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== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 3% de la population adulte,<ref>{{Citation d'un article|langue=en|auteur1=|prénom1=Michael|nom1=Chen‐Xu|prénom2=Chio|nom2=Yokose|prénom3=Sharan K.|nom3=Rai|prénom4=Michael H.|nom4=Pillinger|titre=Contemporary Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the United States and Decadal Trends: The National Health and Nutrition Examination Survey, 2007–2016|périodique=Arthritis & Rheumatology|volume=71|numéro=6|date=2019-06|issn=2326-5191|issn2=2326-5205|pmid=30618180|pmcid=PMC6536335|doi=10.1002/art.40807|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.40807|consulté le=2022-10-08|pages=991–999}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Sharan K.|nom1=Rai|prénom2=J. Antonio|nom2=Aviña-Zubieta|prénom3=Natalie|nom3=McCormick|prénom4=Mary A.|nom4=De Vera|titre=The Rising Prevalence and Incidence of Gout in British Columbia, Canada: Population-Based Trends from 2000-2012|périodique=Seminars in arthritis and rheumatism|volume=46|numéro=4|date=2017-2|issn=0049-0172|pmid=28040245|pmcid=5315679|doi=10.1016/j.semarthrit.2016.08.006|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5315679/|consulté le=2022-10-08|pages=451–456}}</ref> mais affecte les hommes (5.2%) plus les femmes (2.4%).<ref name=":0" /> La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jasvinder A.|nom1=Singh|prénom2=Angelo|nom2=Gaffo|titre=Gout epidemiology and comorbidities|périodique=Seminars in Arthritis and Rheumatism|volume=50|numéro=3|date=2020-06|doi=10.1016/j.semarthrit.2020.04.008|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0049017220301220|consulté le=2022-10-08|pages=S11–S16}}</ref> Alors qu'elle peut apparaître à tout âge chez les hommes, la goutte affecte surtout les femmes après la ménopause.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Chang-Fu|nom1=Kuo|prénom2=Matthew J.|nom2=Grainge|prénom3=Weiya|nom3=Zhang|prénom4=Michael|nom4=Doherty|titre=Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors|périodique=Nature Reviews Rheumatology|volume=11|numéro=11|date=2015-11|issn=1759-4790|issn2=1759-4804|doi=10.1038/nrrheum.2015.91|lire en ligne=http://www.nature.com/articles/nrrheum.2015.91|consulté le=2022-10-08|pages=649–662}}</ref> | En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 3% de la population adulte,<ref>{{Citation d'un article|langue=en|auteur1=|prénom1=Michael|nom1=Chen‐Xu|prénom2=Chio|nom2=Yokose|prénom3=Sharan K.|nom3=Rai|prénom4=Michael H.|nom4=Pillinger|titre=Contemporary Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the United States and Decadal Trends: The National Health and Nutrition Examination Survey, 2007–2016|périodique=Arthritis & Rheumatology|volume=71|numéro=6|date=2019-06|issn=2326-5191|issn2=2326-5205|pmid=30618180|pmcid=PMC6536335|doi=10.1002/art.40807|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.40807|consulté le=2022-10-08|pages=991–999}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Sharan K.|nom1=Rai|prénom2=J. Antonio|nom2=Aviña-Zubieta|prénom3=Natalie|nom3=McCormick|prénom4=Mary A.|nom4=De Vera|titre=The Rising Prevalence and Incidence of Gout in British Columbia, Canada: Population-Based Trends from 2000-2012|périodique=Seminars in arthritis and rheumatism|volume=46|numéro=4|date=2017-2|issn=0049-0172|pmid=28040245|pmcid=5315679|doi=10.1016/j.semarthrit.2016.08.006|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5315679/|consulté le=2022-10-08|pages=451–456}}</ref> mais affecte les hommes (5.2%) plus les femmes (2.4%).<ref name=":0" /> La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jasvinder A.|nom1=Singh|prénom2=Angelo|nom2=Gaffo|titre=Gout epidemiology and comorbidities|périodique=Seminars in Arthritis and Rheumatism|volume=50|numéro=3|date=2020-06|doi=10.1016/j.semarthrit.2020.04.008|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0049017220301220|consulté le=2022-10-08|pages=S11–S16}}</ref> Alors qu'elle peut apparaître à tout âge chez les hommes, la goutte affecte surtout les femmes après la ménopause.<ref name=":1">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Chang-Fu|nom1=Kuo|prénom2=Matthew J.|nom2=Grainge|prénom3=Weiya|nom3=Zhang|prénom4=Michael|nom4=Doherty|titre=Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors|périodique=Nature Reviews Rheumatology|volume=11|numéro=11|date=2015-11|issn=1759-4790|issn2=1759-4804|doi=10.1038/nrrheum.2015.91|lire en ligne=http://www.nature.com/articles/nrrheum.2015.91|consulté le=2022-10-08|pages=649–662}}</ref> | ||
