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== Physiopathologie  ==
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L'acide urique est un produit du métabolisme des purines, ainsi le taux sanguin d'acide urique provient surtout du renouvellement cellulaire, avec seulement une modeste contribution de la diète.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Svetlana N.|nom1=Zykova|prénom2=Hilde M.|nom2=Storhaug|prénom3=Ingrid|nom3=Toft|prénom4=Steven J.|nom4=Chadban|titre=Cross-sectional analysis of nutrition and serum uric acid in two Caucasian cohorts: the AusDiab Study and the Tromsø study|périodique=Nutrition Journal|volume=14|date=2015-05-14|issn=1475-2891|pmid=25971955|pmcid=4459487|doi=10.1186/s12937-015-0032-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25971955|consulté le=2022-10-09|pages=49}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Tanya J.|nom1=Major|prénom2=Ruth K.|nom2=Topless|prénom3=Nicola|nom3=Dalbeth|prénom4=Tony R.|nom4=Merriman|titre=Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=363|date=2018-10-10|issn=1756-1833|pmid=30305269|pmcid=6174725|doi=10.1136/bmj.k3951|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30305269|consulté le=2022-10-09|pages=k3951}}</ref> La régulation du taux d'acide urique sanguin est contrôlé par les transporteurs d'urate dans les tubules proximales rénales et le système digestif, tels GLUT9, URAT1, et ABCG2.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Nicola|nom1=Dalbeth|prénom2=Anna L.|nom2=Gosling|prénom3=Angelo|nom3=Gaffo|prénom4=Abhishek|nom4=Abhishek|titre=Gout|périodique=Lancet (London, England)|volume=397|numéro=10287|date=2021-05-15|issn=1474-547X|pmid=33798500|doi=10.1016/S0140-6736(21)00569-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33798500|consulté le=2022-10-09|pages=1843–1855}}</ref> À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.<ref name=":2" />                                       
L'acide urique est un produit du métabolisme des purines, ainsi le taux sanguin d'acide urique provient surtout du renouvellement cellulaire, avec seulement une modeste contribution de la diète.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Svetlana N.|nom1=Zykova|prénom2=Hilde M.|nom2=Storhaug|prénom3=Ingrid|nom3=Toft|prénom4=Steven J.|nom4=Chadban|titre=Cross-sectional analysis of nutrition and serum uric acid in two Caucasian cohorts: the AusDiab Study and the Tromsø study|périodique=Nutrition Journal|volume=14|date=2015-05-14|issn=1475-2891|pmid=25971955|pmcid=4459487|doi=10.1186/s12937-015-0032-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25971955|consulté le=2022-10-09|pages=49}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Tanya J.|nom1=Major|prénom2=Ruth K.|nom2=Topless|prénom3=Nicola|nom3=Dalbeth|prénom4=Tony R.|nom4=Merriman|titre=Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=363|date=2018-10-10|issn=1756-1833|pmid=30305269|pmcid=6174725|doi=10.1136/bmj.k3951|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30305269|consulté le=2022-10-09|pages=k3951}}</ref> La régulation du taux d'acide urique sanguin est contrôlé par les transporteurs d'urate dans les tubules proximales rénales et le système digestif, tels GLUT9, URAT1, et ABCG2.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Nicola|nom1=Dalbeth|prénom2=Anna L.|nom2=Gosling|prénom3=Angelo|nom3=Gaffo|prénom4=Abhishek|nom4=Abhishek|titre=Gout|périodique=Lancet (London, England)|volume=397|numéro=10287|date=2021-05-15|issn=1474-547X|pmid=33798500|doi=10.1016/S0140-6736(21)00569-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33798500|consulté le=2022-10-09|pages=1843–1855}}</ref> À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.<ref name=":2" />                                       


