Cholestase intrahépatique de la grossesse

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Cholestase intrahépatique de la grossesse
Maladie
Caractéristiques
Signes Ictère , Excoriations
Symptômes
Insomnie, Anorexie , Nausées, Douleur à l'HCD, Urine foncées, Selles pâles, Fatigue , Prurit cutané
Diagnostic différentiel
Dermatite atopique, Cirrhose biliaire primitive, Pemphigoïde gestationis, Pruritis gravidarum, Syndrome HELLP, Foie gras aigu de la grossesse, Hépatite virale, Hépatite médicamenteuse, Papules et plaques urticariennes de la grossesse, Réactions allergiques
Informations
Terme anglais Pregnancy Intrahepatic Cholestasis
Spécialité Obstétrique
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[ Classe (v3) ]

La cholestase intrahépatique de la grossesse (CIG) est une maladie du foie survenant à la fin du deuxième et au début du troisième trimestre de la grossesse. Elle est caractérisée par un prurit avec une augmentation des acides biliaires sériques et d'autres tests de la fonction hépatique. [1]

Épidémiologie

La cholestase intrahépatique de la grossesse est la maladie hépatique la plus courante liée à la grossesse.[2] L'incidence et la prévalence du PCI varient selon l'origine ethnique et la répartition géographique. Le taux d'incidence du PCI est compris entre 0,2 et 2% des grossesses. [3] Il est plus fréquent sur les continents sud-américain et nord-européen. La recherche a décrit l'CIG dans 0,2 à 0,3% des grossesses aux États-Unis.[4] Une incidence plus élevée d'CIG est observable avec des antécédents d'CIG, de maladie hépatique chronique, d'hépatite C chronique, de grossesse multifœtale et d'âge maternel avancé.[5][6] Le taux de récidive du PCI dans les grossesses ultérieures est élevé (60 à 70 pour cent) .[7] Turunen K et al. a effectué une enquête auprès de 544 anciennes patientes CIG et 1235 témoins qui a montré que 12,8% des mères (odds ratio 9,2), 15,9% des sœurs (odds ratio 5,3) et 10,3% des filles (odds ratio 4,8) des femmes ayant des antécédents d'CIG dysfonction hépatique pendant la grossesse. De même, les estimations du risque relatif pour les frères et sœurs des femmes affectées étaient de 12% dans une autre étude.[8][9] [1]

Étiologies

L'étiologie de la cholestase intrahépatique de la grossesse est mal connue et est considérée comme compliquée et multifactorielle. La susceptibilité génétique, les facteurs hormonaux et environnementaux ont été proposés comme mécanismes possibles. Il semble exister une relation entre les propriétés cholestatiques des hormones de la reproduction chez les femmes génétiquement sensibles et le PCI. La preuve à l'appui de l'hypothèse de la susceptibilité génétique réside dans le fait que la maladie a été observée davantage dans les schémas de regroupement familial, le parent au premier degré et un risque plus élevé de récurrence de la maladie avec des grossesses ultérieures.[9][10] Des études récentes ont montré des preuves de mutations dans les gènes (ABCB4) codant pour les protéines translocatrices canaliculaires hépatobiliaires appelées résistance multidrogue 3 (MDR3) et les pedigrees, le mode d'hérédité étant un modèle dominant limité par le sexe. [11][12] Certains autres gènes qui semblent jouer un rôle dans le développement du PCI sont ATP8B1 (FIC1) ), ABCB11 (BSEP), ABCC2 et NR1H4 (FXR) .[13][14][15][16] Une forme différente de cholestase intrahépatique appelée cholestase intrahépatique familiale progressive (PFIC) est également considérée comme un terme très large pour désigner les différentes formes de maladies graves. autosoma l Mutations génétiques récessives comme mentionné ci-dessus. [17] Une analyse plus approfondie du PFIC est hors de portée pour le sujet actuel. [1]

