« Dyspnée en soins palliatifs (approche clinique) » : différence entre les versions
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Le contrôle respiratoire dans des situations physiologiques normales implique des messages entrants provenant de divers récepteurs périphériques: propriocepteurs et mécanorécepteurs dans la musculature et les articulations de la paroi thoracique | Le contrôle respiratoire dans des situations physiologiques normales implique des messages entrants provenant de divers récepteurs périphériques: propriocepteurs et mécanorécepteurs dans la musculature et les articulations de la paroi thoracique, récepteurs d'étirement pulmonaire, récepteurs dans les voies respiratoires, et récepteurs cutanés du trijumeau. Ces signaux se combinent avec ceux des chémorécepteurs dans les corps aortique et carotidien et sont ensuite transmis de manière centrale à la protubérance et à la moelle allongée via les nerfs vague, glossopharyngien, rachidien et phrénique. | ||
L'apport volontaire du cortex moteur via le système limbique | L'apport volontaire du cortex moteur via le système limbique exerce des influences protectrices et émotionnelles au contrôle moteur de la respiration. Les messages efférents se transmettent aux unités motrices via le nerf vague et d'autres nerfs et entraînent des ajustements de la profondeur et du rythme de la respiration.<ref name=":0" /> | ||
En générale, la sensation de dyspnée résulte de la prise de conscience d'une inadéquation entre l'offre et la demande respiratoires. Une telle discordance peut résulter de la perception d'une demande accrue, d'une diminution de la capacité ou d'une combinaison des deux.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=David C.|nom1=Currow|prénom2=Amy P.|nom2=Abernethy|prénom3=Peter|nom3=Allcroft|prénom4=Robert B.|nom4=Banzett|titre=The need to research refractory breathlessness|périodique=The European Respiratory Journal|volume=47|numéro=1|date=2016-01|issn=1399-3003|pmid=26721965|doi=10.1183/13993003.00653-2015|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26721965/|consulté le=2020-11-11|pages=342–343}}</ref><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=Giorgio|nom1=Scano|prénom2=Giulia|nom2=Innocenti-Bruni|prénom3=Loredana|nom3=Stendardi|titre=Do obstructive and restrictive lung diseases share common underlying mechanisms of breathlessness?|périodique=Respiratory Medicine|volume=104|numéro=7|date=2010-07|issn=1532-3064|pmid=20303724|doi=10.1016/j.rmed.2010.02.019|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20303724/|consulté le=2020-11-11|pages=925–933}}</ref><ref name=":0" /> | |||
Il existe 2 théories pour expliquer comment les déséquilibres offre-demande génèrent la sensation de dyspnée. La «dissociation efférente- | Il existe 2 théories pour expliquer comment les déséquilibres offre-demande génèrent la sensation de dyspnée. La «dissociation efférente-réafférente» se produit lorsque le centre respiratoire envoie une commande motrice en réponse aux messages périphériques reçus. Dans certains états, les muscles respiratoires sont incapables de répondre aux exigences motrices. En conséquence, une rétroaction supplémentaire de la périphérie communique au centre respiratoire cet écart entre la commande de sortie qui a été envoyée et la réponse inadéquate ultérieure qu'elle a générée. On pense que la sévérité de l'expérience de la dyspnée est corrélée au degré de cet écart.<ref name=":0" /> | ||
La seconde théorie concerne les décharges corollaires centrales. Des copies des commandes motrices descendantes envoyées des centres moteurs respiratoires centraux vers la périphérie sont simultanément envoyées aux zones sensorielles / perceptives du cerveau. On pense que ces décharges corollaires, qui servent à informer les zones sensorielles des commandes motrices et à | La seconde théorie concerne les décharges corollaires centrales. Des copies des commandes motrices descendantes envoyées des centres moteurs respiratoires centraux vers la périphérie sont simultanément envoyées aux zones sensorielles / perceptives du cerveau. On pense que ces décharges corollaires, qui servent à informer les zones sensorielles des commandes motrices et à permettre une certaine conscience de l'effort respiratoire, contribuent également à la sensation de dyspnée.<ref name=":0" /> | ||