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris, et les Taiwanais,<ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Karl T.|nom1=Clebak|prénom2=Ashley|nom2=Morrison|prénom3=Jason R.|nom3=Croad|titre=Gout: Rapid Evidence Review|périodique=American Family Physician|volume=102|numéro=9|date=2020-11-01|issn=1532-0650|pmid=33118789|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33118789|consulté le=2022-10-09|pages=533–538}}</ref> indiquant une composante génétique au développement de la goutte.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Li|nom1=Shu-Chuan Cheng|prénom2=Shang-Lun|nom2=Chiang|prénom3=Hung-Pin|nom3=Tu|prénom4=Shun-Jen|nom4=Chang|titre=Genomewide Scan for Gout in Taiwanese Aborigines Reveals Linkage to Chromosome 4q25|périodique=American Journal of Human Genetics|volume=75|numéro=3|date=2004-9|issn=0002-9297|pmid=15252757|pmcid=1182028|doi=10.1086/423429|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1182028/|consulté le=2022-10-09|pages=498–503}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jade E.|nom1=Hollis-Moffatt|prénom2=Xin|nom2=Xu|prénom3=Nicola|nom3=Dalbeth|prénom4=Marilyn E.|nom4=Merriman|titre=Role of the urate transporter SLC2A9 gene in susceptibility to gout in New Zealand Māori, Pacific Island, and Caucasian case-control sample sets|périodique=Arthritis and Rheumatism|volume=60|numéro=11|date=2009-11|issn=0004-3591|pmid=19877038|doi=10.1002/art.24938|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19877038|consulté le=2022-10-09|pages=3485–3492}}</ref> Finalement, la prévalence et l'incidence de la goutte est aussi supérieure dans les pays développés, reflétant l'association entre les syndromes métaboliques et la goutte. <ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Gabrielle E.|nom1=Thottam|prénom2=Svetlana|nom2=Krasnokutsky|prénom3=Michael H.|nom3=Pillinger|titre=Gout and Metabolic Syndrome: a Tangled Web|périodique=Current Rheumatology Reports|volume=19|numéro=10|date=2017-08-26|issn=1534-6307|doi=10.1007/s11926-017-0688-y|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s11926-017-0688-y|consulté le=2022-10-09|pages=60}}</ref> | |||
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== Physiopathologie == | == Physiopathologie == | ||
L'acide urique est un produit de la décomposition des acides nucléiques dans les cellules. L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. En effet, la plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte. Chez certains patients, le dépôt d'acide urique va entraîner l'activation du système immunitaire. Des facteurs génétiques et environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte, alors que d'autres auront une hyperuricémie sans jamais faire de la goutte. | L'acide urique est un produit de la décomposition des acides nucléiques dans les cellules. Le taux d'acide urique est | ||
L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. En effet, la plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte. Chez certains patients, le dépôt d'acide urique va entraîner l'activation du système immunitaire. Des facteurs génétiques et environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte, alors que d'autres auront une hyperuricémie sans jamais faire de la goutte. | |||
Arthrite goutteuse aïgue | Arthrite goutteuse aïgue | ||
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== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
Association entre goutte et syndrome métabolique | Association entre goutte et syndrome métabolique | ||
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=== Facteurs de risques de l'hyperuricémie === | === Facteurs de risques de l'hyperuricémie === | ||
Version du 9 octobre 2022 à 11:16
La goutte est une maladie causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, os, et tissus mous, ce qui entraîne une arthrite inflammatoire douloureuse.
| Maladie (patient) | |
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Épidémiologie
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 3% de la population adulte,[1][2] mais affecte les hommes (5.2%) plus les femmes (2.4%).[2] La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans.[3] Alors qu'elle peut apparaître à tout âge chez les hommes, la goutte affecte surtout les femmes après la ménopause.[4]
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris, et les Taiwanais,[4][5] indiquant une composante génétique au développement de la goutte.[6][7] Finalement, la prévalence et l'incidence de la goutte est aussi supérieure dans les pays développés, reflétant l'association entre les syndromes métaboliques et la goutte. [4][8]
Physiopathologie
L'acide urique est un produit de la décomposition des acides nucléiques dans les cellules. Le taux d'acide urique est
L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. En effet, la plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte. Chez certains patients, le dépôt d'acide urique va entraîner l'activation du système immunitaire. Des facteurs génétiques et environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte, alors que d'autres auront une hyperuricémie sans jamais faire de la goutte.
Arthrite goutteuse aïgue
goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aigues de goutte
arthropathie chronique et arthrite goutteuse tophacée (collection de dépôt d'acide urique entraînant une inflammation chronique avec des changements destructeurs (érosifs?) au niveau des tissus mous aux alentours.
L'estrogène est protecteur contre l'hyperuricémie puisque l'estrogène augmente l'excrétion rénale de l'acide urique. Après la ménopause, le taux d'acide urique chez les femmes augmente à un niveau comparable aux hommes.
