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La '''protéinurie''' correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Proteinuria|url=https://app.lanthiermed.com/page/nephrologie/en_proteinurie.html/|site=lanthiermed.com|date=|consulté le=10 octobre 2020}}</ref>. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un [[Ratio protéine sur créatinine|ratio protéine sur créatinine]] > 50 mg / mmol ou un [[Ratio albumine sur créatinine|ratio albumine sur créatinine]] > 30 mg / mmol. <ref name=":3" /><ref name=":11">{{Citation d'un ouvrage|nom1=National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK)|titre=Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care|éditeur=Royal College of Physicians (UK)|collection=National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance|date=2008|isbn=978-1-86016-340-1|pmid=21413194|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK51773/|consulté le=2021-02-27}}</ref><ref name=":0" />
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Version du 27 février 2021 à 17:57

Protéinurie
Approche clinique

Glomérulosclérose dans la néphropathie diabétique
Caractéristiques
Examens paracliniques Créatinine sérique, Ions sériques, Électrophorèse des protéines urinaires, Ratio protéines sur créatinine, Analyse d'urine, Collecte urinaire de 24 heures, Rapport albumine sur créatinine urinaire
Drapeaux rouges
Symptômes B, Oedème généralisé (signe clinique), Hématurie macroscopique (signe clinique)
Informations
Wikidata ID Q570197
Spécialité Néphrologie
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La protéinurie correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h[1]. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un ratio protéine sur créatinine > 50 mg / mmol ou un ratio albumine sur créatinine > 30 mg / mmol. [2][3][4]

La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.[5] Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.[6][2] Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales[7][8][4].

Épidémiologie

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque.
  • Le pronostic est présenté dans cette section, le cas échéant (contrairement aux pages de maladie).
Exemple:
 
Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000.

Dans la population générale, la prévalence de la protéinurie se situe entre 8% et 33%. La large gamme est due à la variété des méthodes utilisées pour signaler la protéinurie. mellitus. La prévalence de la protéinurie persistante chez les personnes atteintes est de 15,3 pour 1000 personnes-années. Moins de 2% des patients dont la jauge urinaire est positive ont une étiologie sous-jacente grave ou une infection des voies urinaires. [8][4]

Étiologies

La section obligatoire Étiologies ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:
  • Cette section décrit les étiologies de l'approche clinique, c'est-à-dire ce qui cause la situation couverte dans la page d'approche clinique (ex. polype intestinal pour l'hémorragie digestive basse).
  • Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Ne pas ajouter de section Diagnostic différentiel à la page de type Approche clinique. La présente section couvre déjà les maladies qui provoquent l'approche clinique dont il est question sur cette page. Par définition, une page d'approche clinique ne contient pas de diagnostic différentiel, mais bien des étiologies.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau, selon ce qui vous apparait le plus efficace. S'il y a une ou deux étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les format plus simple (l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce).
  • Si la liste à puce est utilisée, elle est toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Les étiologies de l'hémorragie digestive basse sont :
  • la diverticulose [Étiologie]
  • la colite ischémique [Étiologie]
  • le cancer colorectal [Étiologie]
  • le polype intestinal [Étiologie].

Les causes de protéinurie peuvent être classées selon le mécanisme. Les causes les plus fréquentes font partie de la classe des maladies glomérulaires (se manifestant le plus souvent par un syndrome néphrotique) [9].

  • causes non néphrotiques
    • Protéinurie fonctionnelle : peut survenir si présence de fièvre, convulsions, insuffisance cardiaque décompensée, diabète mal contrôlé ou même lors de l'exercice.
    • Protéinurie orthostatique : affection bénigne dans laquelle la protéinurie est principalement présente quand le sujet est debout. C'est la cause la plus courante chez l'enfant et l'adolescent. Elle a un pronostic très favorable et ne nécessite aucune intervention particulière.
    • Infections urinaires
  • causes néphrotiques
    • Maladies glomérulaires (surtout au début de la maladie)
  • ...

