Tests de la fonction hépatique anormaux (approche clinique)
| Approche clinique | |
| Caractéristiques | |
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| Examens paracliniques | Hépatite B, Hépatite C, Hépatite A, Hépatite E, Sérologie de l'EBV, Monospot, Sérologies du VIH, Sérologies du CMV, Échographie hépatique, TDM abdominal, ... [+] |
| Drapeaux rouges |
Oedème des membres inférieurs, Ascite, Ecchymoses, Ictère (signe clinique) |
| Informations | |
| Terme anglais | Tests anormaux de la fonction hépatique |
| Spécialité | Gastroentérologie |
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Tests de la fonction hépatique anormaux (51)
Le foie, situé dans le quadrant supérieur droit du corps et sous le diaphragme, est responsable de plusieurs fonctions, notamment la détoxification primaire de divers métabolites, la synthèse de protéines et la production d'enzymes digestives. Le foie joue également un rôle important dans le métabolisme, la régulation des globules rouges (globules rouges) ainsi que la synthèse et le stockage du glucose.[1]
Généralement, lors de l'examen des LFT, la discussion porte sur l'alanine transaminase (ALT) et l'aspartate transaminase (AST), la phosphatase alcaline (ALP), la gamma-glutamyl transférase (GGT), la bilirubine sérique, le temps de prothrombine (PT), le rapport international normalisé (INR) et l'albumine. Ces tests peuvent être utiles pour déterminer la zone de lésion hépatique, et le modèle d'élévation peut aider à organiser un diagnostic différentiel.[1]
Le terme «tests de la fonction hépatique» est un terme impropre dans la mesure où de nombreux tests ne commentent pas la fonction du foie mais identifient plutôt la source des dommages. Des élévations de l'ALT et de l'AST disproportionnées par rapport à l'ALP et à la bilirubine dénotent une maladie hépatocellulaire. Alors qu'une élévation de l'ALP et de la bilirubine disproportionnée à l'ALT et à l'AST dénoterait un schéma cholestatique. La fonction réelle du foie peut être évaluée en fonction de sa capacité à produire de l'albumine ainsi que des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K. [2][3][4][1]
Épidémiologie
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| Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
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| Exemple: | Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000. |
Étiologies
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| Exemple: | Les étiologies de l'hémorragie digestive basse sont :
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Physiopathologie
Composants du test de la fonction hépatique[1]
Laboratoires hépatocellulaires[1]
L'aminotransférase comprend l'AST et l'ALT. Ce sont des marqueurs de lésions hépatocellulaires. Ils participent à la néoglucogenèse en catalysant le transfert des groupes amino de l'acide aspartique ou de l'alanine à l'acide cétoglutarique pour produire respectivement de l'acide oxaloacétique et de l'acide pyruvique. L'AST est présente dans les isoenzymes cytosoliques et mitochondriales et se trouve dans le foie, le muscle squelettique du muscle cardiaque, les reins, le cerveau, le pancréas, les poumons, les leucocytes et les globules rouges. Il n'est pas aussi sensible ou spécifique pour le foie, et l'élévation de l'AST peut également être considérée comme secondaire à des causes non hépatiques. L'ALT est une enzyme cytosolique qui se trouve à des concentrations élevées dans le foie. Une lésion hépatocellulaire et pas nécessairement la mort cellulaire est le déclencheur de la libération de ces enzymes dans la circulation. Les valeurs AST et ALT sont plus élevées chez les hommes normaux que chez les femmes.[5] Elles sont également en corrélation avec l'obésité avec une plage de référence normale plus élevée chez celles avec un indice de masse corporelle plus élevé.