Présentation clinique
Association entre goutte et syndrome métabolique
diète
Facteurs de risques de l'hyperuricémie
Les facteurs de risque qui diminuent l'excrétion de l'acide urique
- insuffisance rénale chronique
- médicamenteux (diurétiques, cyclosporine, éthanol, salicylate, pyrazinamide,...)
Les facteurs de risque qui augmente la production d'acide urique
- psoriasis
- anémie hémolytique chronique
- cancer
- consommation d'alcool
Autres facteurs de risque
- ostéoarthrose, changement dégénératif, trauma
Questionnaire
Arthrite goutteuse monoarticulaire dans la majorité des cas, mais peut être polyarticulaire dans moins de 20% des cas
Localisation: 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt
inflammatoire: douleur intense, erythème, oedème, chaleur de l'articulation atteinte. La sévérité maximale est habituellement dans les premiers 12-24h. Résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.
Examen physique
Présence de tophus: oreille, hélix, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds,
Diagnostic
Un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (crise, particulièrement podagre, hyperuricémie, réponse complète au traitement,)
Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents)
Liquide synovial:
Exclure arthrite concomitante
Dosage d'acide urique augmenté
Ponction ou biopsie de tophus
RX: érosions kystiques en géodes, aspect en hallebarde, œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié, espace articulaire normal, peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire.
Traitement
Traitement d'une crise aïgue de goutte
Médicaments pour réduire le taux d'acide urique
En diminuant le taux d'acide urique, ces médicaments réduisent la déposition d'acide urique dans les articulations afin de prévenir la récurrence des crises goutteuses.
Diagnostic Différentiel
- Pseudogoutte
- Autres arthrites microcrystallines
Suivi
Complications ou Prognostic
Forte association entre goutte et syndrome métabolique
lithiase rénale
néphropathie uratique
Notes
Références
Toute contribution serait appréciée.
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- ↑ (en) Michael Chen‐Xu, Chio Yokose, Sharan K. Rai et Michael H. Pillinger, « Contemporary Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the United States and Decadal Trends: The National Health and Nutrition Examination Survey, 2007–2016 », Arthritis & Rheumatology, vol. 71, no 6, , p. 991–999 (ISSN 2326-5191 et 2326-5205, PMID 30618180, Central PMCID PMC6536335, DOI 10.1002/art.40807, lire en ligne)
- ↑ 2,0 et 2,1 Sharan K. Rai, J. Antonio Aviña-Zubieta, Natalie McCormick et Mary A. De Vera, « The Rising Prevalence and Incidence of Gout in British Columbia, Canada: Population-Based Trends from 2000-2012 », Seminars in arthritis and rheumatism, vol. 46, no 4, , p. 451–456 (ISSN 0049-0172, PMID 28040245, Central PMCID 5315679, DOI 10.1016/j.semarthrit.2016.08.006, lire en ligne)
- ↑ (en) Jasvinder A. Singh et Angelo Gaffo, « Gout epidemiology and comorbidities », Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 50, no 3, , S11–S16 (DOI 10.1016/j.semarthrit.2020.04.008, lire en ligne)
- ↑ 4,0 4,1 et 4,2 (en) Chang-Fu Kuo, Matthew J. Grainge, Weiya Zhang et Michael Doherty, « Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors », Nature Reviews Rheumatology, vol. 11, no 11, , p. 649–662 (ISSN 1759-4790 et 1759-4804, DOI 10.1038/nrrheum.2015.91, lire en ligne)
- ↑ Karl T. Clebak, Ashley Morrison et Jason R. Croad, « Gout: Rapid Evidence Review », American Family Physician, vol. 102, no 9, , p. 533–538 (ISSN 1532-0650, PMID 33118789, lire en ligne)
- ↑ Li Shu-Chuan Cheng, Shang-Lun Chiang, Hung-Pin Tu et Shun-Jen Chang, « Genomewide Scan for Gout in Taiwanese Aborigines Reveals Linkage to Chromosome 4q25 », American Journal of Human Genetics, vol. 75, no 3, , p. 498–503 (ISSN 0002-9297, PMID 15252757, Central PMCID 1182028, DOI 10.1086/423429, lire en ligne)
- ↑ Jade E. Hollis-Moffatt, Xin Xu, Nicola Dalbeth et Marilyn E. Merriman, « Role of the urate transporter SLC2A9 gene in susceptibility to gout in New Zealand Māori, Pacific Island, and Caucasian case-control sample sets », Arthritis and Rheumatism, vol. 60, no 11, , p. 3485–3492 (ISSN 0004-3591, PMID 19877038, DOI 10.1002/art.24938, lire en ligne)
- ↑ (en) Gabrielle E. Thottam, Svetlana Krasnokutsky et Michael H. Pillinger, « Gout and Metabolic Syndrome: a Tangled Web », Current Rheumatology Reports, vol. 19, no 10, , p. 60 (ISSN 1534-6307, DOI 10.1007/s11926-017-0688-y, lire en ligne)