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Goutte
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La goutte est une maladie causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, les os et les tissus mous. Le tout résulte en une arthrite inflammatoire.

1.Épidémiologie

En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 3% de la population adulte,[1][2] mais affecte les hommes (5.2%) plus les femmes (2.4%).[2] La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans.[3] Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la ménopause,[4] vu l'effet protecteur de l'estrogène.[5]

La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris, et les Taiwanais,[4][6] indiquant une composante génétique au développement de la goutte.[7][8] Finalement, la prévalence et l'incidence de la goutte est aussi supérieure dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndrome métabolique et la goutte.[4][9]

2.Physiopathologie

L'acide urique est un produit du métabolisme des purines, ainsi le taux sanguin d'acide urique provient surtout du renouvellement cellulaire, avec seulement une modeste contribution de la diète.[10][11] La régulation du taux d'acide urique sanguin est contrôlé par les transporteurs d'urate dans les tubules proximales rénales et le système digestif, tels GLUT9, URAT1, et ABCG2.[12] À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.[12]

L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte.[13][14] Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte.[14] Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte,[15][16] cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique (obésité, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, maladie cardiovascalaire, maladie rénale).[12][17] Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie.

L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.[12]

  1. Arthrite goutteuse aïgue: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, ce qui augmente la production d'autres cytokines inflammatoires, recruite et active les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate encourage également le recruitement des neutrophiles.[12] Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.
  2. Goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte. Au début de la maladie, la durée intercritique peut être de quelques années, mais peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. Même sans symptôme, les cristaux d'urate monosodique restent dans les articulations et une inflammation de bas grade peut persister.[18]
  3. Arthrite goutteuse chronique/tophacée: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique, qui se manifeste par de l'inflammation chronique. Certains patients vont développer des tophi, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophi se trouvent autours des articulations et, avec une prédilection pour les surfaces extenseurs des coudes, les tendons d'Achille, les doigts (articulations interphalangienne proximale et distale), et les hélices des oreilles. Les tophi peuvent aussi être érosives et causer un remodelage des tissus mous.[19]

3.Présentation clinique

Facteurs de risques de l'hyperuricémie

Les causes de l'hyperuricémie incluent[12][20]

  • Diminution de l'excrétion rénale primaire (héréditaire, atteinte de la tubule proximale)
  • Insuffisance rénale chronique (diminution de l'excrétion rénale secondaire)
  • Surproduction d'acide urique causée par un défaut primaire du métabolisme des purines (suractivité du PRPP synthetase, déficience en HPRT)
  • Conditions qui augmentent le renouvellement cellulaire (leucémie, lymphome, autres syndromes myéloprolifératifs, anémie hémolytique, polycythémie vraie, psoriasis)
  • Médicamenteux (thiazide, diurétiques de l'anse, cyclosporine, tacrolimus, salicylates, ethambutol, pyrazinamide)
  • Diète riche en purines (alcool, fruits de mer, viande rouge, fructose)

Questionnaire

Au questionnaire, les éléments suivants peuvent être recherchés pour une attaque aïgue goutteuse

  • Arthrite monoarticulaire (mais peut être polyarticulaire dans moins de 20% des cas)
  • Arthrite de type inflammatoire, avec douleur intense, érythème, oedème, chaleur
  • Localisation typiquement de la première articulation métatarsophalangienne, appelé podagre (50% initialement, 90% éventuellement). Les autres atteintes possible incluent les genous, chevilles, et coudes (grosses articulations plus fréquentes)
  • Sévérité maximale habituellement dans les premiers 12-24h. Résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines sans traitement

Examen physique

L'examen physique devrait inclure

  • Examen physique de l'articulation atteinte, mais aussi de toutes les autres articulations
    • évidence d'arthrite inflammatoire avec chaleur, érythème, oèdeme
  • Recherche de tophus: oreille, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds
    • dépôt jaunes ou blanchâtres, non douloureux

4.Examens paracliniques

Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents). Cependant, si une ponction n'est pas possible, un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (anamnèse, examen physique (particulièrement podagre) hyperuricémie, réponse complète au traitement).

