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Version du 25 août 2020 à 15:40
| Maladie | |
 Pneumonie à actinomyces | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | |
| Symptômes |
|
| Diagnostic différentiel |
Tuberculose, Néoplasie, Nocardiose |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q422268 |
| Spécialités | Infectiologie, chirurgie maxillo-faciale |
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L'actinomycose est une infection subaiguë à chronique rare causée par la bactérie Gram-positive filamenteuse non acide anaérobe à microaérophile, Actinomyces. L'infection est généralement une infection granulomateuse et suppurative. La forme chronique a de multiples abcès qui forment des voies sinusales et sont associés à des granules de soufre. Environ 70% des infections sont dues soit à Actinomyces israelii, soit à Actinomyces gerencseriae.[1]
Épidémiologie
L'incidence de la maladie est plus élevée chez les hommes âgés de 20 à 60 ans, avec un pic d'incidence entre 40 et 50 ans. Le rapport d'incidence homme / femme est de 3: 1. L'utilisation de dispositifs contraceptifs DIU chez les femmes a augmenté l'incidence. L'infection a une prévalence plus élevée dans les zones à faible statut socio-économique. Il n'y a pas de prédilection raciale. [2][1]
Maladies
- Actinomycose pulmonaire
- Actinomycose abdominale
- Actinomycose génito-urinaire
- Actinomycose cervico-faciale
- Actinomycose cutanée
- Actinomycose disséminée
- Actinomycose hépatique
Étiologies
Les actinomyces colonisent normalement la bouche humaine, le tractus urogénital et le tractus gastro-intestinal (GI). Comme il s'agit d'un organisme commensal, il est très difficile de déterminer la colonisation normale de la flore par rapport à l'infection. [3][4][5][1]
Physiopathologie
Les actinomyces font partie de la flore normale de la cavité buccale humaine, du tractus gastro-intestinal et du tractus urogénital féminin. L'organisme n'est pas virulent et n'envahit le corps que pour provoquer des infections plus profondes en cas de lésion tissulaire et de rupture ultérieure de la barrière muqueuse normale. L'infection est principalement polymicrobienne, avec pas moins de 5 à 10 autres espèces bactériennes présentes. L'infection s'établit à l'aide d'une bactérie compagne en inhibant les défenses de l'hôte, en réduisant la pression en oxygène ou en produisant une toxine qui facilite l'inoculation des actinomycoses. [6][7][8][1]
Une fois que les barrières muqueuses sont franchies et que l'infection est établie, l'hôte humain répond en déclenchant une réponse inflammatoire intense qui est suppurative et granulomateuse. L'infection ne respecte pas les plans tissulaires et se propage de manière contiguë. Il en résulte un drainage par des sinus, de minuscules amas jaunes appelés granules de soufre, et le résultat peut être une fibrose intense des tissus.[1]
Les infections pulmonaires sont principalement dues à l'aspiration de sécrétions orales et gastro-intestinales. Il peut s'agir d'une extension directe ou indirecte d'une infection cervico-faciale. À partir des poumons, les Actinomyces peuvent facilement se propager au médiastin et à la plèvre. Les infections bronchiques et laryngées sont rares. L'infection des cordes vocales peut imiter le cancer. [1]
Le deuxième site d'infection par Actinomyces le plus fréquent est le tractus génito-urinaire. Le principal facteur de risque est l'utilisation du dispositif intra-utérin. [1]
L'actinomycose abdominale est plus fréquente dans l'appendice, le caecum et le côlon. La chirurgie abdominale est le facteur de risque le plus important.[1]
L'actinomycose de la peau et des tissus mous est rare mais peut survenir à la suite d'une lésion cutanée.[1]
Le diagnostic peut être difficile, car l'isolement de l'organisme nécessite une culture bactérienne prolongée dans des conditions anaérobies. L'infection est généralement polymicrobienne et se propage très rarement de manière hématogène. Les autres organismes généralement associés à l'infection sont Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella, Streptococcus, Enterobacteriaceae, Peptostreptococcus et Staphylococcus.[1]
Présentation clinique
Facteurs de risques
Les facteurs de risque prédisposant à l'infection cervico-faciale comprennent l'infection des dents en éruption, les caries dentaires, la gingivite et l'extraction dentaire, le diabète, les troubles liés à la consommation d'alcool, la malnutrition et les néoplasies.[1]
Le VIH, la transplantation d'organes solides de poumons ou de reins, les agents biologiques comme l'infliximab et la leucémie lymphoblastique aiguë traitée par chimiothérapie sont d'autres facteurs de risque. [1]
La présentation clinique dépend du site de l'infection et peut varier en conséquence. Il est essentiel de prendre un historique détaillé, qui comprend les facteurs de risque. [9][10][1]
Cervicofacial[1]