La protéinurie peut être classée comme transitoire et persistante. [4]

Protéinurie transitoire [4]


  • Infection urinaire
  • Protéinurie orthostatique (survient après que le patient a été debout pendant une période prolongée, absente dans les urines tôt le matin). Rare> 30 ans
  • Fièvre
  • Exercice intense
  • Mucus vaginal
  • Grossesse[10][4]

Protéinurie persistante [4]

Maladie rénale primaire: [4]


  • Glomérulaire (comme la glomérulonéphrite)
  • Tubulaire [4]

Maladie rénale secondaire: [4]


  • Diabète sucré
  • Maladies du tissu conjonctif
  • Vasculite
  • Amylose
  • Myélome
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Hypertension [10][4]

Causes bénignes de la protéinurie [4]


  • Fièvre
  • Maladie aiguë
  • Exercice / Activité physique intense
  • Protéinurie orthostatique [11]
  • Déshydratation
  • Stress émotionnel
  • Entendre les blessures
  • Processus inflammatoire[8][4]

Les causes bénignes de la protéinurie n'augmentent pas la morbidité ou la mortalité autrement. Ces conditions sont très variables et généralement réversibles à mesure que le facteur précipitant est traité. La protéinurie ne fait pas partie du vieillissement normal. [8][4]

Physiopathologie

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page.
Exemple:
 
Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...]

La protéinurie est le résultat de trois voies différentes, dont [4]


  • Dysfonction glomérulaire
  • Maladie tubulo-interstitielle
  • Protéine de débordement [4]

Dysfonction glomérulaire [4]

C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'albuminurie et à l'immunoglobinurie. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures. [8] [4]

La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure): [4]


  • Endothélium glomérulaire fenêtré
  • Membrane basale glomérulaire
  • Podocyte[12][4]

La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine (poids moléculaire de 69 000 D) ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.[5][4]

La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie. Le cation potentiel de récepteur transitoire (TRPC) est une protéine impliquée dans l'afflux de calcium et il a été démontré qu'elle est associée à des lésions podocytaires par une voie de signalisation médiée par NFAT. Le rein produit également une protéine membranaire connue sous le nom de Klotho. Dans une étude récente, il a été démontré que klotho supprime le TRPC et pourrait donc offrir un avantage thérapeutique pour la protéinurie à l'avenir.[12][4]

Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent [4]


  • Néphropathie diabétique (la plus courante)
  • Néphropathie médicamenteuse (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne),
  • Lymphome
  • Infections (VIH, hépatite B et C)
  • Glomérulonéphropathies primaires
  • Amylose
  • Tumeurs malignes[8]
  • Dyslipidémie
  • Les espèces réactives de l'oxygène
  • Cytokines inflammatoires
  • Activation du système rénine-angiotensine (RAS) [12]
  • Maladies du tissu conjonctif telles que SLE[4]

La glomérulopathie protéinurique chronique est définie comme une perte soutenue ou permanente de la sélectivité de la filtration protéique du glomérule.[12][4]

Dysfonction tubulo-interstitielle [4]

Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires sur 24 heures inférieurs à 2 g.[8][4]

Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie. [5][4]

Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent; [4]


  • Néphrosclérose hypertensive
  • Néphropathie induite par les AINS [8]
  • Néphrotoxines
  • Maladie tubulo-interstitielle chronique [5][4]

Protéinurie de débordement [4]

Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules contournés proximaux conduisant à une protéinurie.[4]

Les causes de la protéinurie par débordement comprennent [4]


  • Le myélome multiple
  • Myoglobinurie
  • Amylose [8][4]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Alors que les sections Évaluation et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie. C'est la section par excellence pour l'enseignement.
  • En lisant cette section, le lecteur doit être en mesure de comprendre la stratégie à adopter au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques pour naviguer les étiologies de l'approche clinique.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du diagramme est encouragée (voir Aide:Diagramme).
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
  • La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques. C'est une section où les trucs du métier, les stratégies pour le diagnostic et le raisonnement clinique sont expliqués : c'est la section idéale pour l'enseignement.
Exemple:
 

Une anamnèse approfondie doit être obtenue auprès du patient, en particulier sur les symptômes de l'insuffisance rénale, y compris le gonflement des jambes, les changements de poids, ainsi que les symptômes des maladies du tissu conjonctif, notamment les arthralgies, les éruptions cutanées et les ulcères de la bouche. En plus de ceux-ci, un historique détaillé des comorbidités, y compris l'hypertension, le diabète sucré, l'insuffisance cardiaque, etc., est nécessaire.[4]

