Puberté précoce (approche clinique)
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Wikidata ID | Q224513 |
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En médecine, la puberté précoce puberté survient à un âge inhabituellement précoce. Dans la plupart des cas, le processus est normal dans tous les aspects sauf l'âge inhabituellement précoce et représente simplement une variation de développement normal. Chez une minorité d'enfants atteints de puberté précoce, le développement précoce est déclenché par une maladie telle qu'une tumeur ou lésion du cerveau. [1] Même lorsqu'il y a aucune maladie, une puberté inhabituellement précoce peut avoir des effets néfastes sur le comportement social et le développement psychologique, peut réduire le potentiel des adultes taille et peut déplacer certains risques pour la santé tout au long de la vie. La puberté précoce centrale peut être traitée en supprimant les hypophyse hormones qui induisent la production de stéroïdes sexuels. La condition inverse est puberté retardée.
Le terme est utilisé avec plusieurs significations légèrement différentes qui ressortent généralement du contexte. Dans son sens le plus large, et souvent simplifiée comme «puberté précoce», la «puberté précoce» fait parfois référence à tout effet physique hormone sexuelle, quelle qu'en soit la cause, survenant plus tôt que l'âge habituel, surtout quand il est considéré comme un problème médical. Des définitions plus strictes de la «précocité» peuvent se référer uniquement à la puberté centrale commençant avant un âge statistiquement spécifié basé sur le centile dans la population (par exemple, 2,5 écart-type s en dessous de la moyenne de la population), precocious+puberty-2|[2] sur les recommandations d'experts des âges auxquels il existe est plus qu'une chance négligeable de découvrir une cause anormale, ou basée sur une opinion quant à l'âge auquel la puberté précoce peut avoir des effets indésirables. Une définition courante à des fins médicales est le début avant 8 ans chez les filles ou 9 ans chez les garçons.[3]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Étiologies
«Pubertas praecox» est le terme latin utilisé par les médecins au XIXe siècle. Un développement précoce poils pubiens, sein ou génital peut résulter d'une maturation précoce naturelle ou de plusieurs autres conditions.
Central
Si la cause peut être attribuée à l'hypothalamus ou hypophyse, la cause est considérée comme centrale. Les autres noms de ce type sont complet ou vrai précoce puberté. [4]
Les causes de la puberté précoce centrale peuvent inclure:
- dommages au système inhibiteur du cerveau (dus à infection, traumatisme ou irradiation)
- hamartome hypothalamique produit des pulsatiles hormone de libération des gonadotrophines (GnRH)
- Histiocytose à cellules de Langerhans
- Syndrome de McCune – Albright
La puberté précoce centrale peut également être causée par tumeur cérébrale, infection (le plus souvent méningite tuberculeuse, en particulier dans les pays en développement), traumatisme, hydrocéphalie et syndrome d'Angelman. [5] La puberté précoce est associée à une progression de l'âge osseux, ce qui conduit à une fusion précoce des épiphyses, entraînant ainsi une réduction de la taille finale et une petite taille.[6]
Les oncocytomes surrénocorticaux sont rares avec des tumeurs principalement bénignes et non fonctionnelles. Il n'y a eu que trois cas d'oncocytome corticosurrénalien qui ont été signalés jusqu'en 2013. Les enfants atteints d'oncocytomes corticosurrénaliens présenteront «une pubarche prématurée, une clitoromégalie et une augmentation du sulfate de déhydroépiandrostérone et de la testostérone sériques», qui font partie des présentations associées à la puberté précoce. [7][8]
La puberté précoce chez les filles commence avant l'âge de 8 ans. La plus jeune mère enregistrée est Lina Medina, qui a accouché à l'âge de 5 ans, 7 mois et 17 jours [9] ou 6 ans 5 mois comme mentionné dans un autre rapport .[10]
"La puberté précoce centrale (PPC) a été signalée chez certains patients atteints de kystes arachnoïdiens suprasellaires (SAC), et une SCFE (épiphyse fémorale capitale glissée) se produit chez les patients atteints de PPC en raison de la croissance rapide et des changements de l'hormone de croissance" sécrétion. "[11]
Si aucune cause ne peut être identifiée, elle est considérée idiopathique ou constitutionnelle.
Périphérique
Le développement sexuel secondaire induit par les stéroïdes sexuels provenant d'autres sources anormales est appelé «puberté précoce périphérique» ou «pseudo-puberté précoce». Il se présente généralement comme une forme grave de maladie chez les enfants. Les symptômes sont généralement des séquelles d'une insuffisance surrénalienne (en raison de Déficit en 21-hydroxylase ou Déficit en 11-bêta hydroxylase , la première étant plus courante), qui comprend, mais sans s'y limiter, l'hypertension, l'hypotension, les anomalies électrolytiques, les organes génitaux ambigus chez les femelles, les signes de virilisation chez les femelles. Les analyses de sang révèlent généralement un niveau élevé d'androgènes avec de faibles niveaux de cortisol.