Bilans sanguin

Les bilans suivants peuvent aider au diagnostic

  • Formule sanguine complète
  • Taux d'acide urique sanguin
  • Protéine C-réactive et/ou vitesse de sédimentation
  • Selon la présentation clinique, d'autres bilans sanguins peuvent être fait pour éliminer d'autres diagnostics
    • Hémocultures x2
    • Bilan autoimmun: facteur rhumatoïde, facteur anti-nucléaire,...

Imageries

Les radiographies articulaires peuvent démontrer des érosions kystiques et des tophis dans les tissus mous péri-articulaires en goutte chronique. Cependant, ces changements radiographiques sont souvent indétectables lors de la première crise de goutte. Au début de la maladie, les radiographies sont souvent normales (espace articulaire normal, pas d'ostéopénie péri-articulaire) ou présentent avec de l'oedème péri-articulaire. Les radiographies sont utilisés plus fréquemment pour les faible coût et leur accessibilité, mais ils sont moins précis pour la détection d'érosions comparé à l'IRM et l'échographie.[21]

L'échographie peut supporter le diagnostic de la goutte avec le double contour-sign et la détection de tophi dans les articulations et les tendons. Par contre, ces changements peuvent aussi être présents chez certains patients avec hyperuricémie asymptomatique.[22] La signification de ces trouvailles chez les patients asymptomatiques est incertaine.

L'IRM et la tomodensitométrie permettent de détecter les tophis sous-cutanés et des tissus mous profonds. Cependant, ces procédures sont chères et souvent non nécessaire.

Ponction d'articulation

Analyse du liquide synovial
Normal Non-inflammatoire Inflammatoire Infectieux
Apparence Clair, transparent Jaune, transparent Jaune, opaque Jaune-vert/purulent, opaque
Décompte cellulaire <200 <2,000 2,000 - 50,000 >50,000
%PMN <25% <25% >50% >75%
Cristaux aucun aucun possible aucun
Gram et culture négatif négatif négatif positif
Cristaux d'urate monosodique

L'analyse du liquide synovial est l'examen de choix pour le diagnostic de la goutte. Le liquide est typiquement de couleur jaunâtre. On note également un liquide inflammatoire, avec 2,000 à 50,000 cellules à prédominance neutrophilique (>50%) au décompte cellulaire. Le liquide est aussi envoyé pour l'analyse des cristaux. Le diagnostic est confirmé par la visualisation de cristaux d'urate monosodique intracellulaire, qui apparaissent comme des aiguilles jaunes et sont négatifs à la biréfringence. Au contraire, les cristaux de calcium pyrophosphate en pseudogoutte apparaissent comme des rhomboïdes avec biréfringence positif.

La présence de cristaux n'élimine pas un diagnostic concomitant d'une arthrite septique, ainsi le liquide synovial doit aussi être envoyé en culture.

5.Traitement

Traitement non-pharmacologique

Étant donné l'association entre le syndrome métabolique et la goutte, les patients sont encouragés à perdre du poids (si obésité) et faire de l'exercise.

De plus, les patients sont éduqués à limiter la consommation d'aliments riches en acide urique: viandes rouges, fruits de mer, boissons riches en fructose (boissons gazeuses), alcool surtout bière et spiritueux[10].

Certains aliments, comme les produits laitiers faible en gras et les légumes, ont des effets hypo-uricémiant.

Traitement d'une crise aïgue de goutte

Le traitement d'une crise aïgue de goutte devrait idéalement être initié dans les premiers 24h afin d'avoir une résolution plus rapide. Les anti-inflammatoires sont le traitement de première ligne. Les trois options ci-dessous sont équivalentes, et doivent être choisies en fonction des comorbidités du patient. À noter que si le patient prenait déjà un médicament hypo-uricémiant, ce médicament devrait être continué pendant la crise aïgue.

Anti-inflammatoires de première ligne pour le traitement de crise aïgue de goutte
Médicament Posologie Considérations cliniques
Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) Naproxen 500mg po BID x 5 à 7 jours

Indomethacin 50mg po TID x 5 à 7 jours

Bon choix chez un patient jeune (moins de 60 ans) sans maladie rénale, cardiovasculaire, ou maladie gastrointestinale active
Stéroïdes Intra-articulaire (si 1 articulation)
Oral (si multiples articulations)

Prednisone 30 à 40mg po DIE pour 7 à10 jours

À éviter chez les patients avec insuffisance cardiaque, hypertension, diabète mal contrôlé.
Colchicine 1.2mg po x1, puis 0.6mg 1 heure plus tard, puis 0.6mg po BID jusqu'à résolution des syptômes. Plus efficace si elle est débutée dans les premiers 24h

Ajuster selon la fonction rénale

Risque de diarrhée, nausée, et vomissement.