Le rôle des hormones de la reproduction dans le développement de l'CIG est également apparu dans plusieurs études. De nombreuses études ont montré une association de niveaux élevés de conditions d'oestrogène tels que la grossesse à plusieurs tons, l'effet d'hyperstimulation ovarienne et la présentation tardive du deuxième trimestre d'CIG.[18] CIG se produit généralement à la fin du deuxième trimestre lorsque les niveaux d'oestrogène sont les plus élevés pendant la grossesse. CIG montre des caractéristiques similaires observées chez les femmes prenant des pilules contraceptives riches en quantité d'œstrogènes.[19] Des taux élevés d'œstrogènes circulants peuvent induire une cholestase chez les femmes génétiquement prédisposées à CIG.[19] Le rôle de la progestérone n'est que partiellement apparent; cependant, des études récentes, y compris des études sur des modèles animaux, ont démontré que les métabolites sulfatés à la progestérone sont des agonistes partiels du récepteur farnésoïde X FXR (également appelé récepteur des acides biliaires) .[20] Les métabolites du sulfate de progestérone modifient le système de transport hépatobiliaire en altérant le fonctionnement du principal récepteur de l'acide biliaire hépatique.[20][1]

Les facteurs environnementaux et saisonniers sont également en corrélation avec le PCI. Le PCI est plus répandu chez les femmes ayant un faible niveau de sélénium et de vitamine D.Il est également courant dans certains pays pendant les hivers lorsque le sélénium et la vitamine D peuvent être faibles.[21][19][6][1]

La maladie hépatique sous-jacente chronique est en corrélation avec le PCI; cependant, il n'est pas encore clair si les maladies chroniques du foie contribuent au développement de l'CIG ou sont révélées par la grossesse. [22][1]

Physiopathologie

La susceptibilité génétique et les hormones de reproduction, en particulier les œstrogènes, se sont révélées être les principaux facteurs contribuant au développement de la cholestase intrahépatique de la grossesse. Voir les détails dans la section étiologie. L'œstrogène réduit l'expression des récepteurs nucléaires des acides biliaires hépatiques et des protéines de transport canaliculaire biliaire hépatique chez les femmes génétiquement prédisposées provoquant une altération de l'homéostasie des acides biliaires hépatiques et une augmentation ultérieure du niveau des acides biliaires.[20] Régulation négative de l'expression placentaire des transporteurs d'acide biliaire anion organique transportant des polypeptides OATP1A2 et OATP1B3 dans le placenta CIG dans un rapport indique également un rôle dans la physiopathologie.[23][1]

Présentation clinique

Classiquement, la cholestase intrahépatique de la grossesse se manifeste entre la fin du deuxième trimestre et le début du troisième trimestre. La plainte la plus courante est un prurit intense généralisé, qui commence généralement après la 30e semaine de grossesse. Le prurit peut être plus fréquent dans les paumes et la plante des pieds et est généralement pire la nuit. D'autres symptômes de cholestase, tels que nausées, anorexie, fatigue, douleur dans le quadrant supérieur droit, urine foncée et selles pâles, peuvent être présents. L'ictère clinique est rare mais peut se manifester chez 14 à 25% des patients après 1 à 4 semaines de survenue du prurit.[24] Certains patients se plaignent également d'insomnie secondaire au prurit. Généralement, l'examen physique est sans particularité, à l'exception des rayures sur la peau dues au prurit. La prurite est un symptôme cardinal du PCI et peut précéder des anomalies biochimiques. Chez les patientes qui subissent une fécondation in vitro, l'hyperstimulation ovarienne peut provoquer des symptômes transitoires au cours du premier trimestre par rapport aux symptômes persistants au cours des deuxième et troisième trimestres de l'CIG. [18] Les antécédents familiaux de dysfonctionnements hépatiques pendant la grossesse chez d'autres parents de sexe féminin nécessitent une inclusion en raison du rôle de génétique en physiopathologie.[1]

Examens paracliniques

Le diagnostic de cholestase intrahépatique de la grossesse se fait via la présence de symptômes cliniques de prurit au cours du troisième trimestre avec des taux élevés d'acides biliaires sériques totaux maternels et à l'exclusion d'autres diagnostics, qui peuvent provoquer des symptômes similaires et des anomalies de laboratoire. Les tests de fonction hépatique élevée en l'absence de prurit nécessitent une enquête pour une autre cause. Le marqueur le plus sensible et le plus spécifique de l'CIG est l'acide biliaire sérique total (91 et 93 pour cent) en utilisant une valeur seuil de 10 micromoles / L.[25] La plupart des études utilisent une limite supérieure d'acides biliaires entre 10 et 14 micromoles / L pour la diagnostic de PCI. Le risque de complications fœtales augmente en cas de cholestase sévère avec une augmentation des taux d'acide biliaire sérique, généralement supérieurs à 40 micromoles / L. Des échantillons de sang à jeun doivent être utilisés pour vérifier le niveau total d'acide biliaire, car il peut devenir élevé à l'état postprandial. Le test de la fonction hépatique, y compris l'alanine aminotransférase (ALT) et l'aspartate aminotransférase (AST), est généralement légèrement élevé et ne dépasse pas deux fois la limite supérieure de la valeur normale pendant la grossesse. La phosphatase alcaline sérique peut être physiologiquement élevée parfois jusqu'à 4 fois la valeur normale supérieure, mais a peu d'importance diagnostique dans le PCI. Une bilirubine élevée peut se présenter dans 25% des cas, mais dépasse rarement 6 mg / dL.[26] Un temps de prothrombine élevé peut être présent en raison d'une carence en vitamine K (diminution des vitamines liposolubles), mais l'hémorragie post-partum est rare.[27][1]

