« Hyperphosphatémie » : différence entre les versions

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<noinclude>{{Information maladie
Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:
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* Absorption intestinale = Excrétion rénale
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* Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaire<noinclude></noinclude>Hyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)
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== Présentation Clinique ==
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Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
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{{Section obligatoire}}
Introduction


== Signes ==
=== Signes ===
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* ...
* ...


== Symptômes ==
=== Symptômes ===
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== Investigation initiale ==
== Investigation initiale ==
{{Section obligatoire}}
* Évaluer d’abord la fonction rénale
* Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
** Calcium
*** Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
*** Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
* Magnésium
* PTH
** Si haut → suggère IR
** Si bas → suggère hypoparathyroïdie
 
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* {{Propriété sémantique|nom=Investigation|valeur=Investigation 2}}
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== Traitement ==
== Traitement ==
{{Section obligatoire}}
* Si IRC :
** Restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,…)
** Chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres)
* Si IRA :
** Hémodialyse peut être nécessaire


== Pronostic ==
== Pronostic ==
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== Étiologie ==
== Étiologie ==
{{Section facultative}}
1. Apport élevé en phosphore
* Intoxication à la vitamine D
* Lavements contenant du phosphate de sodium
* Nutrition parentérale
2. Pertes rénales diminuées
* Diminution de l’excrétion rénale
** Diminution de la filtration glomérulaire (IRA, IRC) = cause principale
* Augmentation de la réabsorption
** Hyperthyroïdie
** Hypoparathyroïdie pseudohypoparathyroïdie, hypomagnésémie
* Intoxication à la vitamine D :
** Augmentation de la réabsorption rénale de phosphore
3. Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire
* Rhabdomyolyse
* Lyse tumorale
* Hémolyse
* Acidose respiratoire et métabolique


=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
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* ...
* ...


== Pathopysiologie ==
== Physiopathologie ==
{{Section facultative}}
Distribution du phosphore dans l’organisme :
* 85% → os + dents
* 15% → intra-cellulaire
* Moins de 1% → sanguin
** 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
** 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
*** 15% → lié aux protéines
*** 85% → libre
* À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire
Absorption :
* Au niveau de l’intestin grêle
Régulation :
* Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
* Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
Excrétion :
* Excrétion rénale :
** Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
*** Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
{| class="wikitable"
! colspan="3" |Homéostasie phosphocalcique
|-
| rowspan="3" |PTH
|Os
| - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin
|-
|Intestin
| - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol
- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore
|-
|Rein
| - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
|-
| rowspan="3" |Vitamine D
|Os
| - Potentialise l’effet de la PTH
- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux
|-
|Intestin
| - Augmente l’absorption digestive du calcium
|-
|Para-thyroïdes
| - Diminue l’expression de la PTH
|}


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==

Version du 4 avril 2018 à 12:14

Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:

  • Absorption intestinale = Excrétion rénale
  • Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaireHyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)

Présentation Clinique

Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.

Signes

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Symptômes

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Investigation initiale

  • Évaluer d’abord la fonction rénale
  • Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
    • Calcium
      • Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
      • Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
  • Magnésium
  • PTH
    • Si haut → suggère IR
    • Si bas → suggère hypoparathyroïdie

Diagnostic

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Toute contribution serait appréciée.

Diagnostic différentiel

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Traitement

  • Si IRC :
    • Restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,…)
    • Chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres)
  • Si IRA :
    • Hémodialyse peut être nécessaire

Pronostic

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Évolution

Cette section obligatoire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Complications

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Prévention

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Étiologie

1. Apport élevé en phosphore

  • Intoxication à la vitamine D
  • Lavements contenant du phosphate de sodium
  • Nutrition parentérale

2. Pertes rénales diminuées

  • Diminution de l’excrétion rénale
    • Diminution de la filtration glomérulaire (IRA, IRC) = cause principale
  • Augmentation de la réabsorption
    • Hyperthyroïdie
    • Hypoparathyroïdie pseudohypoparathyroïdie, hypomagnésémie
  • Intoxication à la vitamine D :
    • Augmentation de la réabsorption rénale de phosphore

3. Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire

  • Rhabdomyolyse
  • Lyse tumorale
  • Hémolyse
  • Acidose respiratoire et métabolique

Facteurs de risque

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Physiopathologie

Distribution du phosphore dans l’organisme :

  • 85% → os + dents
  • 15% → intra-cellulaire
  • Moins de 1% → sanguin
    • 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
    • 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
      • 15% → lié aux protéines
      • 85% → libre
  • À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire

Absorption :

  • Au niveau de l’intestin grêle

Régulation :

  • Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
  • Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur

Excrétion :

  • Excrétion rénale :
    • Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
      • Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
Homéostasie phosphocalcique
PTH Os - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin
Intestin - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol

- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore

Rein - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
Vitamine D Os - Potentialise l’effet de la PTH

- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux

Intestin - Augmente l’absorption digestive du calcium
Para-thyroïdes - Diminue l’expression de la PTH

Épidémiologie

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Notes


Références

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