Pour les crises graves, les traitements ci-haut peuvent être combinés. Dans les cas réfractaires, l'anakinra (anti-IL-1β) peut être considéré chez les patients avec crises récurrentes et contre-indications aux AINS, stéroïdes et colchicine.

Médicaments hypo-uricémiants

L'hyperuricémie asymptomatique ne devrait pas être traitée. Cependant, l'hyperuricémie symptomatique devrait être traitée afin de réduire la déposition d'acide urique dans les articulations et prévenir la récurrence de crises goutteuses et la progression vers l'arthrite goutteuse chronique ou tophacée. La cible d'acide urique est de <356 mmol/L selon l'ACR[23] ou <300 mmol/L chez les patients avec goutte sévère (tophus, arthrite goutteuse chronique, ou crises récurrentes) selon les recommendations du European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR).[24]

Indication de traitement

Selon les lignes directrices du American College of Rheumatology (ACR) 2020, les patients suivants devraient recevoir une thérapie hypo-uricémiante[23]

Indication définitive:

  • 2 ou plus attaques goutteuses par an
  • goutte tophacée
  • arthropathie goutteuse érosive à l'imagerie

Indication conditionnelle si 1 épisode ET

  • Insuffisance rénale chronique stade 3 et plus
  • taux d'acide urique > 535 mmol/L
  • présence d'urolithiase

Lorsqu'un hypo-uricémiant est débuté, un anti-inflammatoire (tel un AINS ou la colchicine) doit être prescrit de façon concomittante en prophylaxie pour 3 à 6 mois afin de prévenir des crises de goutte aïgue pendant la titration de l'hypo-uricémiant. En effet, les hypo-uricémiants peuvent mobiliser les cristaux d'urate monosodique et provoquer des attaques de goutte. Les hypo-uricémiants peuvent être débutés en même temps qu'une crise active.

Agents hypo-uricémiant

Description des agents hypo-uricémiants
Classe Médicament Posologie Particularités
Inhibiteurs de la xanthine oxydase Allopurinol Débuter à 100mg po DIE, augmenter de 100mg q 2-4 semaines pour atteindre la cible d'acide urique (max 800mg po DIE)

Pour les patients IRC, commencer à 50mg po DIE et augmenter de 50 à 100mg à chaque intervalle

  • Première ligne de traitement
  • Une réaction d'hypersensibilité est une réaction rare mais sérieuse qui se manifeste par un rash et peut progresser en DRESS. Les patients avec l'allèle HLA-B*58:01, retrouvé surtout dans les ethnicités Sud-Asiatique (Chinois Han, Thai, Coréen) et descendant Africains ont une plus grande incidence de développer cette réaction d'hypersensibilité
  • L'ACR a une recommendation conditionnelle pour dépister l'allèle HLA-B*28:01 chez les patients de ces ethnicités avant de débuter l'allopurinol
Febuxostat 40 à 80mg po DIE
  • Deuxième ligne de traitement
  • Efficacité non-inférieure à l'allopurinol
  • Moins de réactions d'hypersensibilité
  • En 2019, la FDA a émis un avertissement contre la febuxostat vu l'augmentation des risques cardiovasculaires comparé à l'allopurinol (CARES trial 2018). Cependant, les données par rapport aux risques cardiovasculaires sont mixtes.
Uricase Pegloticase 8mg IV q 2semaines
  • Option pour les patients avec crises de gouttes récurrentes ou goutte tophacée avec intolérance ou résistance au traitement conventionnel (inhibiteurs de la xanthine oxydase)
  • Cependant, 30 à 50% des patients développent des anticorps contre le médicament en quelques semaines, ce qui rend le médicament inefficace. Pegloticase doit donc être cessé chez les patients qui démontrent une augmentation de l'acide urique.
Agents uricosuriques Probenecid 250mg po BID x 1 semaines, puis augmenter à 500mg po BID. Dose peut être augmentée de 500mg po BID q 4 semaines selon tolérance
  • Rarement utilisé
  • Moins efficace que les inhibiteurs de la xanthine oxydase

6.Diagnostic Différentiel

7.Complications et Prognostic

L'utilisation des hypo-uricémiants permet de prévenir la progression de la goutte vers l'arthrite goutteuse chronique ou tophacée. La progression de la maladie est plus souvent attribuée à une non-adhérence au traitement hypo-uricémiant.[12]

Des complications rénales de l'hyperuricémie peuvent survenir, soir la néphropathie uratique aïgue ou chronique, et les lithiases rénales.