Les causes peuvent inclure:
- Sources endogènes
- Gonade al tumeurs (telles que arrhenoblastoma)
- surrénales tumeurs
- Tumeur des cellules germinales [12][13]
- Hyperplasie surrénale congénitale
- Syndrome de McCune – Albright
- Puberté précoce familiale limitée aux hommes (testotoxicose)
- Hormones exogènes
- Hormones exogènes environnementales
- Comme traitement pour une autre condition
Isosexuel et hétérosexuel
Généralement, les patients atteints de puberté précoce développent phénotypiquement approprié caractère sexuel secondaire s. C'est ce qu'on appelle la précocité `` isosexuelle . [14]
Dans certains cas, un patient peut développer des caractéristiques du sexe opposé. Par exemple, un homme peut développer des seins et d'autres caractéristiques féminines, tandis qu'une femme peut développer une voix et des poils du visage approfondis. C'est ce qu'on appelle la précocité «hétérosexuelle» ou «contrasexuelle». Elle est très rare par rapport à la précocité isosexuelle et résulte généralement de circonstances inhabituelles.
À titre d'exemple, les enfants atteints d'une maladie génétique très rare appelée syndrome d'excès d'aromatase dans laquelle des taux circulants d'oestrogènes exceptionnellement élevés sont présents développent généralement une puberté précoce. Les hommes et les femmes sont hyper-féminisés par le syndrome.[14] Le cas "opposé" serait l'hyper-masculinisation des patients masculins et féminins avec hyperplasie surrénale congénitale (CAH) due à Déficit en 21-hydroxylase, dans lequel il y a un excès d'androgènes. Ainsi, dans le syndrome d'excès d'aromatase, la puberté précoce est isosexuelle chez les femmes et hétérosexuelle chez les hommes, tandis que dans le CAH, elle est isosexuelle chez les hommes et hétérosexuelle chez les femmes.
Effets de la puberté précoce
Recherche
Bien que les causes de la puberté précoce soient encore quelque peu floues, les filles qui ont un régime riche en graisses et qui ne sont pas physiquement actives ou qui sont obèse sont plus susceptibles de mûrir plus tôt physiquement. [15][16][17] "Filles obèses, définies comme au moins 10 kilogrammes (22 livres) en surpoids, avaient 80% de chances de développer des seins avant leur neuvième anniversaire et de commencer les menstruations avant l'âge de 12 ans - la moyenne occidentale pour les menstruations est d'environ 12,7 ans. "[17] En plus des habitudes alimentaires et d'exercice, l'exposition aux produits chimiques imiter œstrogène (connu sous le nom de xénoestrogène s) est une autre cause possible de puberté précoce chez les filles. Le bisphénol A, un xénoestrogène présent dans les plastiques durs, a été montré pour affecter le développement sexuel.[18] "Des facteurs autres que l'obésité, cependant, peut-être génétiques et / ou environnementaux, sont nécessaires pour expliquer la prévalence plus élevée de la puberté précoce chez les filles noires par rapport aux filles blanches. "[16] Alors que de plus en plus de filles entrent dans la puberté à un plus jeune âge, de nouvelles recherches indiquent que certains garçons commencent en fait plus tard (puberté retardée). [19][20]" Taux croissants des enfants obèses et en surpoids aux États-Unis pourraient contribuer à un début ultérieur de la puberté chez les garçons, selon des chercheurs du système de santé de l'Université du Michigan. "[20]
Des niveaux élevés de bêta-hCG dans le sérum et le liquide céphalorachidien observés chez un garçon de 9 ans suggèrent une tumeur de la glande pinéale. La tumeur est appelée une «tumeur chorionique gonadotrophine sécrétant pinéale». La radiothérapie et la chimiothérapie ont réduit les taux de tumeurs et de bêta-hCG normalisés.[21]
Dans une étude utilisant la mélatonine néonatale sur des rats, les résultats suggèrent qu'une élévation de la mélatonine pourrait être responsable de certains cas de puberté précoce.[22]
Des cas familiaux de puberté précoce idiopathique centrale (ICPP) ont été signalés, ce qui conduit les chercheurs à croire qu'il existe des modulateurs génétiques spécifiques de l'ICPP. Des mutations dans des gènes tels que LIN28, [23][24] et LEP et LEPR, qui codent leptine et le récepteur de la leptine, [25] ont été associés à une puberté précoce. L'association entre LIN28 et le moment de la puberté a été validée expérimentalement in vivo, lorsqu'il a été constaté que les souris présentant une surexpression ectopique de LIN28 présentent une période de croissance pré-pubertaire prolongée et un retard significatif dans le début de la puberté.[26]