Des antécédents médicamenteux détaillés sont essentiels pour exclure tout médicament néphrotoxique actuellement utilisé ou utilisé dans le passé comme une cause possible de protéinurie. Ces médicaments comprennent, mais sans s'y limiter, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les antihypertenseurs, y compris les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et les diurétiques de l'anse, et une variété d'antibiotiques, en particulier la pénicillamine, les aminosides. Des antécédents familiaux détaillés sont essentiels pour exclure toute maladie rénale familiale et les maladies du tissu conjonctif. L'examen physique doit se concentrer sur l'œdème, la fonte musculaire, les éruptions cutanées, les bruits abdominaux et les hémorragies. La mesure de la pression artérielle peut également aider à poser un diagnostic. [10][4]

Questionnaire

La section facultative Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Cette section liste des symptômes discriminants au questionnaire.
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Questionnaire, Symptôme discriminant et Élément d'histoire discriminant.
  • Ces éléments servent à discriminer une étiologie par rapport à une autre ou une complication potentielle.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Questionnaire, Symptôme discriminant, Élément d'histoire discriminant
Commentaires:
 
  • Alors que la section Approche clinique sert à intégrer les facteurs de risque, les signes, les symptômes et les examens paracliniques, cette section sert uniquement à lister les symptômes discriminants et leur associer des étiologies potentielles.
  • Attention d'utiliser le bon modèle sémantique. Le modèle Symptôme discriminant est le bon modèle dans les pages de type Approche clinique. Le modèle Symptôme est utilisé exclusivement sur les pages de Maladie et de Classe de maladie.
  • Les éléments d'histoire discriminants se distinguent des symptômes. Par exemple, la chute dans une page d'approche clinique de la céphalée aiguë est un élément d'histoire discriminant (modèle Élément d'histoire discriminant), et non un symptôme.
  • Le modèle Élément d'histoire discriminants est utilisé exclusivement sur les pages de type Approche clinique. Le modèle Élément d'histoire est utilisé sur les pages de type Maladie et Classe de maladie.
  • Cette section ne détaille pas l'histoire d'une étiologie particulière : ceci est laissé aux pages de maladies. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Chez les patients atteints de dyspnée aiguë, les symptômes à rechercher sont :
  • au questionnaire cardiaque [Questionnaire] :
    • l'oedème des membres inférieurs [Symptôme discriminant], qui évoque une insuffisance cardiaque décompensée
    • une douleur thoracique [Symptôme discriminant] qui évoque un syndrome coronarien aigu, une insuffisance cardiaque décompensée ou une embolie pulmonaire
    • la lipothymie [Symptôme discriminant] et la la syncope [Symptôme discriminant], qui pourront être présents lors du syndrome coronarien aigu, de l'arrythmie et de l'embolie pulmonaire
    • etc.
  • au questionnaire pulmonaire [Questionnaire]
    • la toux [Symptôme discriminant], présente dans la pneumonie et l'EAMPOC et parfois dans l'embolie pulmonaire et l'insuffisance cardiaque
    • les crachats [Symptôme discriminant], présents dans la pneumonie et l'EAMPOC
    • les hémoptysies [Symptôme discriminant] sont un symptôme grave qui indique une potentielle embolie pulmonaire
    • un traumatisme récent [Élément d'histoire discriminant] évoque une fracture de côte ou une costo-chondrite
  • etc.

Le questionnaire peut révéler des symptômes de surcharge liquidienne ou d'hypoalbuminémie[13] (augmentation de la pression oncotique entre l'espace intravasculaire et extravasculaire) :

  • Gonflements oculaires au réveil
  • Oedème des membres inférieurs
  • Ascite
  • ...

La protéinurie elle-même peut amener la présence d'urines mousseuses.

Il est également possible qu'aucun symptôme ne soit présent au questionnaire.

Les antécédents et la revue des systèmes peut mettre en évidence des symptômes suggérant la cause de la protéinurie :

  • Présence d'urines rouges ou brunes (glomérulonéphrite)
  • Douleurs osseuses (myélome)
  • Histoire de fièvre ou d'activité physique intenses récente
  • ATCDs de troubles rénaux connus, de grossesse, de diabète, de drépanocytose, de lupus érythémateux disséminé, de cancer

Examen clinique

La section facultative Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Cette section traite des signes à rechercher à l'examen clinique qui permettent de différencier les étiologies entre elles.
  • Cette section doit faire l'usage du modèle Examen clinique et du modèle Signe clinique discriminant.
  • Ces éléments servent à discriminer une étiologie par rapport à une autre ou une complication potentielle.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique discriminant
Commentaires:
 