Les apports du système cortical et limbique, tout comme d'autres stimuli homéostatiques tels que la faim, la soif et la douleur, contribuent à l'intensité subjective et au désagrément de l'expérience globale.<ref name=":0" /> | Les apports du système cortical et limbique, tout comme d'autres stimuli homéostatiques tels que la faim, la soif et la douleur, contribuent à l'intensité subjective et au désagrément de l'expérience globale.<ref name=":0" /> | ||
Version du 22 novembre 2020 à 21:34
| Approche clinique | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Examens paracliniques | Radiographie thoracique, Saturométrie au doigt, Tomodensitométrie thoracique, Gaz sanguins, Hémoglobinémie, FSC |
| Drapeaux rouges |
Dyspnée au repos, Altération de l'état de conscience (signe clinique), Utilisation des muscles accessoires, Hémoptysies (signe clinique), Palpitations (symptôme), Dyspnée subite et sévère, Douleur thoracique aigue, Anxiété sévère, Agitation psycho-motrice |
| Informations | |
| Terme anglais | Dyspnée en soins palliatifs |
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Nom de l'objectif du CMC (Numéro)
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
| Formats: | Texte |
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| Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
| Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La dyspnée est un symptôme courant dans de nombreuses maladies avancées et est fréquemment ressentie en fin de vie. L'American Thoracic Society décrit la dyspnée comme un inconfort respiratoire subjectif et des sensations d'intensité variable qu'un patient peut qualifier distinctement. De plus, la dyspnée provient de multiples circonstances physiologiques, psychologiques, sociales et environnementales, provoquant des réponses physiologiques et comportementales secondaires. [1][2]
Épidémiologie
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| Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
| Formats: | Texte |
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| Commentaires: |
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| Exemple: | Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000. |
La dyspnée est répandue et généralement sévère dans les états pathologiques avancés. Il est le plus souvent observé dans le cancer avancé, l'insuffisance cardiaque et la maladie pulmonaire chronique. Chez les patients cancéreux, la prévalence de la dyspnée est de 50% à 70%, pouvant aller jusqu'à 90% chez les patients atteints d'un cancer du poumon. Une dyspnée importante est présente chez 90% des des patients atteints d'une maladie pulmonaire sévère et 50% des patients souffrant d'insuffisance cardiaque. C'est aussi un symptômes courant chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale, de démence, d'âge avancé et du VIH.[2]
De plus, l'intensité et la prévalence des symptômes augmentent au cours des six derniers mois de la vie. En effet, au cours des 3 derniers jours de la vie, une dyspnée est présente à un moment donné chez 90% des patients.[2]
Étiologies
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| Description: |
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| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Étiologie |
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| Exemple: | Les étiologies de l'hémorragie digestive basse sont :
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La dyspnée résulte d'une interaction complexe de plusieurs facteurs. D'une manière générale, la sensation de dyspnée est ressentie lorsqu'il y a un déséquilibre entre l'offre et la demande respiratoires. La dyspnée survient principalement dans les trois situations anormales suivantes[1]:
- augmentation de l'effort respiratoire(obstruction)
- augmention de l'effort musculaire (faiblesse musculaire)
- augmentation du besoin ventilatoire (fièvre, anémie)
Le modèle biopsychosocial de la «dyspnée totale», calqué sur le concept de «douleur totale», reconnaît que de nombreux aspects de la situation du patient affectent l’expérience de sa dyspnée[1][2]:
- Aspect physique (cancer, épanchement, toxicité médicamenteuse, etc.)
- Aspect psychologique (anxiété, niveau d'adaptation, etc.)
- Aspect spirituel (degré d'acceptation, sens de la maladie, souffrance, etc.)