La néphropathie uratique aïgue est une forme d'insuffisance rénale aïgue causée par la précipitation de l'acide urique dans les tubules distales et le tube collecteur. Elle se présente surtout lorsqu'il y a une surproduction d'acide urique par un renouvellement cellulaire rapide dans le contexte d'un lymphome, leucémie, ou syndrome myéloprolifératif.[25] En effet, la chimiothérapie et la radiothérapie peuvent induire une lyse rapide des cellules néoplasiques, libérant une grande quantité d'acide nucléique qui est convertie en acide urique.

La néphropathie uratique chronique survient lorsque des cristaux d'urate se déposent dans le médullaire rénal. L'inflammation causée par les cristaux peut créer de la fibrose interstitielle, ce qui peut causer une insuffisance rénale chronique.[26] Cette entité est cependant peu courante, et même controversée.[27]

Finalement, les patients avec la goutte peuvent aussi présenter avec des lithiases rénales d'acide urique, et représentent environ 10%[28][29] de toutes les lithiases rénales. En effet, dans un contexte d'un bas pH urinaire,[30] l'acide urique peut se précipiter pour former des lithiases.

8.Notes


9.Références

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  1. ↑ (en) Michael Chen‐Xu, Chio Yokose, Sharan K. Rai et Michael H. Pillinger, « Contemporary Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the United States and Decadal Trends: The National Health and Nutrition Examination Survey, 2007–2016 », Arthritis & Rheumatology, vol. 71, no 6,‎ , p. 991–999 (ISSN 2326-5191 et 2326-5205, PMID 30618180, Central PMCID PMC6536335, DOI 10.1002/art.40807, lire en ligne)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Sharan K. Rai, J. Antonio Aviña-Zubieta, Natalie McCormick et Mary A. De Vera, « The Rising Prevalence and Incidence of Gout in British Columbia, Canada: Population-Based Trends from 2000-2012 », Seminars in arthritis and rheumatism, vol. 46, no 4,‎ , p. 451–456 (ISSN 0049-0172, PMID 28040245, Central PMCID 5315679, DOI 10.1016/j.semarthrit.2016.08.006, lire en ligne)
  3. ↑ (en) Jasvinder A. Singh et Angelo Gaffo, « Gout epidemiology and comorbidities », Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 50, no 3,‎ , S11–S16 (DOI 10.1016/j.semarthrit.2020.04.008, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 et 4,2 (en) Chang-Fu Kuo, Matthew J. Grainge, Weiya Zhang et Michael Doherty, « Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors », Nature Reviews Rheumatology, vol. 11, no 11,‎ , p. 649–662 (ISSN 1759-4790 et 1759-4804, DOI 10.1038/nrrheum.2015.91, lire en ligne)
  5. ↑ A. Nicholls, M. L. Snaith, H. Yablonsky et J. T. Scott, « Effect of stilboestrol on levels of uric acid in plasma and urine », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 32, no 4,‎ , p. 386–387 (ISSN 0003-4967, PMID 4726074, Central PMCID 1006122, DOI 10.1136/ard.32.4.386, lire en ligne)
  6. ↑ Karl T. Clebak, Ashley Morrison et Jason R. Croad, « Gout: Rapid Evidence Review », American Family Physician, vol. 102, no 9,‎ , p. 533–538 (ISSN 1532-0650, PMID 33118789, lire en ligne)
  7. ↑ Li Shu-Chuan Cheng, Shang-Lun Chiang, Hung-Pin Tu et Shun-Jen Chang, « Genomewide Scan for Gout in Taiwanese Aborigines Reveals Linkage to Chromosome 4q25 », American Journal of Human Genetics, vol. 75, no 3,‎ , p. 498–503 (ISSN 0002-9297, PMID 15252757, Central PMCID 1182028, DOI 10.1086/423429, lire en ligne)