Kremer et al., Dans son étude sur des modèles animaux, ont constaté que l'autotaxine, l'enzyme sérique convertissant la lysophosphatidylcholine en LPA, qui est prurigineuse, était nettement augmentée chez les patientes avec CIG versus témoins enceintes et les patientes cholestatiques avec versus sans prurit.[28] Kremer et al. , dans son autre étude, qui comprenait 145 femmes, a également indiqué que l'augmentation de l'activité de l'autotaxine sérique représente un marqueur diagnostique très sensible, spécifique et robuste du PCI, distinguant le PCI des autres troubles prurigineux de la grossesse et des maladies hépatiques liées à la grossesse. La grossesse et la contraception orale augmentent l'autotaxine sérique dans une bien moindre mesure que l'CIG.[29] L'autotaxine sérique peut être utilisée comme un test utile pour exclure d'autres causes de prurit et des niveaux élevés d'acide biliaire.?'"`UNIQ--ref-00000030QQUU

Approche clinique

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Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
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Diagnostic

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Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
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L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de cholestase pendant la grossesse se divise en deux groupes, les conditions provoquant un prurit et les conditions, provoquant une fonction hépatique élevée. [1]

Conditions provoquant un prurit[1]


  • Pemphigoïde gestationis
  • Pruritis gravidarum
  • Prurigo pendant la grossesse
  • La dermatite atopique
  • Réactions allergiques[1]

Affections entraînant une insuffisance hépatique[1]


  • Syndrome HELLP (hémolyse, enzymes hépatiques élevées, plaquettes basses)
  • Foie gras aigu de la grossesse
  • Hépatite virale
  • Cirrhose biliaire primitive
  • Dommages au foie d'origine médicamenteuse [1]

Traitement

Une fois que le diagnostic de cholestase intrahépatique de la grossesse est confirmé, un traitement immédiat est nécessaire et l'objectif principal de la thérapie est de diminuer le risque de morbidité et de mortalité périnatales et d'atténuer les symptômes maternels.[1]

L'acide ursodésoxycholique (UDCA) est le médicament de choix pour le traitement de l'CIG.[30] La dose initiale initiale d'UDCA n'est pas bien établie, mais il est raisonnable de commencer à 300 mg deux fois par jour et peut être augmentée à 300 mg trois fois par jour jusqu'à livraison. Habituellement, les symptômes maternels s'atténueront en deux semaines environ et les niveaux d'acide biliaire diminueront en deux à trois semaines. S'il n'y a pas d'amélioration des symptômes ou des niveaux d'acides biliaires du patient, la dose peut être titrée chaque semaine ou deux jusqu'à une dose maximale de 21 mg / kg / jour.[3] UDCA est bien toléré par la plupart des patients; certains des effets secondaires courants sont les nausées, les vomissements et la diarrhée. Il n'a aucun impact néfaste sur le fœtus. Le mécanisme d'action de l'acide ursodésoxycholique est inconnu, mais des études ont montré qu'après le traitement, une réduction significative des acides biliaires sériques totaux se produit. Dans une méta-analyse, les patients atteints de PCI qui ont reçu de l'UDCA ont eu de meilleurs résultats que ceux qui ont reçu un autre agent. Les patients utilisant l'UDCA avaient une meilleure résolution du prurit, une réduction des tests de la fonction hépatique et des niveaux d'acide biliaire, et une diminution de l'incidence des naissances prématurées, de la détresse fœtale, du syndrome de détresse respiratoire et du besoin d'admission en unité de soins intensifs néonatals.[31][32][1]