  • Alors que la section Approche clinique sert à intégrer les facteurs de risque, les signes, les symptômes et les examens paracliniques, cette section sert uniquement à lister les examens cliniques et les signes cliniques discriminants et leur associer des étiologies potentielles.
  • Attention d'utiliser le bon modèle sémantique. Le modèle Signe clinique discriminant est le bon modèle dans les pages de type Approche clinique. Le modèle Signe clinique est utilisé exclusivement sur les pages de maladie et de classe de maladie.
  • Cette section ne détaille pas l'examen clinique et les signes cliniques d'une étiologie particulière : ceci est laissé aux pages de maladies. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
  • à l'examen cardiaque [Examen clinique] :
    • un souffle systolique [Signe clinique discriminant] indique une sténose aortique critique
    • de l'oedème des membres inférieurs [Signe clinique discriminant] indique une insuffisance cardiaque décompensée
    • la TVC augmentée [Signe clinique discriminant] évoque une insuffisance cardiaque décompensée ou sera présent dans 13% des embolies pulmonaires
  • à l'examen pulmonaire [Examen clinique] :
    • des crépitants [Signe clinique discriminant] en présence d'une pneumonie ou d'une surcharge secondaire à une insuffisance cardiaque décompensée.
    • des sibilances [Signe clinique discriminant] en cas d'asthme, d'EAMPOC et parfois d'insuffisance cardiaque.

L'examen clinique est d'une utilité limitée, mais certains indices peuvent contribuer à éclairer le diagnostic[14].

  • Les signes vitaux peuvent mettre en évidence une hypertension artérielle (suggestive d'une glomérulonéphrite).
  • Signes d'oedèmes périphériques ou d'ascite (suggestifs d'une albumine sérique diminuée).

Drapeaux rouges

La section obligatoire Drapeaux rouges ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:
  • Les drapeaux rouges sont des signes, des symptômes, des facteurs de risque ou des signes paracliniques qui, lorsqu'ils sont présents, peuvent orienter vers un diagnostic grave ou demandant une prise en charge immédiate.
  • Chaque drapeau rouge devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Drapeau rouge.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Drapeau rouge
Commentaires:
 
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Cette section doit rester simple et courte.
Exemple:
 
Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
  • une altération de l'état de conscience [Drapeau rouge] indique une possible méningite, encéphalite, un AVC hémorragie ou une HIP
  • une faiblesse [Drapeau rouge] évoque un AVC
  • de la diplopie [Drapeau rouge] évoque également un AVC du tronc ou une lésion occupant de l'espace
  • une immunosuppression [Drapeau rouge] pourrait évoquer une méningite, encéphalite ou un abcès cérébral ou spinal
  • etc.

Investigation

La section facultative Investigation ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

L'évaluation d'un patient présentant une protéinurie doit commencer par l'exclusion de l'infection des voies urinaires et de la présence de diabète sucré.[4]

Les bandelettes urinaires sont les premiers tests de dépistage de la protéinurie pouvant être effectués dans un bureau. Il s'agit d'un test semi-quantitatif en plus d'être un test qualitatif. La lecture de la protéinurie sur une jauge urinaire doit être interprétée en tenant compte de la concentration de l'urine reflétée par la gravité spécifique. Par exemple, une valeur de jauge d'urine de 11 chez un patient bien hydraté produisant de grandes quantités d'urine diluée représente une protéinurie bien plus grave qu'un patient déshydraté avec des valeurs similaires sur une jauge. La jauge d'urine est semi-quantitative en raison du fait que, bien qu'une lecture de 11 sur une jauge montre une protéinurie supérieure à 1g / 24 heures, cela ne signifie pas à quel point la valeur est supérieure à 1g / 24 heures.[11] Le diagnostic de la jauge urinaire le tampon contient généralement des tampons de bleu tétra bromophénol et de citrate. Plusieurs autres colorants sont également disponibles, plus spécifiques à l'albumine.[11][15][16] Le tampon détecte la protéine en raison de son électronégativité par un changement de couleur du jaune au bleu. Le mécanisme utilisé pour la détection des protéines par les bandelettes doit être envisagé en raison du fait que peu de protéines ont une charge positive, comme les immunoglobulines. En conséquence, ils ne sont pas détectés sur une jauge d'urine. Ce problème peut être résolu en utilisant le SSA qui peut détecter les immunoglobulines par floculation. De même, l'urine alcaline changera également la couleur de la jauge, ce qui donnera un faux positif. [16] Tout résultat positif sur la jauge et le SSA doit être évalué plus en détail rapidement.[4]

