Diabète sucré

Diabète sucré (DB)
Caractéristiques
Approche clinique
Le contrôle de la glycémie, une partie crucial de la prise en charge du diabète sucré
Examens paracliniques	Glycémie à jeun, Hémoglobine glyquée HBA1c, Glycémie au hasard
Drapeaux rouges	Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire, Hypoglycémie aiguë
Informations
Terme anglais	Diabetes mellitus
Autres noms	Diabète
Spécialité	Endocrinologie
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Le diabète sucré, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline^[1]. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline^[2].

L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins^[1].

On distingue classiquement 3 types de diabète sucré :

le diabète de type 1
le diabète de type 2
le diabète gestationnel
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Objectif du CMC
Diabète sucré (37-2)

Épidémiologie

Prévalence du diabète sucré au Canada (2015) : 9,3%. En 2025, on estime que 12,1% des Canadiens souffriront de diabète de type 2. En effet, la prévalence du diabète sucré est en augmentation depuis la fin des années 1990^[1].

Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète^[3]. Il a longtemps été la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans, mais la prépondérance du type 2 chez les jeunes est en augmentation.

Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 2, la prédisposition de certaines ethnies, en particulier les Autochtones d’Amérique, Hispano-américains et les asiatiques en témoigne. Plusieurs polymorphysmes génétiques sont associés, mais aucun gène unique n'a été incriminé.

Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète^[1].

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Description:	Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque. Le pronostic est présenté dans cette section, le cas échéant (contrairement aux pages de maladie).
Exemple:	Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000.

Étiologies et physiopathologie

Physiologiquement, lorsque la glycémie augmente, les cellules bêta dans le pancréas commencent à sécréter de l'insuline. La présence d'insuline dans le sang permet au glucose d'entrer dans les cellules. Le glucose est nécessaire à la survie des cellules, puisqu'il est le principal substrat des mitochondries pour produire l'ATP. L'excès de glucose dans le sang peut aussi être entreposé dans le foie sous forme de glycogène. Ces différents mécanismes permettent la diminution de la glycémie à un taux normal^[4].

Étiologies du diabète de type 1

Pour le diabète de type 1, anciennement appelé juvénile ou insulino-dépendant, la cause est une production insuffisante à absente à cause d'une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas ^[3]. La destruction progresse jusqu’à ce que la masse cellulaire bêta soit insuffisante pour contrôler la glycémie. Il est découvert le plus souvent chez le jeune, mais peut apparaitre tardivement et passer faussement pour un diabète de type 2. Certaines populations présentent une forme de diabète de type 1 non associée à une action auto-immune, on le qualifie d'idiopathique.

La physiopathologie de la destruction est encore imparfaitement comprise, mais on pense à une interaction entre une prédisposition génétique, une production d'auto-Ag et des facteurs environnementaux.

Les gènes prédisposant comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité, notamment les HLA-DR3,DQB1*0201 et HLA-DR4,DQB1*0302, que l'on retrouve chez >90% de la population avec un diabète de type 1.

Les auto-Ag identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8, ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.

Plusieurs virus ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposiiton des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes autoréactifs.

Le régime alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'Eau potable et une faible consomation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. ^[3].

Étiologies du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est lié à une résistance à l'insuline acquise. La résistance hépatique conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique compromet la captation périphérique du glucose. Ceci résulte en une hyperglycémie à jeun et postprandiale. Plus tardivement, la production d'insuline peut aussi diminuer, majorant encore plus l'hyperglycémie. La pathologie apparait quand la sécrétion d'insuline devient insuffisante pour contrer la résistance.

Chez les patients souffrant de diabète de type 2, un ou plusieurs de des mécanismes physiologiques font défaut. Chez les patients souffrant d'embonpoint ou d'obésité, on peut observer une résistance des tissus périphérique à l'insuline, alors que la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas est normale ou légèrement diminuée^[4]. En effet, chez les patients ayant un surplus de poids chronique, l'augmentation en acides gras libres dans le sang diminue la sensibilité des tissus périphériques, comme les muscles, à l'insuline, diminue la sécrétion d'insuline par le pancréas et augmente la production de glucose par le foie, causant ainsi une augmentation chronique de la glycémie^[5]. Chez d'autres patients souffrant de diabète de type 2, particulièrement après plusieurs années, le pancréas ne sécrètent plus assez d'insuline causant ainsi une dérégulation des mécanismes physiologiques. Cette condition peut coexister avec une résistance tissulaire périphérique à l'insuline^[4].