- Aspect social (relations interpersonnelles, famille, situation financière, etc.)
Physiopathologie
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| Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page. |
| Exemple: | Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...] |
Le contrôle respiratoire dans des situations physiologiques normales implique des messages entrants provenant de divers récepteurs périphériques: propriocepteurs et mécanorécepteurs dans la musculature et les articulations de la paroi thoracique, récepteurs d'étirement pulmonaire, récepteurs dans les voies respiratoires, et récepteurs cutanés du trijumeau. Ces signaux se combinent avec ceux des chémorécepteurs dans les corps aortique et carotidien et sont ensuite transmis de manière centrale à la protubérance et à la moelle allongée via les nerfs vague, glossopharyngien, rachidien et phrénique.
L'apport volontaire du cortex moteur via le système limbique exerce des influences protectrices et émotionnelles au contrôle moteur de la respiration. Les messages efférents se transmettent aux unités motrices via le nerf vague et d'autres nerfs et entraînent des ajustements de la profondeur et du rythme de la respiration.[2]
En générale, la sensation de dyspnée résulte de la prise de conscience d'une inadéquation entre l'offre et la demande respiratoires. Une telle discordance peut résulter de la perception d'une demande accrue, d'une diminution de la capacité ou d'une combinaison des deux.[3][4][2]
Il existe 2 théories pour expliquer comment les déséquilibres offre-demande génèrent la sensation de dyspnée. La «dissociation efférente-réafférente» se produit lorsque le centre respiratoire envoie une commande motrice en réponse aux messages périphériques reçus. Dans certains états, les muscles respiratoires sont incapables de répondre aux exigences motrices. En conséquence, une rétroaction supplémentaire de la périphérie communique au centre respiratoire cet écart entre la commande de sortie qui a été envoyée et la réponse inadéquate ultérieure qu'elle a générée. On pense que la sévérité de l'expérience de la dyspnée est corrélée au degré de cet écart.[2]
La seconde théorie concerne les décharges corollaires centrales. Des copies des commandes motrices descendantes envoyées des centres moteurs respiratoires centraux vers la périphérie sont simultanément envoyées aux zones sensorielles / perceptives du cerveau. On pense que ces décharges corollaires, qui servent à informer les zones sensorielles des commandes motrices et à permettre une certaine conscience de l'effort respiratoire, contribuent également à la sensation de dyspnée.[2]
Les apports du système cortical et limbique, tout comme d'autres stimuli homéostatiques tels que la faim, la soif et la douleur, contribuent à l'intensité subjective et au désagrément de l'expérience globale.[2]
Les récepteurs du parenchyme pulmonaire, lorsqu'ils subissent une stimulation anormale, produisent des sensations d'oppression thoracique. Cette perception de l'oppression thoracique qui se produit lors de la bronchoconstriction est stimulée par les afférences pulmonaires plutôt que par les exigences de travail accrues.[2]
Une sensation de manque d'air due à l'exercice, à l'hypoxie ou à l'hypercapnie peut résulter de la signalisation des chimiorécepteurs lorsqu'ils ne correspondent pas à l'entraînement moteur. Cependant, la signalisation des récepteurs de l'étirement vagal pulmonaire et de la paroi thoracique peut inhiber (et par conséquent réduire) cette sensation de manque d'air.[2]
Des changements pathologiques spécifiques et liés à l'âge contribuent au dysfonctionnement pulmonaire et à l'expérience de la dyspnée. Les muscles respiratoires s'affaiblissent, l'élasticité pulmonaire diminue, le tissu pulmonaire se rétrécit et la paroi thoracique se raidit, ce qui peut entraîner une altération des échanges gazeux efficaces.
L'anxiété causée par l'expérience de la dyspnée peut entraîner une augmentation de la fréquence respiratoire et cardiaque, aggravant la dyspnée.[2]
Approche clinique
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| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
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| Exemple: | |
L'histoire et l'examen physique commencent par une exploration des maladies sous-jacentes.