Pour les patients sans amélioration du PCI, réfractaires à l'UDCA, d'autres médicaments tels que la rifampicine, la cholestyramine, la S-adénosyl-L-méthionine sont des options.[33] La rifampicine augmente la détoxication et l'excrétion des acides biliaires et peut être un complément à l'acide ursodésoxycholique. La cholestyramine est une résine échangeuse d'anions qui diminue l'absorption iléale des sels biliaires, augmentant ainsi leur excrétion fécale. La S-adénosyl-L-méthionine est souvent administrée en utilisant un régime intraveineux deux fois par jour, ce qui en fait une option moins attrayante dans la gestion de la cholestase intrahépatique de la grossesse. Une étude a révélé que l'UDCA était plus efficace que la S-adénosyl-L-méthionine pour améliorer le test de la fonction hépatique, mais également efficace pour améliorer le prurit.[34] Un antihistaminique tel que la chlorphéniramine est souvent utilisé dans le PCI pour soulager le prurit. Les antihistaminiques n'affectent pas les acides biliaires sériques, mais peuvent réduire la sensation de prurit chez certaines femmes.[1]

Gestion antepartum de CIG[1]

Chez les patientes présentant une cholestase intrahépatique de la grossesse, l'importance des tests fœtaux antepartum réguliers ne s'est pas avérée utile pour identifier les fœtus à risque de décès. Aucun des tests prénatals existants ne s'est avéré prédire ou réduire le risque de résultats périnatals indésirables. Néanmoins, la plupart des cliniciens trouvent rassurant d'avoir des tests prénatals réguliers pour les patients atteints de PCI. Bien qu'il existe une pénurie de preuves de haute qualité pour soutenir le dépistage prénatal chez les femmes enceintes atteintes de PCI, le consensus est d'utiliser des proson biophysiques hebdomadaires (BPP) pour détecter les compromis fœtaux.[1]

Délai de livraison[1]

De nombreux auteurs ont préconisé un accouchement précoce électif pour les femmes souffrant de cholestase intrahépatique de la grossesse afin de réduire le risque de mort subite du fœtus. Le moment de l'accouchement devrait dépendre de l'équilibre entre le risque de mort fœtale et non les risques potentiels de prématurité. Dans une méta-analyse de 23 études réalisées par Ovadia et al., Il a été noté que la prévalence de mortinatalité après 24 semaines de gestation était de 3,44% (IC à 95% 2,05–5,37) pour les femmes présentant une cholestase intrahépatique de la grossesse contre 0,3 à 0,4. % des données moyennes nationales regroupées parmi les pays inclus. Les concentrations élevées en acides biliaires totaux (supérieures à 100 micromoles / L) étaient très prédictives de mortinatalité lors de grossesses uniques (zone sous la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur 0,83 [IC à 95% 0,74 à 0,92], et la conclusion était que chez les femmes ayant une bile totale concentrations d'acide de 100 micromoles / L ou plus, l'accouchement devrait probablement avoir lieu d'ici 35 à 36 semaines de gestation [35]. Chez les femmes atteintes de PCI, le Royal College of Obstetricians and Gynecologists recommande l'induction du travail après 37 + 0 semaines de gestation alors que, l'American College des obstétriciens et gynécologues recommande un accouchement entre 36 + 0 et 37 + 0 semaines de grossesse[36].[1]

Envisager un accouchement avant 37 semaines de gestation chez les femmes avec CIG si elles présentent l'un des éléments suivants, [36][1]


  • Les symptômes maternels ainsi que l'ictère ne s'améliorent pas avec les médicaments et nécessitent des doses croissantes d'UDCA,
  • Antécédents de mort fœtale intra-utérine avant 37 semaines secondaires au PCI,
  • concentration totale d'acide biliaire sérique supérieure à 100 micromoles / L.[1]

La cholestase intrahépatique de la grossesse n'est pas une indication de l'accouchement par césarienne. Postpartum - le prurit disparaît généralement dans les 2 à 3 premiers jours suivant l'accouchement, et les concentrations d'acide biliaire sérique se normaliseront éventuellement.CIG n'est pas une contre-indication à l'allaitement maternel, et les mères ayant des antécédents de PCI pendant la grossesse peuvent allaiter leurs nourrissons. La surveillance post-partum et le suivi des acides biliaires et des tests de la fonction hépatique doivent être effectués en 4 à 6 semaines pour garantir la résolution. Les femmes présentant une anomalie persistante du test de la fonction hépatique au bout de 6 à 8 semaines doivent être examinées pour d'autres étiologies.[1]