Plusieurs facteurs sont en jeux, sont principalement ceux favorisant la résistance à l'insuline :

dysfonctionnement des cellules bêta, dont une suppression du pic précoce d'insuline et une perte de la pulsatilité
accumulation d'un polypeptide amyloïde dans les îlots
les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta
l'obésité
le régime alimentaire,
l'activité physique et mode de vie

Étiologies par système
Pathologie	Facteurs discriminants
Système digestif
Étiologie 1	Présence de tel symptôme et de tel signe, absence de tel symptôme...
...	...
Système pulmonaire
Étiologie 2	Présence de tel symptôme et de tel signe, absence de tel symptôme...
...	...

Histoire

Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère.Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plsu prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une polyurie, pollakiurie et polydipsie. Le tableau peut évoluer vers une hypotension orthostatiqueet une déshydratation.

Les patients avec diabète de type 1 se présentent plus avec une hyperglycémie symptomatique et une acidocétose diabétique. Certains patients profitent ensuite d'une phase temporaire de rémission avec des glycémie normales sans besoin de traitement du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion.

Les patients avec un diabète de type 2 peuvent aussi commencer avec une hyperglycémie symptomatique, mais sont plus souvent asymptomatique. Le diagnostique est souvent fait au détour d'une mesure de routine de la glycémie. Certains patients ne présentent que comme premier symptôme ceux de la complication du diabète. Chez certains, un état hyperosmolaire est révélateur, le plus souvent, à la suite d'une période de stress ou la prise de corticostéroïdes^[3].

Antécédents
Trouvaille	Type 1	Type 2	Précision
Personnels
Âge (facteur de risque)		>45 ans, facteur de risque
hypertension artérielle		associé
Antécédent de trouble de la régulation glycémique		associé
Diabète sucré gestationnel ou accouchement d'un bébé > 4,1 kg		associé
dyslipidémie		Facteur de risque	(cholestérol HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] ou triglycérides > 250 mg/dL [2,8 mmol/L])
insuline endogène	Extrêmement faible à indécelable	Variables; peuvent être faibles, normales ou élevées
Ag spécifiques HLA-D	Oui	Non
auto-Ac pancréatiques au moment du diagnostic	Oui, mais peuvent être absents	Non
Anatomopathologie des îlots	Insulite, perte sélective de la plupart des cellules bêta	Les îlots apparaissent plus petits; présence fréquente de dépôts amyloïde (amyline)
Éthnie		Noir, Hispanique, Américain d'origine asiatique ou Amérindienne
Familial
Concordance jumeaux	≤ 50%	> 90%
antécédent familiaux de diabète sucré		associé

Habitus
Trouvaille	Type 1	Type 2	Précision
sédentarité		associé
tabac

PQRST
Trouvaille	Type 1	Type 2	Précision
âge (probabilité)	< 30 ans	> 30 ans	les jeunes sont de plus en plus touchés par le type 2
obésité surpoids associés	Rare	Très fréquent
polydipsie
polyurie
polyakiurie
hypotension orthostatique

Revue des systèmes
Trouvaille	Type 1	Type 2	Précision
Neurologique
neuropathie
Cardiologique
MCAS
Néphrologique
Néphropatie
Ophtalmologique
Rétinopathie

Examen physique

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Formats:	Texte
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Exemple:

Test	Trouvaille	Précisions
TA
Examen Neurologique
Examen du pied
fond d'œil		-
Test urinaire	albuminurie

Investigation

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Exemple:

Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada ^[6], on doit réaliser la glycémie à jeun ou l'évaluation de la HBA1C selon l'évaluation annuelle des facteurs de risque :

Antécédents familiaux (membre de la famille au 1er degré avec diabète de type 2)
Populations à haut risque (non caucasien, statut socio-économique faible)
Antécédents de diabète gestationnel/prédiabète
Facteurs de risque cardiovasculaire
Complication terminale à un organe en lien avec le diabète
Autres conditions et médications associées au diabète

En cas d'absence de facteur de risque et un âge < 40 ans, aucun dépistage n'est indiqué.

