cm de diamètre, ces pseudomembranes se présentent de manière diffusée entre les zones de muqueuses normales ou saines. Les plus gravement touchés ont des pseudomembranes confluentes recouvrant l'intégralité de leur muqueuse colique.[4]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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La colite pseudomembraneuse de C. difficile doit être distinguée des autres étiologies de la dysenterie infectieuse et non infectieuse, notamment: [4]
- Diverticulite
- Maladie de Crohn
- Maladie de l'intestin irritable
- Infection à Salmonella
- Infections par Vibrio
- Gastroentérite virale et bactérienne [4]
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Bien que seules la vancomycine et la fidaxomicine orales soient approuvées par la Food and Drug Administration des États-Unis pour le traitement de la colite à C. difficile, le métronidazole est resté un agent de première intention pendant quatre décennies. Plusieurs études documentent près de l'effet équivalent du métronidazole avec la vancomycine pour le traitement initial de la colite légère à modérée à C. difficile. Les critères de colite sévère à C. difficile comprennent: une réaction leucémoïde supérieure à 35 000 / mm3, une hypotension, une admission dans une unité de soins intensifs, une élévation du taux de lactate sérique et / ou des signes de lésions des organes terminaux tels qu'une lésion rénale aiguë ou un délire; la plupart des manifestations de colite pseudomembraneuse signifieront une maladie grave. En raison des taux de guérison supérieurs des maladies graves, administrer de la vancomycine par voie orale comme traitement de première intention de la colite à C. difficile. En cas de colite récurrente à C. difficile après un traitement oral à la vancomycine, envisagez une administration orale de fidaxomicine ou de rifaximine. Pour la colite pseudomembraneuse fulminante à C. difficile réfractaire à un traitement pharmacologique ou avec des complications telles qu'un mégacôlon ou une perforation du côlon, une intervention chirurgicale peut être justifiée, y compris une hémicolectomie. Une colite récurrente à C. difficile survient généralement après un traitement pharmacologique initial; En général, l'antibiothérapie initiale est réinstituée à moins qu'il n'existe des preuves d'une aggravation de la gravité de la maladie. Avec trois récidives ou plus de la maladie malgré un traitement par vancomycine par voie orale, la greffe de microbiote fécal a montré un bénéfice dans de petits essais. [11][12][13][4]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- complication 1
- complication 2
- complication 3
- ...
- Colite
- Perforation intestinale
- Mégacôlon toxique
- Sepsis[4]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Concepts clés
Une minorité importante de patients atteints de colite à C. difficile traités avec succès auront des altérations post-infectieuses persistantes de leurs habitudes intestinales, similaires au syndrome du côlon irritable et à d'autres troubles gastro-intestinaux fonctionnels. La colite recrudescente peut survenir dans jusqu'à 30% des cas. L'un des défis de la prise en charge de la colite pseudomembraneuse recrudescente consiste à distinguer les échecs d'élimination du C. difficile, ou du moins de le transformer en une phase de repos, des nouvelles infections coliques.[4]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Pseudomembranous Colitis (StatPearls / Pseudomembranous Colitis (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262007 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30178230
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30120646
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30084095
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 et 4,14 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262007
- ↑ 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29922412
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29692762
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29995234
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29383665
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569035
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29103537
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30112254
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29536125
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28192108