Cholestasis Labs[1]
La phosphatase alcaline fait partie d'une famille de métalloenzymes du zinc qui sont très concentrées dans les microvillosités du canalicule biliaire ainsi que dans plusieurs autres tissus (par exemple, os, intestins, placenta). Pendant la croissance, en raison de l'augmentation de l'activité ostéoblastique, des niveaux élevés d'ALP sont observés chez les enfants et les adolescents. Les niveaux de référence normaux augmentent également avec l'âge chez les femelles. La glycoprotéine gamma-glutamyltransférase (GGT) est située sur les membranes des cellules à haute activité sécrétoire ou absorbante. Sa fonction principale est de catalyser le transfert d'un groupe gamma-glutamyle des peptides vers d'autres acides aminés. Il est également abondant dans de nombreuses autres sources du corps (rein, pancréas, intestin et prostate, testicules, rate, cœur et cerveau) mais est plus spécifique des maladies biliaires par rapport à la phosphatase alcaline car il n'est pas présent dans les os. Les niveaux de GGT sont plus élevés chez les nourrissons.[6][1]
La bilirubine est le résultat final du catabolisme de l'hème, 80% étant dérivé de l'hémoglobine. La bilirubine non conjuguée est transportée vers le foie sans se lier à l'albumine. La bilirubine est insoluble dans l'eau et ne peut pas être excrétée dans l'urine. La bilirubine qui est conjuguée est soluble dans l'eau et apparaît dans l'urine. Il est conjugué dans le foie au glucuroconjugué de bilirubine et ensuite sécrété respectivement dans la bile et l'intestin.[1]
Tests de fonction synthétique[1]
L'albumine est synthétisée dans le foie, produisant environ 10 grammes par jour. Avec toute maladie du foie, il y a une baisse de l'albumine sérique, reflétant une diminution de la synthèse. Si la fonction hépatique est normale et que l'albumine sérique est faible, cela peut refléter un faible apport en protéines (malnutrition) ou une perte de protéines (syndrome néphrotique, malabsorption ou entéropathie avec perte de protéines). [1]
Le temps de prothrombine (PT) mesure le taux de conversion de la prothrombine en thrombine. À l'exception du facteur VIII, tous les autres facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie. Le temps de prothrombine nécessite les facteurs II, V, VII et X et, comme ils sont fabriqués dans le foie, la fonction du foie est cruciale dans la coagulation. Si la fonction synthétique du foie est normale et que le temps de prothrombine est retardé, cela peut indiquer un traitement par la warfarine, une coagulopathie consommatrice (par exemple, une coagulopathie intravasculaire disséminée) ou une carence en vitamine K.[1]
Approche clinique
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Questionnaire
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| Exemple: | Chez les patients atteints de dyspnée aiguë, les symptômes à rechercher sont :
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Examen clinique
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| Exemple: | Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
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Drapeaux rouges
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| Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
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Investigation
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Prise en charge
Les tests de la fonction hépatique sont l'un des tests de laboratoire les plus couramment commandés. De légères élévations isolées dans les LFT peuvent être considérées comme des fluctuations normales et ne doivent pas déclencher un traitement coûteux et étendu. Cependant, les médecins doivent être conscients des diverses conditions qui peuvent conduire à une élévation des LFT. La prise d'antécédents et l'examen physique approfondis peuvent fournir des indices pour le diagnostic différentiel. L'histoire de la drogue et des médicaments est de la plus haute importance. L'équipe infirmière doit aider au bilan comparatif des médicaments. Les pharmaciens peuvent également aider à identifier les agents potentiellement hépatotoxiques. L'orientation vers des spécialistes tels que des hépatologues peut parfois être indiquée. Une approche d'équipe interprofessionnelle peut aider à identifier l'étiologie sous-jacente avec une gestion appropriée. [Niveau 5] [1]
Suivi
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| Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
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Complications
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| Description: | Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible). |
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Particularités
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Gériatrie
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Pédiatrie
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Étiologie et épidémiologie
Des LFT élevés se trouvent dans environ 8% de la population générale. Ces élévations peuvent être transitoires chez les patients sans symptômes, jusqu'à 30% d'élévations se résolvant après 3 semaines. Par conséquent, il faut être prudent lors de l'interprétation de ces résultats pour éviter les tests inutiles.[7][8][1]
Diagnostic différentiel basé sur des LFT élevés[1]