Questionnaire
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| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Questionnaire, Symptôme discriminant, Élément d'histoire discriminant |
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| Exemple: | Chez les patients atteints de dyspnée aiguë, les symptômes à rechercher sont :
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Lors de l'exploration du symptôme de la dyspnée, les dimensions pertinentes du symptôme comprennent l'occurrence, la détresse, l'intensité, la fréquence, la durée, qu'elle soit constante ou épisodique, et sa signification.[2]
En outre, les facteurs psychologiques, sociaux et spirituels peuvent contribuer au fardeau global de la dyspnée et peuvent être explorés comme indiqué. [2]
Examen clinique
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| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique discriminant |
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| Exemple: | Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
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Les résultats de l'examen physique peuvent varier en fonction de la situation et de la maladie sous-jacente. Les résultats peuvent être corrélés à la maladie sous-jacente, révéler de nouvelles anomalies responsables de la dyspnée aiguë ou changeante, ou même être normaux chez les patients qui sont néanmoins dyspnéiques.[2]
Une grande partie de l'examen se concentre sur le système respiratoire. Lors de l'inspection du patient, toute anomalie de la fréquence respiratoire doit être notée. Il peut y avoir des indications visibles d'augmentation de l'effort respiratoire, telles que des rétractions, l'utilisation de muscles accessoires ou une respiration abdominale paradoxale.[2]
L'auscultation peut révéler une variété de résultats. La présence de grognements, de stridor ou de changements de voix doit être notée. Les champs pulmonaires doivent être auscultés, en écoutant la phase expiratoire prolongée, une respiration sifflante, des rhonchi ou des crépitements. Il convient de noter le degré global de l'excursion aérienne. [2]
Les résultats de l'examen physique en dehors du système respiratoire contribueront également à identifier les causes sous-jacentes de la dyspnée. Par exemple, la présence d'un œdème périphérique, le pouls veineux jugulaire, la fréquence et le rythme cardiaques, la distance des bruits cardiaques, le positionnement trachéal, le reflux hépatojugulaire, la distension abdominale ou la pâleur contribuent tous à l'examen physique de la dyspnée.
Drapeaux rouges
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| Description: |
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| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
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| Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
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Investigation
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Dans l'évaluation de la dyspnée, une anamnèse approfondie et un examen physique sont justifiés avec une attention particulière aux causes sous-jacentes et éventuellement réversibles. Une évaluation de laboratoire et radiologique supplémentaire peut être utile pour le diagnostic et pour guider le traitement. L'oxymétrie de pouls peut fournir des informations sur la saturation en oxygène. Les gaz du sang artériel peuvent révéler la présence de troubles acido-basiques, d'hypoxie ou de pressions partielles anormales de dioxyde de carbone. Le taux d'hémoglobine peut identifier une anémie. Une numération leucocytaire anormalement élevée ou faible ou un différentiel leucocytaire anormal peut être le signe d'une infection.[2]
L'imagerie radiographique, avec des modalités telles que la radiographie et la tomodensitométrie, peut fournir de nombreuses informations concernant le parenchyme pulmonaire, l'espace pleural, la vascularisation pulmonaire et les structures des voies respiratoires plus grandes, ainsi que les éléments osseux du thorax. Combinées, les informations de laboratoire et radiographiques peuvent aider à identifier une étiologie sous-jacente de la dyspnée et, à ce titre, peuvent aider à orienter le traitement de fond et symptomatique. Cependant, comme la dyspnée est un symptôme subjectif et multifactoriel, elle peut survenir en l'absence de toute anomalie de laboratoire ou radiographique identifiable.[2]