  8. ↑ Jade E. Hollis-Moffatt, Xin Xu, Nicola Dalbeth et Marilyn E. Merriman, « Role of the urate transporter SLC2A9 gene in susceptibility to gout in New Zealand Māori, Pacific Island, and Caucasian case-control sample sets », Arthritis and Rheumatism, vol. 60, no 11,‎ , p. 3485–3492 (ISSN 0004-3591, PMID 19877038, DOI 10.1002/art.24938, lire en ligne)
  9. ↑ (en) Gabrielle E. Thottam, Svetlana Krasnokutsky et Michael H. Pillinger, « Gout and Metabolic Syndrome: a Tangled Web », Current Rheumatology Reports, vol. 19, no 10,‎ , p. 60 (ISSN 1534-6307, DOI 10.1007/s11926-017-0688-y, lire en ligne)
  10. ↑ 10,0 et 10,1 Svetlana N. Zykova, Hilde M. Storhaug, Ingrid Toft et Steven J. Chadban, « Cross-sectional analysis of nutrition and serum uric acid in two Caucasian cohorts: the AusDiab Study and the Tromsø study », Nutrition Journal, vol. 14,‎ , p. 49 (ISSN 1475-2891, PMID 25971955, Central PMCID 4459487, DOI 10.1186/s12937-015-0032-1, lire en ligne)
  11. ↑ Tanya J. Major, Ruth K. Topless, Nicola Dalbeth et Tony R. Merriman, « Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts », BMJ (Clinical research ed.), vol. 363,‎ , k3951 (ISSN 1756-1833, PMID 30305269, Central PMCID 6174725, DOI 10.1136/bmj.k3951, lire en ligne)
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 12,5 et 12,6 Nicola Dalbeth, Anna L. Gosling, Angelo Gaffo et Abhishek Abhishek, « Gout », Lancet (London, England), vol. 397, no 10287,‎ , p. 1843–1855 (ISSN 1474-547X, PMID 33798500, DOI 10.1016/S0140-6736(21)00569-9, lire en ligne)
  13. ↑ Thomas Bardin et Pascal Richette, « Definition of hyperuricemia and gouty conditions », Current Opinion in Rheumatology, vol. 26, no 2,‎ , p. 186–191 (ISSN 1531-6963, PMID 24419750, DOI 10.1097/BOR.0000000000000028, lire en ligne)
  14. ↑ 14,0 et 14,1 Nicola Dalbeth, Amanda Phipps-Green, Christopher Frampton et Tuhina Neogi, « Relationship between serum urate concentration and clinically evident incident gout: an individual participant data analysis », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 77, no 7,‎ , p. 1048–1052 (ISSN 1468-2060, PMID 29463518, DOI 10.1136/annrheumdis-2017-212288, lire en ligne)
  15. ↑ Hyon K. Choi, Yanyan Zhu et David B. Mount, « Genetics of gout », Current Opinion in Rheumatology, vol. 22, no 2,‎ , p. 144–151 (ISSN 1531-6963, PMID 20110790, DOI 10.1097/BOR.0b013e32833645e8, lire en ligne)
  16. ↑ Zheng-Dong Wu, Xiao-Ke Yang, Yi-Sheng He et Jing Ni, « Environmental factors and risk of gout », Environmental Research, vol. 212, no Pt C,‎ , p. 113377 (ISSN 1096-0953, PMID 35500858, DOI 10.1016/j.envres.2022.113377, lire en ligne)
  17. ↑ David B. Mount, « Introduction: Gout and the Kidney », Seminars in Nephrology, vol. 40, no 6,‎ , p. 533–534 (ISSN 1558-4488, PMID 33678308, DOI 10.1016/j.semnephrol.2020.12.005, lire en ligne)
  18. ↑ Cesar Diaz-Torne, M. Angels Ortiz, Andrea Garcia-Guillen et Sicylle Jeria-Navarro, « The inflammatory role of silent urate crystal deposition in intercritical gout », Rheumatology (Oxford, England), vol. 60, no 11,‎ , p. 5463–5472 (ISSN 1462-0332, PMID 33839783, DOI 10.1093/rheumatology/keab335, lire en ligne)