Consultations

Les cas simples de cholestase intrahépatique de la grossesse sont gérables par l'obstétricien-gynécologue; cependant, une consultation de spécialiste en médecine materno-fœtale (MFM) et de gastro-entérologue, lorsqu'elle est disponible, doit toujours être envisagée chez les patients présentant un PCI compliqué et d'autres maladies hépatiques chroniques préexistantes. Un généticien peut également être consulté pour une analyse de séquence en cas de suspicion de regroupement familial de la maladie.[1]

Complications

La cholestase intrahépatique de la grossesse peut entraîner un risque important pour le fœtus, et c'est l'un des facteurs de risque de mort subite du foetus.[8] CIG est également associé à un risque accru de résultats obstétricaux indésirables. Les acides biliaires maternels traversent le placenta et peuvent s'accumuler dans le fœtus et le liquide amniotique, entraînant des complications fœtales. Ovadia et al. a mené une méta-analyse agrégée, comprenant 23 études qui ont comparé les résultats périnatals des femmes présentant une cholestase intrahépatique de la grossesse (n = 5557) par rapport aux témoins sains (n = 165136). Le résultat de la méta-analyse montre des preuves de l'association de la cholestase intrahépatique de la grossesse avec une complication fœtale accrue, comme indiqué ci-dessous.[35][8][1]


  • Décès soudain intra-utérin (rapport de cotes 1,46 [IC à 95% 0,73–2,89])
  • Liquide amniotique coloré au méconium (2,60 [1,62–4,16])
  • Naissance prématurée spontanée (3,47 [3,06-3,95])
  • Naissance prématurée iatrogène (3,65 [1,94–6,85])
  • Admission aux soins intensifs néonatals (2.12 [1.48–3.03]) [1]

Les acides biliaires maternels sont transportés à travers le placenta jusqu'au fœtus et s'accumulent dans le liquide amniotique pour provoquer les complications. L'incidence du travail prématuré augmente également chez les femmes atteintes de PCI, la cause est inconnue, mais peut-être liée à l'accumulation d'acide biliaire dans le myomètre utérin entraînant une augmentation de l'activité utérine. La mort fœtale soudaine est la complication la plus préoccupante du PCI; la cause de la mort fœtale n'est pas bien comprise; cependant, il a peut-être une relation avec les effets toxiques des acides biliaires sur le cœur du fœtus, provoquant des arythmies et un vasospasme chorionique provoquant la privation de sang maternel oxygéné pour le fœtus provoquant l'asphyxie.[37] Le risque de mort fœtale augmente avec l'augmentation des niveaux d'acides biliaires, notamment plus élevé avec des niveaux d'acide biliaire supérieurs à 100 micromoles / L.[38][1]

Évolution

Le pronostic maternel est bénin dans la cholestase intrahépatique de la grossesse et des symptômes, et la biochimie hépatique anormale disparaît rapidement après l'accouchement. Chez certaines femmes, les LFT anormaux peuvent rester persistants et doivent être étudiés plus avant pour toute autre étiologie. Dans une vaste étude de cohorte, les femmes atteintes de PCI se sont révélées avoir une incidence élevée de troubles hépatobiliaires plus tard dans la vie et, l'hépatite C, l'hépatite chronique, la fibrose hépatique ou la cirrhose, et les calculs biliaires ou la cholangite ont été observés plus fréquemment chez ces femmes par rapport au général population.[22] Pour le pronostic fœtal, voir la section sur la complication. Les enfants nés de femmes atteintes de PCI se sont également révélés plus à risque de développer un indice de masse corporelle élevé et une dyslipidémie à l'âge de 16 ans. [39] Le taux de récidive de PCI dans les grossesses ultérieures est élevé (60 à 70%).[7][1]

Prévention

  • Chez les patients ayant des antécédents de PCI, l'administration d'oestrogène exogène peut entraîner une cholestase.
  • Les contraceptifs oraux contenant des œstrogènes doivent être évités si possible chez ces patientes ou doivent être utilisés à la plus petite dose possible.[1]
  • En raison du risque élevé de récidive de cette maladie, les patientes doivent être surveillées avec prudence lors des grossesses ultérieures.[1]