Lectures de la jauge d'urine [4]

Faux positif [4]


  • Déshydratation
  • UTI
  • Hématurie
  • PH urinaire alcalin> 8
  • Exercice récent [4]

Faux négatif [4]


  • Surhydratation
  • Protéines chargées positivement (chaînes légères) [11][4]

Afin de quantifier le degré de protéinurie, une collecte d'urine de 24 heures est assez précise mais lourde pour calculer l'excrétion urinaire de protéines sur 24 heures en mg par 24 heures. Toute valeur supérieure à 150 mg / 24 heures est considérée comme anormale et doit être évaluée de manière plus approfondie pour des raisons sous-jacentes. [10] La collecte d'urine sur 24 heures est assez sensible à une erreur avec surcollection ou sous-collecte.

Une alternative plus simple et fiable est le rapport protéine urinaire: créatinine (UPCR) d'un seul échantillon qui devrait de préférence être l'échantillon d'urine tôt le matin. [(mg / l de protéines) / (mmol / l de créatinine) * 10]. Une valeur UPCR supérieure à 15 mg / mmol doit éveiller les soupçons et justifier un examen plus approfondi.[10][4]

En plus des taux de protéines, les électrolytes sériques, l'urée et la créatinine doivent être vérifiés. [10] Pour une gamme néphrotique de protéinurie avec plus de 3,5 g / 24 heures ou un UPCR de plus de 350 mg / mmol, les taux d'albumine sérique, et les concentrations de cholestérol doivent être vérifiées. La valeur de la protéinurie doit être corrélée aux tests de la fonction rénale. Par exemple, chez un patient dont les valeurs UPCR sont dans les limites normales avec des tests de la fonction rénale anormaux, une hématurie, les comorbidités doivent être évaluées.[4]

La clairance de la créatinine est plus utile dans l'évaluation de la fonction rénale que les taux de créatinine. Cela peut être calculé à l'aide de la formule Cockcroft-Gault. [4]

Clairance de la créatinine (ml / min) = [(140-âge) X poids (kg) X C] / créatinine sérique (mol / l); [4]

où C est de 1,23 chez les hommes et de 1,04 chez les femmes.[4]

Pour un jeune adulte en bonne santé, la clairance normale de la créatinine est> 90 ml / min. Il change à mesure que la masse musculaire change chez les patients âgés et les culturistes.[10] Avec le vieillissement, il y a une diminution de la clairance de la créatinine de 0,75 ml / min / an.[8][17] En conséquence, l'âge et la masse musculaire doivent être pris en compte avec ces valeurs. .[10] Pour les hommes adultes en bonne santé, l'excrétion de créatinine varie de 20 à 25 mg / kg / 24 heures, tandis que les femelles excrètent environ 15 à 20 mg / kg / 24 heures. Un homme adulte en bonne santé de 70 kg aura une excrétion de créatinine de 1400 à 1850 mg par jour.[11][4]

L'imagerie (en particulier l'échographie rénale), le dépistage immunologique (ANA, ANCA) et le dépistage viral (hépatite B et C) sont également utiles dans le diagnostic de la cause sous-jacente.[10][4]

Degrés de protéinurie [4]


  • Normal: <150 mg / 24 heures ou 15 mg / mmol
  • Néphritique: 150-3000 mg / 24 heures ou 12-300 mg / mmol
  • Néphrotique:> 3500 mg / 24 heures ou> 350 mg / mmol [4]

Le type de protéine constituant la protéinurie peut être déterminé par immunoélectrophorèse. [4]

Albuminurie (mg / j) [4]

[4]


  • Normal: <30
  • Microalbuminurie: 30-300
  • Macroalbuminurie:> 300[11][4]

[4]

Prise en charge

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La protéinurie n'a pas de valeurs seuils traditionnellement fixées et elle varie de 150 à 300 mg / 24 heures selon le laboratoire.[2][4]

Tout médicament néphrotoxique potentiel doit de préférence être remplacé si possible ou des ajustements de posologie sont effectués.[4]

Chez un patient souffrant d'hypertension ou d'insuffisance cardiaque concomitante, l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II doivent être la première ligne de prise en charge.