En cas d'absence de facteur de risque et un âge ≥ 40 ans ou un risque calculé > 33% à 10 ans, un dépistage tous les 3 ans.

En cas de présence de facteur de risque ou un risque très élevé calculé de >50% a`10 ans, un dépistage toues les 6 à 12 mois.

Test	Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée	Résultats évocateurs	Diagnostic
Glycémie à jeun (8 heures)	Dépistage	<5.6	normal
		5.6- 6.0	à risque
		6.1- 6.9	prédiabète
		≥ 7.0	diabète
Hémoglobine glyquée HBA1c	Dépistage et suivi	< 5.5	normal
		5.6 - 5.9	à risque
		6.0 - 6.4	prédiabète
		≥ 6.5	diabète
Glycémie au hasard	non recommendé	...	...
cholestérol		C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base)

Prise en charge

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Cibles glycémiques

Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada^[7], les cible de traitement sont basées sur les mesures de l'HbA1c, qui reflète le niveau de la glycémie des 3 mois :

Test	Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée	Cible	Population
Hémoglobine glyquée HBA1c	Suivi	≤ 6.5	adultes avec diabète de type 2 afi n de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie si à faible risque d’hypoglycémie
		≤ 7.0	la plupart des adultes avec diabète type 1 ou 2
		7.1-8.5	7.1-8.0 : dépendance fonctionnelle
			7.1-8.5 : hypoglycémie sévère récurrente et/ou non perception de l’hypoglycémie
			7.1-8.5 : espérance de vie limitée
			7.1-8.5 : personne âgée frêle et/ou avec démence
		>8.5	à éviter
cholestérol		C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base)	tous

De plus on peut considérer les facteurs suivant qui peuvent influencer la valeur de l'HbA1c ^[8]:


Facteur	Élévation du taux HbA1c	Baisse du taux HbA1c	Fluctuation du taux HbA1c
Érythropoïese	Carence en fer Carence en vitamine B12 Réduction de l’érythropoïèse	Prise d’érythropoïétine, de fer ou de vitamine B12 Réticulocytose Hépatopathie chronique
Altération de l'hémoglobine			Hémoglobine fœtale Hémoglobinopathies Méthémoglobine Déterminants génétiques
Altération de la glycation	Alcoolisme Insuffisance rénale chronique Baisse du pH des érythrocytes	Prise d’AAS, de vitamine C ou de vitamine E Hémoglobinopathies Augmentation du pH des érythrocytes
Hémolyse	Prolongation de la durée de vie des érythrocytes: Splénectomie	Baisse de la durée de vie des érythrocytes: Insuffisance rénale chronique Hémoglobinopathies Splénomégalie Polyarthrite rhumatoïde Prise de ribavirine (antirétroviral) Prise de dapsone (antibiotique)
Tests	Hémoglobine carbamylée Alcoolisme Fortes doses d’AAS Usage chronique d’opiacés	Hypertriglycéridémie	Hémoglobinopathies

L'autosurveillance de la glycémie :

La fructosamine reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. Elle représente l'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées. On peut l'utiliser ponctuellement si l'HbA1c n'est pas fiable pour les raisons indiquées ci-haut.

Prise en charge non pharmaceutique

activité physique
thérapie nutritionnelle

Prise en charge des comorbiditées

TA<130/80
dyslipidémie
tabac

Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)

Insuline

Suivi

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Description:	Cette section traite du suivi de l'approche clinique
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ? Quels doivent être les consignes données au patient ? Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ? Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Exemple:

Complications

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Description:	Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
Formats:	Liste à puces, Texte
Balises sémantiques:	Complication
Commentaires:	Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications. Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:

Drapeaux rouges

La section obligatoire Drapeaux rouges ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:	Les drapeaux rouges sont des signes, des symptômes, des facteurs de risque ou des signes paracliniques qui, lorsqu'ils sont présents, peuvent orienter vers un diagnostic grave ou demandant une prise en charge immédiate. Chaque drapeau rouge devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Drapeau rouge.
Formats:	Liste à puces
Balises sémantiques:	Drapeau rouge
Commentaires:	La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Cette section doit rester simple et courte.
Exemple:	Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont : une altération de l'état de conscience [Drapeau rouge] indique une possible méningite, encéphalite, un AVC hémorragie ou une HIP une faiblesse [Drapeau rouge] évoque un AVC de la diplopie [Drapeau rouge] évoque également un AVC du tronc ou une lésion occupant de l'espace une immunosuppression [Drapeau rouge] pourrait évoquer une méningite, encéphalite ou un abcès cérébral ou spinal etc.