Prise en charge
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| Description: | |
| Formats: | Texte |
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La prise en charge de la dyspnée passe par un ou plusieurs de plusieurs grands mécanismes. La diminution de l'impédance respiratoire et la réduction de l'hypoxémie sont des traitements destinés à toute pathophysiologie pulmonaire sous-jacente. D'autres interventions peuvent viser la réduction de la pulsion respiratoire et la réduction de la charge résistive sur les muscles respiratoires. Modifier la perception centrale de la dyspnée au niveau du cortex sensoriel ou du tronc cérébral peut diminuer l'intensité et l'inconfort. S'attaquer à toutes les composantes affectives de la dyspnée, telles que l'anxiété, est une composante importante du traitement.[2]
Il existe des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques. Les interventions pharmacologiques peuvent être considérées comme modificatrices de la maladie lorsqu'elles traitent la maladie sous-jacente qui a déclenché la dyspnée. Une approche basée sur les symptômes vise à réduire la prise de conscience de l'intensité et de l'inconfort de la dyspnée.[5][6][2]
- Médicaments modifiant la maladie [2]
Les diurétiques traitent la surcharge hydrique en cas d'insuffisance cardiaque congestive, d'insuffisance rénale et d'insuffisance hépatique.[2]
Les agonistes bêta-adrénergiques et les antagonistes muscariniques peuvent réduire les symptômes aux stades avancés de la bronchopneumopathie chronique obstructive.[7][2]
L'administration d'oxygène peut améliorer la dyspnée, mais uniquement chez les patients souffrant d'hypoxémie.[2]
- Médicaments fondés sur les symptômes [2]
Les opioïdes sont considérés comme un pilier du traitement de la dyspnée. Les preuves sont les plus solides concernant l'utilisation de la morphine à libération immédiate. Les opioïdes, via les récepteurs opioïdes mu, réduisent l'inconfort de la faim d'air mais moins l'inconfort de l'effort accru pour respirer. Il est théorisé que la morphine diminue la pulsion respiratoire spontanée et la sensibilité du centre respiratoire central. Les opioïdes peuvent également affecter le traitement cortical de la dyspnée, comme ils le font dans le contexte de la douleur.[8][9][2]
L'utilisation de benzodiazépines réduit l'anxiété souvent associée à la dyspnée, mais pas la sensation de dyspnée.[10][2]
Le furosémide nébulisé a des preuves d'efficacité chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). On pense qu'il active les mécanorécepteurs pulmonaires. Dans les modèles animaux, le furosémide inhalé augmente l'activité des récepteurs d'étirement vagaux pulmonaires. [11][2]
La lidocaïne ou la morphine nébulisée ne présente aucune preuve de bienfait.[2]
La dexaméthasone peut être utile pour améliorer la dyspnée chez les patients atteints d'un cancer du poumon ou ceux atteints de MPOC.[12][2]
Il a été démontré que la mirtazapine a un certain effet bénéfique chez les patients souffrant de dyspnée chronique.[13][2]
- Thérapies non pharmacologiques [2]
La ventilation non invasive peut apporter une amélioration symptomatique chez les personnes ayant un travail respiratoire accru, mais moins utile dans les situations de discordance VQ ou d'anomalies de diffusion alvéolaire-artérielle.[2]
L'air froid et l'utilisation de ventilateurs soufflant de l'air sur le visage peuvent améliorer considérablement la dyspnée. Les afférences sensorielles peuvent médier cet effet dans la deuxième et la troisième branche du nerf trijumeau. Un supplément d'oxygène ne s'est révélé utile que chez les patients souffrant d'hypoxie.[8][14][2]
La rééducation pulmonaire s'est avérée bénéfique, l'exercice étant le composant le plus bénéfique.[2]
La thérapie cognitivo-comportementale et les techniques de réduction de l'anxiété peuvent aborder les composantes affectives.[15][2]
L'éducation des soignants mettant l'accent sur le positionnement du patient, un plan de crise personnel et l'utilisation d'options pharmacologiques et non pharmacologiques peut aider à réduire l'anxiété et à accroître le sentiment de contrôle. De plus, la participation des soignants à des groupes de soutien dédiés peut aider à faire face. [2]