L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Thomas|nom1=Bardin|prénom2=Pascal|nom2=Richette|titre=Definition of hyperuricemia and gouty conditions|périodique=Current Opinion in Rheumatology|volume=26|numéro=2|date=2014-03|issn=1531-6963|pmid=24419750|doi=10.1097/BOR.0000000000000028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24419750|consulté le=2022-10-09|pages=186–191}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Nicola|nom1=Dalbeth|prénom2=Amanda|nom2=Phipps-Green|prénom3=Christopher|nom3=Frampton|prénom4=Tuhina|nom4=Neogi|titre=Relationship between serum urate concentration and clinically evident incident gout: an individual participant data analysis|périodique=Annals of the Rheumatic Diseases|volume=77|numéro=7|date=2018-07|issn=1468-2060|pmid=29463518|doi=10.1136/annrheumdis-2017-212288|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29463518|consulté le=2022-10-09|pages=1048–1052}}</ref> Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte.<ref name=":3" /> Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte,<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hyon K.|nom1=Choi|prénom2=Yanyan|nom2=Zhu|prénom3=David B.|nom3=Mount|titre=Genetics of gout|périodique=Current Opinion in Rheumatology|volume=22|numéro=2|date=2010-03|issn=1531-6963|pmid=20110790|doi=10.1097/BOR.0b013e32833645e8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20110790|consulté le=2022-10-09|pages=144–151}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Zheng-Dong|nom1=Wu|prénom2=Xiao-Ke|nom2=Yang|prénom3=Yi-Sheng|nom3=He|prénom4=Jing|nom4=Ni|titre=Environmental factors and risk of gout|périodique=Environmental Research|volume=212|numéro=Pt C|date=2022-09|issn=1096-0953|pmid=35500858|doi=10.1016/j.envres.2022.113377|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35500858|consulté le=2022-10-09|pages=113377}}</ref> cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique (obésité, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, maladie cardiovascalaire, maladie rénale).<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Gabrielle E.|nom1=Thottam|prénom2=Svetlana|nom2=Krasnokutsky|prénom3=Michael H.|nom3=Pillinger|titre=Gout and Metabolic Syndrome: a Tangled Web|périodique=Current Rheumatology Reports|volume=19|numéro=10|date=2017-08-26|issn=1534-6307|pmid=28844079|doi=10.1007/s11926-017-0688-y|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28844079|consulté le=2022-10-09|pages=60}}</ref> Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie.                 
L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Thomas|nom1=Bardin|prénom2=Pascal|nom2=Richette|titre=Definition of hyperuricemia and gouty conditions|périodique=Current Opinion in Rheumatology|volume=26|numéro=2|date=2014-03|issn=1531-6963|pmid=24419750|doi=10.1097/BOR.0000000000000028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24419750|consulté le=2022-10-09|pages=186–191}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Nicola|nom1=Dalbeth|prénom2=Amanda|nom2=Phipps-Green|prénom3=Christopher|nom3=Frampton|prénom4=Tuhina|nom4=Neogi|titre=Relationship between serum urate concentration and clinically evident incident gout: an individual participant data analysis|périodique=Annals of the Rheumatic Diseases|volume=77|numéro=7|date=2018-07|issn=1468-2060|pmid=29463518|doi=10.1136/annrheumdis-2017-212288|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29463518|consulté le=2022-10-09|pages=1048–1052}}</ref> Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte.<ref name=":3" /> Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte,<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hyon K.|nom1=Choi|prénom2=Yanyan|nom2=Zhu|prénom3=David B.|nom3=Mount|titre=Genetics of gout|périodique=Current Opinion in Rheumatology|volume=22|numéro=2|date=2010-03|issn=1531-6963|pmid=20110790|doi=10.1097/BOR.0b013e32833645e8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20110790|consulté le=2022-10-09|pages=144–151}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Zheng-Dong|nom1=Wu|prénom2=Xiao-Ke|nom2=Yang|prénom3=Yi-Sheng|nom3=He|prénom4=Jing|nom4=Ni|titre=Environmental factors and risk of gout|périodique=Environmental Research|volume=212|numéro=Pt C|date=2022-09|issn=1096-0953|pmid=35500858|doi=10.1016/j.envres.2022.113377|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35500858|consulté le=2022-10-09|pages=113377}}</ref> cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique (obésité, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, maladie cardiovascalaire, maladie rénale).<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Gabrielle E.|nom1=Thottam|prénom2=Svetlana|nom2=Krasnokutsky|prénom3=Michael H.|nom3=Pillinger|titre=Gout and Metabolic Syndrome: a Tangled Web|périodique=Current Rheumatology Reports|volume=19|numéro=10|date=2017-08-26|issn=1534-6307|pmid=28844079|doi=10.1007/s11926-017-0688-y|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28844079|consulté le=2022-10-09|pages=60}}</ref> Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie.                 
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Étant donné l'association entre le syndrome métabolique et la goutte, les patients sont encouragés à perdre du poids (si obésité) et faire de l'exercise.  
Étant donné l'association entre le syndrome métabolique et la goutte, les patients sont encouragés à perdre du poids (si obésité) et faire de l'exercise.  