Une approche susceptible de bénéficier aux patients est la titration progressive des doses d'inhibiteur de l'ECA ou d'ARB par incréments en tenant compte de la réponse individuelle du patient en ce qui concerne la tolérance aux médicaments et les effets indésirables.[18] La prise en charge d'un patient atteint de protéinurie nécessite une équipe multidisciplinaire composée de médecins, personnel infirmier. techniciens de laboratoire et pharmaciens. [4]

Dépistage: [4]

Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: [4]


  • Maladie rénale chronique
  • Diabète
  • Hypertension
  • Obésité
  • Tabagisme actuel
  • Maladie cardiovasculaire
  • Antécédents familiaux de maladie rénale chronique
  • Peuple aborigène ou insulaire du détroit de Torres [18][4]

Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.[4] Le traitement de la protéinurie est principalement axé sur le traitement de la cause sous-jacente spécifique. De plus, la plupart des modalités de traitement sont axées sur la réduction du degré de protéinurie, en particulier d'albuminurie. Il s'agit notamment de médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. La directive de 2013 sur les maladies rénales améliorant les résultats globaux (KDIGO) recommande fortement l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (ARA) chez les adultes atteints de protéinurie persistante de plus de 300 mg / 24 heures. La publication Chronic Kidney Disease Management publiée par Kidney Health Australia en 2015 a fixé l'objectif de traitement comme une réduction de 50% de l'albuminurie.[18][4]

Les données obtenues à partir de multiples essais d'efficacité ont montré l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans la réduction de la protéinurie chez les patients diabétiques et non diabétiques. En plus de leur effet sur la protéinurie, ils ont été efficaces pour réduire les risques de progression de la maladie rénale et, par conséquent, la nécessité d'un traitement de remplacement rénal. mois à un an est associée à une diminution similaire du risque de progression de la maladie rénale.[18][19][18] [4]

Une étude a montré que l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans l'arrêt de la progression de la protéinurie est plus élevée chez les patients présentant des quantités plus élevées de protéinurie que chez ceux ayant des quantités plus faibles de protéines dans l'urine.[8][20] L'instauration d'un traitement par des inhibiteurs de l'ECA nécessite un contrôle étroit de la créatinine ainsi que des taux de potassium. Les données actuelles ne montrent pas de différence significative entre l'efficacité et le profil d'effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA et des ARA. Par conséquent, la décision doit être guidée par la réponse individuelle du patient ainsi que par l’expérience du clinicien.

Les antagonistes de l'aldostérone ont également montré un avantage avec leur efficacité pour la protéinurie.[18][4]

Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope.[21] afin de prévenir toute progression de la maladie rénale. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie.[18] [4]

L'association des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes de l'aldostérone est associée à un risque accru d'hyperkaliémie et de gynécomastie. Cependant, cette association a montré des bénéfices significatifs en termes de mortalité chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. La présence de protéinurie chez un patient nécessite une évaluation approfondie et une prise en charge appropriée afin d'éviter le développement d'éventuelles complications. Le diagnostic différentiel suivant doit être envisagé chez un patient présentant une protéinurie: [4]


  • Néphropathie diabétique
  • Protéinurie orthostatique
  • Néphrotoxines, néphropathie médicamenteuse (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne)
  • Infections (infection des voies urinaires, VIH, hépatite B et C),
  • Glomérulonéphropathies primaires, maladie tubulo-interstitielle chronique
  • Amylose
  • Post transplantation rénale
  • Prééclampsie
  • Tumeurs malignes (myélome, lymphome)
  • Dyslipidémie
  • Maladies du tissu conjonctif
  • Vasculite
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Hypertension
  • Déshydratation
  • Hématurie
  • Amyoglobinurie
  • PH urinaire alcalin> 8
  • Fièvre
  • Maladie aiguë
  • Exercice / activité physique intense
  • Stress émotionnel.[5][8][11][10][22][23][4]

Des études ont suggéré que la reconnaissance et la gestion précoces jouent un rôle clé dans le pronostic des patients atteints de protéinurie.[8] La protéinurie est utilisée pour évaluer le pronostic de nombreuses maladies. Dans la néphropathie à IgA, elle est associée à un résultat plus défavorable pour le patient.