Les mutations de la kisspeptine (KISS1) et de son récepteur, KISS1R (également connu sous le nom de GPR54), impliquées dans la sécrétion de GnRH et l'apparition de la puberté, seraient également à l'origine de l'ICPP[27][28] Cependant, il s'agit toujours d'un domaine de recherche controversé, et certains chercheurs trouvé aucune association de mutations dans les gènes LIN28 et KISS1 / KISS1R pour être la cause commune sous-jacente ICPP.[29]
Le gène MKRN3, qui est un gène à empreinte maternelle, a été cloné pour la première fois par Jong et al. en 1999. MKRN3 était à l'origine nommé Zinc finger protein 127. Il est situé sur le chromosome humain 15 sur le bras long dans la région critique du syndrome de Prader-Willi2, et a depuis été identifié comme une cause de développement sexuel prématuré ou CPP.[30] L'identification des mutations dans MKRN3 conduisant à des cas sporadiques de CPP a été une contribution significative à une meilleure compréhension du mécanisme de la puberté.[31] MKRN3 semble agir comme un "frein" sur l'accès hypothalamo-hypophyse central. Ainsi, la perte de mutations fonctionnelles de la protéine permet une activation précoce de la voie GnRH et provoque une CPP phénotypique. Les patients atteints d'une mutation MKRN3 présentent tous les signes classiques de CCP, y compris le développement précoce des seins et des testicules, l'augmentation du vieillissement osseux et des niveaux hormonaux élevés de GnRH et LH.[32]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examine les paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
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Exemple: | |
Diagnostic
Des études indiquent que le développement du sein chez les filles et l'apparition de poils pubiens chez les filles et les garçons commencent plus tôt que dans les générations précédentes. [16][33][34] Par conséquent, la «puberté précoce» chez les enfants de 9 à 10 ans n'est plus considérée comme anormale, en particulier avec les filles. Bien qu'il ne soit pas considéré comme anormal, il peut être dérangeant pour les parents[19][35] et peut être nocif pour les enfants qui mûrissent physiquement à un moment où ils sont immatures mentalement.[36]
Aucun âge ne sépare de manière fiable les processus normaux des processus anormaux chez les enfants, mais les seuils d'âge suivants pour l'évaluation sont censés minimiser le risque de manquer un problème médical important:
- Développement des seins chez les garçons avant l'apparition des poils pubiens ou l'élargissement testiculaire
- Poils pubiens ou hypertrophie génitale (gonadarche) chez les garçons dont l'apparition est antérieure à 9,5 ans
- Poils pubiens (pubarche) avant 8 ans ou développement mammaire (thelarche) chez les filles avec apparition avant 7 ans
- Menstruation (menarche) chez les filles avant 10 ans
Une évaluation médicale est parfois nécessaire pour reconnaître les quelques enfants atteints de maladies graves de la majorité qui sont entrés tôt dans la puberté mais qui sont toujours médicalement normaux. Le développement sexuel précoce mérite une évaluation car il peut:
- induire tôt maturation osseuse et réduire l'éventuelle taille adulte
- indiquer la présence d'une tumeur ou d'un autre problème grave
- faire en sorte que l'enfant, en particulier une fille, devienne un objet d'intérêt sexuel pour les adultes.[17][37][38]
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Traitement
Un traitement possible est avec anastrozole. Histrelin, triptorelin ou leuprorelin, tout agoniste de la GnRH, peut être utilisé. L'utilisation non continue d'agonistes de la GnRH stimule l'hypophyse à libérer l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH) .[39] Cependant, lorsqu'ils sont utilisés régulièrement, les agonistes de la GnRH provoquent une diminution de la libération de FSH et LH. Une utilisation prolongée risque de provoquer une ostéoporose. Après l'arrêt des agonistes de la GnRH, les changements pubertaires reprennent dans les 3 à 12 mois.
Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
La puberté précoce est supposée mettre les filles à risque accru d'abus sexuel, [17][38] cependant, une relation de cause à effet n'est pas encore concluante.[38] La puberté précoce expose également les filles à un risque plus élevé de taquineries ou d'intimidation, troubles de santé mentale et petite taille à l'âge adulte.[17][37][40] Il est suggéré d'aider les enfants à contrôler leur poids pour retarder la puberté. La puberté précoce expose en outre les filles à un risque "bien plus élevé" de cancer du sein plus tard dans la vie. Les filles dès l'âge de 8 ans commencent de plus en plus à menstruations, développent des seins et poussent des poils pubiens et sous les bras; ces «étapes biologiques» ne se sont généralement produites qu'à 13 ans ou plus dans le passé. Les filles afro-américaines sont particulièrement sujettes à la puberté précoce.[16] Il existe des théories débattant de la tendance à la puberté précoce, mais les causes exactes ne sont pas connues.
Bien que les garçons rencontrent moins de problèmes au début de la puberté que les filles, la puberté précoce n'est pas toujours positive pour les garçons; la maturation sexuelle précoce chez les garçons peut s'accompagner d'une agressivité accrue en raison de la montée des hormones qui les affectent.[41] Parce qu'ils semblent plus âgés que leurs pairs, les garçons pubères peuvent faire face à une pression sociale accrue pour se conformer aux normes des adultes; la société peut les considérer comme plus avancées émotionnellement, bien que leur cognitive et développement social puissent être à la traîne de leur apparence.[41] Des études ont montré que les garçons à maturation précoce sont plus susceptibles d'être sexuellement actifs et sont plus susceptibles de participer à des comportements à risque.[42]
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Fait partie de la présentation clinique de ...
Est une complication de ...
Références
- ↑ « Precocious Puberty », KidsHealth (consulté le 9 septembre 2013)
- precocious+puberty_2-0|↑ Modèle:MeshName
- ↑ Modèle:DorlandsDictModèle:Dead link
- ↑ David Gardner, Dolores Shoback. Basic And Clinical Endocrinology. McGraw-Hill Medical; 2011. 9th Edition. Pg. 550
- ↑ R. D. Dickerman, Q. E. Stevens, J. A. Steide et S. J. Schneider, « Precocious puberty associated with a pineal cyst: is it disinhibition of the hypothalamic-pituitary axis? », Neuro Endocrinology Letters, vol. 25, no 3, , p. 173–175 (PMID 15349080)
- ↑ Manoj Kumar, Satinath Mukhopadhyay et Deep Dutta, « Challenges and controversies in diagnosis and management of gonadotropin dependent precocious puberty: An Indian perspective », Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, vol. 19, no 2, , p. 228–235 (PMID 25729684, Central PMCID 4319262, DOI 10.4103/2230-8210.149316)
- ↑ Sridhar Subbiah, Uma Nahar, Ram Samujh et Anil Bhansali, « Heterosexual precocity: rare manifestation of virilizing adrenocortical oncocytoma », Annals of Saudi Medicine, vol. 33, no 3, , p. 294–297 (ISSN 0256-4947, PMID 23793435, Central PMCID 6078526, DOI 10.5144/0256-4947.2013.294) :
« So far, in the pediatric age group, only three cases of functioning adrenocortical oncocytoma have been reported. We report a case of functioning adrenocortical oncocytoma in a 3 1/2-year-old female child who presented with premature pubarche, clitoromegaly, and increased serum dehydroepiandrosterone sulfate and testosterone. She was managed successfully with right adrenalectomy, and the tumor histology was consistent with adrenal oncocytoma. »
- ↑ Rita Santos-Silva, Artur Bonito-Vítor, Miguel Campos et Manuel Fontoura, « Gonadotropin-Dependent Precocious Puberty in an 8-Year-Old Boy with Leydig Cell Testicular Tumor », Hormone Research in Paediatrics, vol. 82, no 2, , p. 133–137 (ISSN 1663-2818, PMID 24862970, DOI 10.1159/000358084)
- ↑ Modèle:Cite news
- ↑ Modèle:Cite magazine
- ↑ Fumiko Yamato, Takaya, Junji, Higashino, Hirohiko, Yamanouchi, Yasuo, Suehara, Hiroshi et Kobayashi, Yohnosuke, « Slipped capital femoral epiphysis during the treatment of precocious puberty with a gonadotropin-releasing hormone-agonist: aetiological considerations », European Journal of Pediatrics, vol. 164, no 3, , p. 173–174 (PMID 15592875, DOI 10.1007/s00431-004-1578-7)
- ↑ R. J. Masse, P. J. Shaw et M. Burgess, « Intracranial choriocarcinoma causing precocious puberty and cured with combined modality therapy », Journal of Paediatrics and Child Health, vol. 29, no 6, , p. 464–467 (PMID 8286166, DOI 10.1111/j.1440-1754.1993.tb03022.x)
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