De plus, les patients sont éduqués à limiter la consommation d'aliments riches en acide urique: viandes rouges, fruits de mer, boissons riches en fructose (boissons gazeuses), alcool surtout bière et spiritueux.  
De plus, les patients sont éduqués à limiter la consommation d'aliments riches en acide urique: viandes rouges, fruits de mer, boissons riches en fructose (boissons gazeuses), alcool surtout bière et spiritueux<ref name=":5" />.  


Certains aliments, comme les produits laitiers faible en gras et les légumes, ont des effets hypo-uricémiant.  
Certains aliments, comme les produits laitiers faible en gras et les légumes, ont des effets hypo-uricémiant.  

Version du 13 octobre 2022 à 22:09

La goutte est une maladie causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, os, et tissus mous, ce qui entraîne une arthrite inflammatoire douloureuse.

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Épidémiologie

En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 3% de la population adulte,[1][2] mais affecte les hommes (5.2%) plus les femmes (2.4%).[2] La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans.[3] Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la ménopause,[4] vu l'effet protecteur de l'estrogène.[5]

La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris, et les Taiwanais,[4][6] indiquant une composante génétique au développement de la goutte.[7][8] Finalement, la prévalence et l'incidence de la goutte est aussi supérieure dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndromes métabolique et la goutte.[4][9]

Physiopathologie

L'acide urique est un produit du métabolisme des purines, ainsi le taux sanguin d'acide urique provient surtout du renouvellement cellulaire, avec seulement une modeste contribution de la diète.[10][11] La régulation du taux d'acide urique sanguin est contrôlé par les transporteurs d'urate dans les tubules proximales rénales et le système digestif, tels GLUT9, URAT1, et ABCG2.[12] À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.[12]

L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte.[13][14] Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte.[14] Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte,[15][16] cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique (obésité, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, maladie cardiovascalaire, maladie rénale).[12][17] Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie.

L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.[12]

  1. Arthrite goutteuse aïgue: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, causant la production d'autres cytokines inflammatoires, recruite et active les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate encourage également le recruitement des neutrophiles.[12] Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.
  2. Goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte. Au début de la maladie, la durée intercritique peut être de quelques années, mais peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. Même sans symptôme, les cristaux d'urate monosodique restent dans les articulations et une inflammation de bas grade peut persister.
  3. Arthrite goutteuse chronique/tophacée: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique, qui se manifeste par de l'inflammation chronique. Certains patients vont développer des tophi, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophi se trouvent autours des articulations et, avec une prédilection pour les surfaces extenseurs des coudes, les tendons d'Achille, les doigts (articulations interphalangienne proximale et distale), et les hélices des oreilles. Les tophi peuvent être érosives.

Présentation clinique

Facteurs de risques de l'hyperuricémie

Les causes de l'hyperuricémie inclue

  • Diminution de l'excrétion rénale primaire (héréditaire, atteinte de la tubule proximale)
  • Insuffisance rénale chronique (diminution de l'excrétion rénale secondaire)
  • Surproduction d'acide urique causée par un défaut primaire du métabolisme des purines (suractivité du PRPP synthetase, déficience en HPRT)
  • Conditions qui augmentent le renouvellement cellulaire (leucémie, lymphome, autres syndromes myéloprolifératifs, anémie hémolytique, polycythémie vraie, psoriasis)
  • Médicamenteux (thiazide, diurétiques de l'anse, cyclosporine, tacrolimus, salicylates, ethambutol, pyrazinamide)
  • Diète riche en purines (alcool, fruits de mer, viande rouge, fructose)

Questionnaire

Au questionnaire, les éléments suivants peuvent être recherchés

  • Arthrite monoarticulaire (mais peut être polyarticulaire dans moins de 20% des cas)
  • Arthrite de type inflammatoire, avec douleur intense, érythème, oedème, chaleur
  • Localisation typiquement du 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt
  • La sévérité maximale est habituellement dans les premiers 12-24h. Résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines sans traitement
  • Périodes asymptomatiques sans crises de goutte
  • dysurie (néphrolithiase)

Examen physique

L'examen physique devrait inclure

  • Examen physique de l'articulation atteinte, mais aussi de toutes les autres articulations
  • Recherche de tophus: oreille, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds

Diagnostic

Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents). Cependant, si une ponction n'est pas possible, un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (anamnèse, examen physique (particulièrement podagre) hyperuricémie, réponse complète au traitement).