  19. ↑ N. Dalbeth, B. Clark, K. Gregory et G. Gamble, « Mechanisms of bone erosion in gout: a quantitative analysis using plain radiography and computed tomography », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 68, no 8,‎ , p. 1290–1295 (ISSN 1468-2060, PMID 18708415, DOI 10.1136/ard.2008.094201, lire en ligne)
  20. ↑ A. Scuiller, T. Pascart, A. Bernard et E. Oehler, « [Gout] », La Revue De Medecine Interne, vol. 41, no 6,‎ , p. 396–403 (ISSN 1768-3122, PMID 32201015, DOI 10.1016/j.revmed.2020.02.014, lire en ligne)
  21. ↑ Nicola Dalbeth et Anthony J. Doyle, « Imaging of gout: an overview », Best Practice & Research. Clinical Rheumatology, vol. 26, no 6,‎ , p. 823–838 (ISSN 1532-1770, PMID 23273794, DOI 10.1016/j.berh.2012.09.003, lire en ligne)
  22. ↑ Eugenio De Miguel, Juan G. Puig, Concepción Castillo et Diana Peiteado, « Diagnosis of gout in patients with asymptomatic hyperuricaemia: a pilot ultrasound study », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 71, no 1,‎ , p. 157–158 (ISSN 1468-2060, PMID 21953340, DOI 10.1136/ard.2011.154997, lire en ligne)
  23. ↑ 23,0 et 23,1 John D. FitzGerald, Nicola Dalbeth, Ted Mikuls et Romina Brignardello-Petersen, « 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout », Arthritis Care & Research, vol. 72, no 6,‎ , p. 744–760 (ISSN 2151-4658, PMID 32391934, DOI 10.1002/acr.24180, lire en ligne)
  24. ↑ P. Richette, M. Doherty, E. Pascual et V. Barskova, « 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 76, no 1,‎ , p. 29–42 (ISSN 1468-2060, PMID 27457514, DOI 10.1136/annrheumdis-2016-209707, lire en ligne)
  25. ↑ Marine Arnaud, Maud Loiselle, Camille Vaganay et Stéphanie Pons, « Tumor Lysis Syndrome and AKI: Beyond Crystal Mechanisms », Journal of the American Society of Nephrology: JASN, vol. 33, no 6,‎ , p. 1154–1171 (ISSN 1533-3450, PMID 35523579, Central PMCID 9161807, DOI 10.1681/ASN.2021070997, lire en ligne)
  26. ↑ R. J. Johnson, S. D. Kivlighn, Y. G. Kim et S. Suga, « Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease », American Journal of Kidney Diseases: The Official Journal of the National Kidney Foundation, vol. 33, no 2,‎ , p. 225–234 (ISSN 1523-6838, PMID 10023633, DOI 10.1016/s0272-6386(99)70295-7, lire en ligne)
  27. ↑ Orson W. Moe, « Posing the question again: does chronic uric acid nephropathy exist? », Journal of the American Society of Nephrology: JASN, vol. 21, no 3,‎ , p. 395–397 (ISSN 1533-3450, PMID 19729442, Central PMCID 4473252, DOI 10.1681/ASN.2008101115, lire en ligne)
  28. ↑ Emmanuel Adomako et Orson W. Moe, « Uric Acid and Urate in Urolithiasis: The Innocent Bystander, Instigator, and Perpetrator », Seminars in Nephrology, vol. 40, no 6,‎ , p. 564–573 (ISSN 1558-4488, PMID 33678311, Central PMCID 8127876, DOI 10.1016/j.semnephrol.2020.12.003, lire en ligne)
  29. ↑ John C. Lieske, Andrew D. Rule, Amy E. Krambeck et James C. Williams, « Stone composition as a function of age and sex », Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN, vol. 9, no 12,‎ , p. 2141–2146 (ISSN 1555-905X, PMID 25278549, Central PMCID 4255407, DOI 10.2215/CJN.05660614, lire en ligne)
  30. ↑ Elisa Cicerello, « Uric acid nephrolithiasis: An update », Urologia, vol. 85, no 3,‎ , p. 93–98 (ISSN 1724-6075, PMID 29687761, DOI 10.1177/0391560318766823, lire en ligne)
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