Drapeaux rouges	Causes sérieuses possibles	Causes bénignes confondantes possibles
drapeau rouge 1	Cause 1 Cause 2 ...	Cause 1 Cause 2 ...
drapeau rouge 2	Cause 1 Cause 2 ...	Cause 1 Cause 2 ...
...	...

Particularités

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Description:	Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Exemple:

Gériatrie

La section facultative Gériatrie ne contient pour le moment aucune information.
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Description:	Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Le format texte est à privilégier. Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:

Pédiatrie

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Description:	Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Le format texte est à privilégier. Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:

Notes

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Description:	Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]).
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. Il est aussi possible d'ajouter des notes d'autres groupes, comme "pharmaco", "pédiatrie", "indications", etc. Classez ces autres groupes de notes dans des sous-sections. N'ajoutez pas de notes manuellement.
Exemple:	TRAITEMENTS Les traitements: médicament 1, 100-200 mg PO DIE^[pédiatrie] traitement 2 BID x 1 sem^[gériatrie] NOTES Gériatrie Poursuivre le traitement 2 semaines de plus. Pédiatrie 10mg/kg die

Références

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 et ^1,3 « Diabète », sur wikimedi.ca, 18 juin 2018 (consulté le 24 octobre 2018)
↑ Preeti Kishore, « Diabète sucré », sur www.merckmanuals.com (consulté le 24 octobre 2018)
↑ ^3,0 ^3,1 ^3,2 et ^3,3 « Diabète sucré »
↑ ^4,0 ^4,1 et ^4,2 (en) Toronto Notes, Toronto, Marvasti et McQueen, 2018 (ISBN 978-1-927363-40-9)
↑ Weisnagel, S. J., (2016). MED-1234. Diabète et pancréas-Cours 1. Faculté de médecine de l'Université Laval.
↑ (en) Jean-Marie Ekoe, Ronald Goldenberg et Pamela Katz, « Screening for Diabetes in Adults », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42,‎ 1^er avril 2018, S16–S19 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650090, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.004, lire en ligne)
↑ (en) S. Ali Imran, Gina Agarwal, Harpreet S. Bajaj et Stuart Ross, « Targets for Glycemic Control », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42,‎ 1^er avril 2018, S42–S46 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650110, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.030, lire en ligne)
↑ (en) Lori D. Berard, Rick Siemens et Vincent Woo, « Monitoring Glycemic Control », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42,‎ 1^er avril 2018, S47–S53 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650111, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.007, lire en ligne)

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Fait partie de la présentation clinique de ...

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Est une complication de ...

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[:0-1] 1,0 ^1,1 ^1,2 et ^1,3 « Diabète », sur wikimedi.ca, 18 juin 2018 (consulté le 24 octobre 2018)

[2] Preeti Kishore, « Diabète sucré », sur www.merckmanuals.com (consulté le 24 octobre 2018)

[:2-3] 3,0 ^3,1 ^3,2 et ^3,3 « Diabète sucré »

[:1-4] 4,0 ^4,1 et ^4,2 (en) Toronto Notes, Toronto, Marvasti et McQueen, 2018 (ISBN 978-1-927363-40-9)

[5] Weisnagel, S. J., (2016). MED-1234. Diabète et pancréas-Cours 1. Faculté de médecine de l'Université Laval.

[6] (en) Jean-Marie Ekoe, Ronald Goldenberg et Pamela Katz, « Screening for Diabetes in Adults », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42,‎ 1^er avril 2018, S16–S19 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650090, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.004, lire en ligne)

[7] (en) S. Ali Imran, Gina Agarwal, Harpreet S. Bajaj et Stuart Ross, « Targets for Glycemic Control », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42,‎ 1^er avril 2018, S42–S46 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650110, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.030, lire en ligne)

[8] (en) Lori D. Berard, Rick Siemens et Vincent Woo, « Monitoring Glycemic Control », Canadian Journal of Diabetes, vol. 42,‎ 1^er avril 2018, S47–S53 (ISSN 1499-2671 et 2352-3840, PMID 29650111, DOI 10.1016/j.jcjd.2017.10.007, lire en ligne)

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