Bilans sanguin

Les bilans suivants aident au diagnostic

  • Formule sanguine complète
  • Taux d'acide urique sanguin
  • Protéine C-réactive et/ou vitesse de sédimentation
  • Selon la présentation clinique, d'autres bilans sanguins peuvent être fait pour éliminer d'autres diagnostics
    • Hémocultures x2
    • Bilan autoimmun: facteur rhumatoïde, facteur anti-nucléaire,...

Imageries

  • Rayon X de l'articulation atteinte
    • érosions kystiques en géodes
    • aspect en hallebarde
    • œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié
    • espace articulaire normal
    • peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire.

Ponction d'articulation

décompte cellulaire, culture pour éliminer une arthrite septique concomittante, et analyse des cristaux.

Le diagnostic est confirmé par la visualisation de cristaux d'urate monosodique dans un liquide synovial inflammatoire, avec un sensitivité de 85% et une spécificité de 100%. Cependant, la présence de cristaux d'urate monosodique n'élimine pas un diagnostic concomittant d'une arthrite septique, donc le liquide synovial doit aussi être envoyé en culture.

Les cristaux sont négatifs à la biréfringence et apparaissent comme des aiguilles jaunes.

Traitement

Traitement non-pharmacologique

Étant donné l'association entre le syndrome métabolique et la goutte, les patients sont encouragés à perdre du poids (si obésité) et faire de l'exercise.

De plus, les patients sont éduqués à limiter la consommation d'aliments riches en acide urique: viandes rouges, fruits de mer, boissons riches en fructose (boissons gazeuses), alcool surtout bière et spiritueux[10].

Certains aliments, comme les produits laitiers faible en gras et les légumes, ont des effets hypo-uricémiant.

Traitement d'une crise aïgue de goutte

Le traitement d'une crise aïgue de goutte devrait idéalement être initié dans les premiers 24h afin d'avoir une résolution plus rapide. Les anti-inflammatoires sont le traitement de première ligne. Les trois options ci-dessous sont équivalentes, et doivent être choisies en fonction des comorbidités du patient. À noter que si le patient prenait déjà un médicament hypo-uricémiant, ce médicament devrait être continué pendant la crise aïgue.

Anti-inflammatoires de première ligne pour le traitement de crise aïgue de goutte
Médicament Posologie Considérations cliniques
Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) Naproxen 500mg po BID x 5 à 7 jours

Indomethacin 50mg po TID x 5 à 7 jours

Bon choix chez un patient jeune (moins de 60 ans) sans maladie rénale, cardiovasculaire, ou maladie gastrointestinale active
Stéroïdes Intra-articulaire (si 1 articulation)


Oral (si multiples articulations)

Prednisone 30 à 40mg po DIE pour 7 à10 jours

À éviter chez les patients avec insuffisance cardiaque, hypertension, diabète mal contrôlé.
Colchicine 1.2mg po x1, puis 0.6mg 1 heure plus tard, puis 0.6mg po BID jusqu'à résolution des syptômes. Plus efficace si elle est débutée dans les premiers 24h

Ajuster selon la fonction rénale

Risque de diarrhée, nausée, et vomissement.

Pour les crises graves, les traitements ci-haut peuvent être combinés. Dans les cas réfractaires, l'anakinra (anti-IL-1β) peut être considéré chez les patients avec crises récurrentes et contre-indications aux AINS, stéroïdes et colchicine.