Motif hépatocellulaire: Aminotransférases élevées hors de proportion avec la phosphatase alcaline[1]
- ALT prédominant: hépatite virale aiguë ou chronique, stéatohépatite, syndrome de Budd-Chiari aigu, hépatite ischémique, auto-immune, hémochromatose, médicaments / toxines, auto-immune, déficit en alpha1-antitrypsine, maladie de Wilson, maladie coeliaque [1]
- Prédominance AST: liée à l'alcool, stéatohépatite, cirrhose, non hépatique (hémolyse, myopathie, maladie thyroïdienne, exercice) [1]
Schéma cholestatique: phosphatase alcaline élevée + GGT + bilirubine hors de proportion avec AST et ALT[1]
- Causes hépatobiliaires: obstruction des voies biliaires, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, induite par des médicaments, maladies infiltrantes du foie (sarcoïdose, amylose, lymphome, entre autres), fibrose kystique, métastases hépatiques, cholestase [1]
- Causes non hépatiques de phosphatase alcaline élevée: maladie osseuse, grossesse, insuffisance rénale chronique, lymphome ou autres tumeurs malignes, insuffisance cardiaque congestive, croissance infantile, infection ou inflammation [1]
Résultats, rapports, résultats critiques
Les plages de référence pour les LFT ont tendance à varier en fonction du laboratoire. De plus, les plages de référence normales varient entre les hommes et les femmes et peuvent être plus élevées pour ceux dont l'indice de masse corporelle est plus élevé. [1]
- Alanine transaminase: 0 à 45 UI / L
- Transaminase aspartate: 0 à 35 UI / L
- Phosphatase alcaline: 30 à 120 UI / L
- Gamma-glutamyltransférase: 0 à 30 UI / L
- Bilirubine: 2 à 17 micromoles / L
- Temps de prothrombine: 10,9 à 12,5 secondes
- Albumine: 40 à 60 g / L[1]
Importance clinique
Les niveaux de LFT peuvent pointer vers les différentiels. De nombreux processus pathologiques ont des anomalies très distinctes dans les enzymes hépatiques. Une enquête plus approfondie est justifiée si des tests répétés confirment une anomalie.[1]
Alcohol[1]
Chez les patients souffrant d'alcoolisme, le rapport AST / ALT est généralement d'au moins 2: 1, montrant un niveau élevé d'activité AST dans les maladies hépatiques alcooliques. Un GGT élevé avec AST suggère également un abus d'alcool.[9] GGT doit être utilisé seul car il n'est pas très spécifique pour l'alcool.[8][1]
Médicaments[1]
Plusieurs médicaments sont connus pour causer des dommages au foie. Beaucoup d'entre eux sont couramment utilisés dans la pratique quotidienne, y compris, mais sans s'y limiter, les AINS, les antibiotiques, les statines, les médicaments anti-épileptiques et les médicaments pour le traitement de la tuberculose. Une lésion hépatocellulaire aiguë peut être observée secondaire à plusieurs médicaments, y compris, mais sans s'y limiter, l'acétaminophène, [10] allopurinol, les AINS, l'alcool, les médicaments antituberculeux tels que l'isoniazide, le pyrazinamide et la rifampine, les statines, les antifongiques tels que le kétoconazole, les antibiotiques tels que les tétracyclines -des médicaments contre les crises comme l'acide valproïque et la phénytoïne, des antidépresseurs comme la fluoxétine, des antipsychotiques comme la rispéridone et des antiviraux comme le valacyclovir et le ritonavir. La cholestase aiguë peut être observée secondaire à des médicaments tels que les stéroïdes anabolisants, les AINS, les antidépresseurs tricycliques, l'alcool, les antibiotiques tels que l'azithromycine, l'amoxicilline, la nafcilline, la rifampine et le triméthoprime-sulfaméthoxazole. L'utilisation à long terme de ces agents peut également entraîner des lésions hépatiques chroniques hépatocellulaires et / ou cholestatiques. Le méthotrexate, un médicament couramment utilisé pour la polyarthrite rhumatoïde et d'autres arthrites inflammatoires, peut provoquer une légère élévation transitoire des LFT et peut également causer des lésions hépatiques permanentes dans la fibrose hépatique et la cirrhose, en particulier avec des doses cumulées plus élevées. La fibrose hépatique peut également être considérée comme secondaire à la consommation chronique d'alcool ou à la méthyldopa. Les alcaloïdes de l'ergot peuvent entraîner une nécrose ischémique. Les contraceptifs oraux peuvent entraîner une obstruction de l'écoulement veineux hépatique (syndrome de Budd-Chiari). Les médicaments à base de plantes peuvent également provoquer une élévation des LFT. [1]
Hépatite virale[1]
Les maladies virales sont une cause fréquente d'hépatite et d'élévation des LFT. Les hépatites virales B, C et D peuvent provoquer une hépatite chronique, tandis que les hépatites A et E provoquent une hépatite virale aiguë. Plusieurs autres virus, dont le VIH, Epstein-Barr (EBV) et le cytomégalovirus (CMV), peuvent également provoquer une hépatite.[11][1]
Hépatite auto-immune[1]
L'hépatite auto-immune est une maladie chronique qui se caractérise par une inflammation et une nécrose hépatocellulaires persistantes et une tendance à évoluer vers une cirrhose. Il est plus fréquent chez les jeunes femmes que chez les hommes avec un rapport de 4: 1. Le patient présente généralement des LFT élevés sans cause apparente. Ces patients peuvent avoir des auto-anticorps positifs, y compris des anticorps antinucléaires, des anticorps anti-muscles lisses, des anticorps microsomaux anti-foie / rein et des anticorps dirigés contre l'antigène hépatique.