De même, chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic. Chez un patient atteint de prééclampsie, la protéinurie reflète des résultats moins bons tant pour la mère que pour le nouveau-né.[22][4] En plus d'une évaluation approfondie et d'une orientation vers un néphrologue, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité. [10] Un patient présentant une protéinurie peut nécessiter les consultations suivantes au cours de son bilan diagnostique et la gestion des facteurs sous-jacents, de la protéinurie et de ses complications.[4]


  • Néphrologue
  • Immunologue
  • Endocrinologue
  • Cardiologue
  • Neurologue
  • Gastro-entérologue
  • Équipe de transplantation (néphrologue transplantologue, chirurgien transplanteur, infirmier, travailleur social, psychiatre) [4]

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de l'approche clinique
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  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Exemple:
 

Complications

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Description: Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
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Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:
 

La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus d'[4]


  • Maladie coronarienne
  • Maladie cérébrovasculaire [24][25][24]
  • Hémorragie gastro-intestinale [26]
  • Progression de la maladie rénale [27]
  • Hypercoagulabilité, thromboembolie veineuse [28]
  • Thérapie de remplacement rénal, y compris la dialyse et la transplantation
  • Décès[8][18][29] [4]

Des études ont montré que la microalbuminurie augmente le risque de maladie coronarienne de 50%, alors que le risque de maladie cérébrovasculaire est augmenté de 70%. La macro-albuminurie est associée au doublement du risque pour les deux. [18][4]

Particularités

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Description: Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
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Gériatrie

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Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique.
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  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:
 

Pédiatrie

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  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:
 

Éducation aux patients

Le prélèvement d'urine sur une période de 24 heures nécessite que le processus de prélèvement d'urine soit clairement informé du patient avec des instructions écrites claires. toux, syncope, hypotension, hyperkaliémie et risque légèrement accru de cancer du poumon. [18][4]

Références

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  1. ↑ (en) « Proteinuria », sur lanthiermed.com (consulté le 10 octobre 2020)
  2. ↑ 2,0 2,1 et 2,2 Edmund J. Lamb, Finlay MacKenzie et Paul E. Stevens, « How should proteinuria be detected and measured? », Annals of Clinical Biochemistry, vol. 46, no Pt 3,‎ , p. 205–217 (ISSN 0004-5632, PMID 19389884, DOI 10.1258/acb.2009.009007, lire en ligne)
  3. ↑ National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK), Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care, Royal College of Physicians (UK), coll. « National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance », (ISBN 978-1-86016-340-1, PMID 21413194, lire en ligne)
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 4,31 4,32 4,33 4,34 4,35 4,36 4,37 4,38 4,39 4,40 4,41 4,42 4,43 4,44 4,45 4,46 4,47 4,48 4,49 4,50 4,51 4,52 4,53 4,54 4,55 4,56 4,57 4,58 4,59 4,60 4,61 4,62 4,63 4,64 4,65 4,66 4,67 4,68 4,69 4,70 4,71 4,72 4,73 4,74 4,75 et 4,76 Mobeen Z. Haider et Ahsan Aslam, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 33232060, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 et 5,4 Gregory F. Grauer, « Proteinuria: measurement and interpretation », Topics in Companion Animal Medicine, vol. 26, no 3,‎ , p. 121–127 (ISSN 1946-9837, PMID 21782142, DOI 10.1053/j.tcam.2011.04.002, lire en ligne)
  6. ↑ J. R. Hoyer et M. W. Seiler, « Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein », Kidney International, vol. 16, no 3,‎ , p. 279–289 (ISSN 0085-2538, PMID 393892, DOI 10.1038/ki.1979.130, lire en ligne)
  7. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163
  8. ↑ 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 et 8,13 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826147
  9. ↑ « Protéinurie », sur merckmanuals.com, (consulté le 10 octobre 2020)
  10. ↑ 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 et 10,10 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16455729
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 et 11,6 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439530
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 et 12,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31399981
  13. ↑ « Protéinurie », sur merckmanuals.com, (consulté le 10 octobre 2020)
  14. ↑ « Protéinurie », sur merckmanuals.com, (consulté le 10 octobre 2020)
  15. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14063342
  16. ↑ 16,0 et 16,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414598
  17. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3989190
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 18,3 18,4 18,5 18,6 18,7 18,8 et 18,9 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32921887
  19. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178794
  20. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11904577
  21. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520
  22. ↑ 22,0 et 22,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30939965
  23. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335919
  24. ↑ 24,0 et 24,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18988725
  25. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18942886
  26. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515592
  27. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17035611
  28. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22724465
  29. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29079715
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