Médicaments hypo-uricémiants

L'hyperuricémie asymptomatique ne devrait pas être traitée. Cependant, l'hyperuricémie symptomatique devrait être traitée afin de réduire la déposition d'acide urique dans les articulations et prévenir la récurrence de crises goutteuses et la progression vers l'arthrite goutteuse chronique ou tophacée. La cible d'acide urique est de <356 mmol/L selon l'ACR[18] ou <300 mmol/L chez les patients avec goutte sévère (tophus, arthrite goutteuse chronique, ou crises récurrentes) selon les recommendations du European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR).[19]

Indication de traitement

Selon les lignes directrices du American College of Rheumatology (ACR) 2020, les patients suivants devraient recevoir une thérapie hypo-uricémiante[18]

Indication définitive:

  • 2 ou plus attaques goutteuses par an
  • goutte tophacée
  • arthropathie goutteuse érosive à l'imagerie

Indication conditionnelle si 1 épisode ET

  • Insuffisance rénale chronique stade 3 et plus
  • taux d'acide urique > 535 mmol/L
  • présence d'urolithiase

Lorsqu'un hypo-uricémiant est débuté, un anti-inflammatoire (tel un AINS ou la colchicine) doit être prescrit de façon concomittante en prophylaxie pour 3 à 6 mois afin de prévenir des crises de goutte aïgue pendant la titration de l'hypo-uricémiant. En effet, les hypo-uricémiants peuvent mobiliser les cristaux d'urate monosodique et provoquer des attaques de goutte. Les hypo-uricémiants peuvent être débutés en même temps qu'une crise active.

Agents hypo-uricémiant

Description des agents hypo-uricémiants
Classe Médicament Posologie Particularités
Inhibiteurs de la xanthine oxydase Allopurinol Débuter à 100mg po DIE, augmenter de 100mg q 2-4 semaines pour atteindre la cible d'acide urique (max 800mg po DIE)

Pour les patients IRC, commencer à 50mg po DIE et augmenter de 50 à 100mg à chaque intervalle

  • Première ligne de traitement
  • Une réaction d'hypersensibilité est une réaction rare mais sérieuse qui se manifeste par un rash et peut progresser en DRESS. Les patients avec l'allèle HLA-B*58:01, retrouvé surtout dans les ethnicités Sud-Asiatique (Chinois Han, Thai, Coréen) et descendant Africains ont une plus grande incidence de développer cette réaction d'hypersensibilité
  • L'ACR a une recommendation conditionnelle pour dépister l'allèle HLA-B*28:01 chez les patients de ces ethnicités avant de débuter l'allopurinol
Febuxostat 40 à 80mg po DIE
  • Deuxième ligne de traitement
  • Efficacité non-inférieure à l'allopurinol
  • Moins de réactions d'hypersensibilité
  • En 2019, la FDA a émis un avertissement contre la febuxostat vu l'augmentation des risques cardiovasculaires comparé à l'allopurinol (CARES trial 2018). Cependant, les données par rapport aux risques cardiovasculaires sont mixtes.
Uricase Pegloticase 8mg IV q 2semaines
  • Option pour les patients avec crises de gouttes récurrentes ou goutte tophacée avec intolérance ou résistance au traitement conventionnel (inhibiteurs de la xanthine oxydase)
  • Cependant, 30 à 50% des patients développent des anticorps contre le médicament en quelques semaines, ce qui rend le médicament inefficace. Pegloticase doit donc être cessé chez les patients qui démontrent une augmentation de l'acide urique.
Agents uricosuriques Probenecid 250mg po BID x 1 semaines, puis augmenter à 500mg po BID. Dose peut être augmentée de 500mg po BID q 4 semaines selon tolérance
  • Rarement utilisé
  • Moins efficace que les inhibiteurs de la xanthine oxydase
Lesinurad non disponible au Canada

Diagnostic Différentiel

  • Pseudogoutte
  • Autres arthrites microcristallines (hydroxyappatite)
  • Arthrite septique
  • Trauma
  • Arthrite inflammatoire autre (arthrite rhumatoïde, arthrite réactive, arthrite psoriasique,...)

Complications et Prognostic

L'utilisation des hypo-uricémiants permet de réduire les complications de la goutte, soit l'arthrite goutteuse chronique ou tophacée, surtout chez les patients qui utilisent les hypo-uricémiants à long terme. La progression de la maladie est plus souvent attribuée à une non-adhérence au traitement,

lithiase rénale

néphropathie uratique

Notes


Références

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