Concepts clés

La prurite à la fin du deuxième et du troisième trimestre est un symptôme cardinal de la cholestase intrahépatique de la grossesse ainsi que d'un taux élevé d'acides biliaires sériques.[1]

L'encéphalopathie ou d'autres symptômes d'insuffisance hépatique dans l'CIG sont rares et devraient inciter à une enquête pour une étiologie autre que l'CIG.[1]

Les pilules contraceptives orales combinées peuvent provoquer une cholestase chez certaines patientes en postpartum. Une alternative non hormonale à la contraception mérite d'être envisagée chez ces patientes. Le Centre de contrôle et de prévention des maladies peut considérer les OCP combinés chez les patients ayant des antécédents d'CIG en raison de bénéfices supérieurs aux risques.[40][1]

Suivi

  • Un profil biophysique hebdomadaire pour la surveillance de la santé du fœtus doit être réalisé chez les patients atteints de PCI avec un niveau d'acide biliaire total élevé (supérieur à 100 micromoles / L).[1]
  • Un accouchement entre 36 et 37 semaines doit être envisagé pour éviter les complications fœtales chez une patiente présentant des niveaux élevés d'acide salin total biliaire et d'autres facteurs de risque, comme mentionné ci-dessus.[1]
  • Une fois la maladie diagnostiquée, le patient doit être étroitement surveillé par l'infirmière et l'obstétricien pour s'assurer que le PCI ne s'aggrave pas.[1]

Références

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 et 1,36 (en) Pillarisetty Ls et Sharma A, « Pregnancy Intrahepatic Cholestasis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31855347, consulté le 6 juillet 2020)
  2. ↑ « Clinical Updates in Women's Health Care Summary: Liver Disease: Reproductive Considerations », Obstetrics and Gynecology, vol. 129, no 1,‎ , p. 236 (ISSN 1873-233X, PMID 28002308, DOI 10.1097/AOG.0000000000001858, lire en ligne)
  3. ↑ 3,0 et 3,1 Catherine Williamson et Victoria Geenes, « Intrahepatic cholestasis of pregnancy », Obstetrics and Gynecology, vol. 124, no 1,‎ , p. 120–133 (ISSN 1873-233X, PMID 24901263, DOI 10.1097/AOG.0000000000000346, lire en ligne)
  4. ↑ Alina M. Allen, W. Ray Kim, Joseph J. Larson et Jordan K. Rosedahl, « The Epidemiology of Liver Diseases Unique to Pregnancy in a US Community: A Population-Based Study », Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association, vol. 14, no 2,‎ , p. 287–294.e1–2 (ISSN 1542-7714, PMID 26305066, Central PMCID 4718803, DOI 10.1016/j.cgh.2015.08.022, lire en ligne)
  5. ↑ Linoy Batsry, Keren Zloto, Anat Kalter et Micha Baum, « Perinatal outcomes of intrahepatic cholestasis of pregnancy in twin versus singleton pregnancies: is plurality associated with adverse outcomes? », Archives of Gynecology and Obstetrics, vol. 300, no 4,‎ , p. 881–887 (ISSN 1432-0711, PMID 31346701, DOI 10.1007/s00404-019-05247-0, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 et 6,1 Annarosa Floreani et Maria Teresa Gervasi, « New Insights on Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy », Clinics in Liver Disease, vol. 20, no 1,‎ , p. 177–189 (ISSN 1557-8224, PMID 26593298, DOI 10.1016/j.cld.2015.08.010, lire en ligne)
  7. ↑ 7,0 et 7,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256934
  8. ↑ 8,0 8,1 et 8,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15198757
  9. ↑ 9,0 et 9,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23663193
  10. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28450276
  11. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20422496
  12. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23022423
  13. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26823041
  14. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16890614
  15. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17997497
  16. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17681172
  17. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30266155
  18. ↑ 18,0 et 18,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28319428
  19. ↑ 19,0 19,1 et 19,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25633399
  20. ↑ 20,0 20,1 et 20,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22961653
  21. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19418576
  22. ↑ 22,0 et 22,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23564560
  23. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22203093
  24. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855975
  25. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31283001
  26. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248187
  27. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28680707
  28. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546739
  29. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25450205
  30. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26641452
  31. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22892336
  32. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27749550
  33. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16953834
  34. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14687046
  35. ↑ 35,0 et 35,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30773280
  36. ↑ 36,0 et 36,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30681545
  37. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21691106
  38. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25046809
  39. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934127
  40. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27467196
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