La dyspnée résulte d'une interaction de plusieurs facteurs chez une variété de patients atteints d'une maladie avancée et en fin de vie. Elle a un impact important sur la qualité de vie des patients et des soignants. L'évaluation se concentre généralement sur le processus pathologique sous-jacent, ainsi que sur les facteurs sociaux, psychologiques et spirituels qui peuvent y contribuer. L'utilisation de traitements non pharmacologiques doit être la première étape du traitement des patients. Ces interventions comprennent le positionnement, la stimulation et l'utilisation d'air frais et de ventilateurs. L'oxygène n'est pas plus utile que l'air chez les patients dont le taux d'oxygène est normal. Le traitement pharmacologique comprend l'optimisation du traitement de la maladie sous-jacente et les opioïdes pour le traitement basé sur les symptômes. Les stratégies pharmacologiques prédominent dans les soins en fin de vie, et la dyspnée est une raison fréquente d'utilisation de la sédation palliative à ce stade.[2]
L'équipe de soins palliatifs, y compris les infirmières, devrait être impliquée dans la formation des soignants et fournir des mesures de réconfort.[2]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
| Formats: | Texte |
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| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Complications
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible). |
| Formats: | Liste à puces, Texte |
| Balises sémantiques: | Complication |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Particularités
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
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| Exemple: | |
Gériatrie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
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| Exemple: | |
Pédiatrie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
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| Exemple: | |
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Dyspnea in Palliative Care (StatPearls / Dyspnea in Palliative Care (2020/09/30)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252378 (livre).
- ↑ 1,0 1,1 et 1,2 Arif H. Kamal, Jennifer M. Maguire, Jane L. Wheeler et David C. Currow, « Dyspnea review for the palliative care professional: assessment, burdens, and etiologies », Journal of Palliative Medicine, vol. 14, no 10, , p. 1167–1172 (ISSN 1557-7740, PMID 21895451, Central PMCID 3189385, DOI 10.1089/jpm.2011.0109, lire en ligne)
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 2,37 2,38 et 2,39
- ↑ David C. Currow, Amy P. Abernethy, Peter Allcroft et Robert B. Banzett, « The need to research refractory breathlessness », The European Respiratory Journal, vol. 47, no 1, , p. 342–343 (ISSN 1399-3003, PMID 26721965, DOI 10.1183/13993003.00653-2015, lire en ligne)
- ↑ Giorgio Scano, Giulia Innocenti-Bruni et Loredana Stendardi, « Do obstructive and restrictive lung diseases share common underlying mechanisms of breathlessness? », Respiratory Medicine, vol. 104, no 7, , p. 925–933 (ISSN 1532-3064, PMID 20303724, DOI 10.1016/j.rmed.2010.02.019, lire en ligne)
- ↑ Marjolein Gysels, Charles C. Reilly, Caroline J. Jolley et Caty Pannell, « Dignity Through Integrated Symptom Management: Lessons From the Breathlessness Support Service », Journal of Pain and Symptom Management, vol. 52, no 4, , p. 515–524 (ISSN 1873-6513, PMID 27650009, DOI 10.1016/j.jpainsymman.2016.04.010, lire en ligne)
- ↑ Charles C. Reilly, Claudia Bausewein, Caty Pannell et John Moxham, « Patients' experiences of a new integrated breathlessness support service for patients with refractory breathlessness: Results of a postal survey », Palliative Medicine, vol. 30, no 3, , p. 313–322 (ISSN 1477-030X, PMID 26311570, Central PMCID 4778380, DOI 10.1177/0269216315600103, lire en ligne)
- ↑ Evan J. Lilly et Helen Senderovich, « Palliative care in chronic obstructive pulmonary disease », Journal of Critical Care, vol. 35, , p. 150–154 (ISSN 1557-8615, PMID 27481751, DOI 10.1016/j.jcrc.2016.05.019, lire en ligne)
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