Stéatose hépatique et stéatohépatite non alcoolique[1]
La stéatose hépatique non stéatose hépatique non alcoolique a récemment attiré plus d'attention en raison de sa capacité à provoquer une maladie hépatique chronique ainsi qu'un carcinome hépatocellulaire (CHC). Le patient typique atteint de cette maladie est en surpoids, est atteint de diabète de type II ou souffre de dyslipidémie et n'a aucune preuve de consommation d'alcool cliniquement significative. L'AST et l'ALT sont généralement tous les deux élevés avec un rapport de 1: 1, les autres tests de la fonction hépatique étant normaux.[1]
Hémochromatose[1]
L'hémochromatose est l'accumulation anormale de fer dans les organes parenchymateux, conduisant à une toxicité organique. C'est la maladie génétique autosomique récessive la plus courante et la cause la plus fréquente de surcharge en fer sévère. Les manifestations cliniques comprennent le diabète, les maladies du foie et l'hyperpigmentation cutanée. Un taux de ferritine sérique élevé soulève généralement des inquiétudes quant à une éventuelle hémochromatose, mais une saturation en transferrine supérieure à 45% est plus fiable. Les mutations HFE (C282Y, H63D) sont essentielles pour le diagnostic de l'hémochromatose héréditaire. Une hémochromatose secondaire peut également être observée en raison d'une augmentation de l'apport en fer.
Wilson Disease[1]
La maladie de Wilson, une maladie héréditaire autosomique récessive rare du métabolisme du cuivre, est caractérisée par un excès de dépôts de cuivre dans le foie, le cerveau et d'autres tissus. Il est mortel s'il n'est pas reconnu et traité tôt. Un faible taux sérique de céruloplasmine est observé dans la majorité (jusqu'à 85%) des cas. Les anneaux de Kayser-Fleischer peuvent être un indice clinique mais ne sont pas toujours présents. Le test d'excrétion urinaire de cuivre de 24 heures est généralement anormal avec plus de 100 microgrammes d'excrétion de cuivre dans l'urine indiquant la maladie de Wilson. Une biopsie hépatique reste le test de confirmation. [11][1]
Alpha-1 Antitrypsin Deficiency[1]
Le déficit en alpha-1 antitrypsine (AATD) est une maladie génétique relativement courante mais souvent non diagnostiquée. Les personnes atteintes d'AATD sont également prédisposées aux maladies pulmonaires obstructives et aux maladies du foie (par exemple, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire chez les enfants et les adultes). L'AATD est l'un des troubles héréditaires les plus courants chez les Caucasiens. Sa principale manifestation est l'emphysème panacinaire à début précoce.[1]
Références
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 et 1,36 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494096
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30993668
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30992803
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30940374
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12093239
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11853185
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30386047
- ↑ 8,0 et 8,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30122876
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2857631
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29627896
- ↑ 11,0 et 11,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30686905
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/05/30 à partir de Liver Function Tests (StatPearls / Liver Function Tests (2020/03/27)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494096 (livre).