Il s'agit de la plus courante, constituant environ 60% des infections et concerne généralement les tissus entourant le maxillaire et la mandibule inférieure (près de 50% de tous les cas). La présentation la plus courante est une masse progressive et indolore qui est indurée avec ou sans décoloration rougeâtre ou bleuâtre de la peau sus-jacente et évolue éventuellement en plusieurs abcès avec formation de voies sinusales, qui draine les granules de soufre jaunes. Le patient peut donner un historique d'une procédure orale ou d'une blessure. Des difficultés à mâcher des aliments et le trismus peuvent survenir aux stades chroniques de l'infection. La lymphadénopathie n'est pas associée au processus de la maladie.[1]
Génito-urinaire[1]
Les antécédents d'utilisation du DIU sont courants. Les symptômes ressemblent pour la plupart à des tumeurs gynécologiques, à la fois malignes et bénignes. La présentation pourrait être avec des douleurs abdominales basses, de la constipation et des pertes vaginales. La fièvre est rare à moins que la maladie ne se propage au péritoine.[1]
GI[1]
Le patient peut avoir des antécédents de chirurgie abdominale, en particulier une appendicectomie, des viscères perforés ou l'ingestion d'une arête de poisson. Elle peut impliquer l'œsophage, l'appendice, le caecum et le côlon, et la présentation dépend du site de l'infection. Dans la maladie oesophagienne, la dysphagie est le symptôme le plus courant. Sur d'autres sites gastro-intestinaux, l'infection présente des symptômes non spécifiques de fièvre légère, de perte de poids, de fatigue, de nausées, de vomissements, de modification des habitudes intestinales et de douleurs abdominales avec ou sans masse palpable. Dans de rares cas, le foie et les voies biliaires sont impliqués, auquel cas il peut y avoir une douleur dans le quadrant supérieur droit et un ictère.[1]
Pulmonaire[1]
L'infection peut être aiguë à subaiguë, mais comme le diagnostic est difficile, la plupart des cas sont diagnostiqués dans la phase chronique. Au départ, les patients peuvent présenter des symptômes très non spécifiques de fièvre légère et de perte de poids. Les symptômes imitent d'autres infections pulmonaires chroniques et le cancer. Les symptômes les plus courants sont une toux productive chronique avec ou sans hémoptysie, un essoufflement et des douleurs thoraciques. Les infections pulmonaires parenchymateuses peuvent caviter, formant des voies sinusales, qui sont une découverte pathognomonique. Si le processus de la maladie est étendu et que l'hôte est immunodéprimé, le processus de la maladie peut se présenter avec une hypoxémie sévère et une insuffisance respiratoire abondante avec syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) .[1]
Examens paracliniques
Une numération globulaire complète (CBC) montrera une leucocytose avec des neutrophiles élevés. Les marqueurs inflammatoires non spécifiques tels que la protéine C-réactive et la vitesse de sédimentation des érythrocytes sont élevés. [11][12][13][1]
Le test de référence pour le diagnostic est la culture de biopsie tissulaire avec des cultures de pus anaérobies. Les prélèvements sur les sites infectés doivent être évités. Les cultures peuvent être faussement négatives; La coloration de Gram peut démontrer la présence de tiges filamenteuses ramifiées, perlées, Gram-positives avec des granules de soufre, ce qui aide à poser un diagnostic préliminaire. Pour un examen, au microscope, les granulés doivent être écrasés entre les deux lames, puis colorés au bleu de méthylène pour identifier l'organisme.[1]
Les tests sérologiques n'aident pas à poser le diagnostic.[1]
Les résultats de l'imagerie dépendront du site de l'infection et peuvent imiter d'autres infections chroniques telles que la nocardiose, la tuberculose et la malignité.[1]
Cervicofacial[1]
Les résultats de l'imagerie ne sont pas spécifiques et ne contribuent pas au diagnostic de la maladie, mais aideront à évaluer le degré d'implication des tissus mous et des os. Les radiographies dentaires sont utiles pour évaluer les abcès apicaux. Les études de tomodensitométrie et d'IRM peuvent montrer une ostéolyse sous la forme chronique d'infection.[1]
Pulmonaire[1]
L'imagerie de l'actinomycose n'est pas spécifique. Dans la présentation aiguë, cela peut ressembler à n'importe quelle autre pneumonie. Dans les formes chroniques, il peut se présenter sous forme de masse pulmonaire ou caviter. Dans le cas d'une tumeur maligne de masse, l'actinomycose est un diagnostic important à considérer. Surtout lorsqu'elle cavite, la tuberculose est un diagnostic différentiel important à considérer. Les résultats de la tomodensitométrie peuvent varier en fonction de la durée de la maladie et peuvent inclure une consolidation, une cavitation, un épanchement pleural, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, une atélectasie et une opacification du verre dépoli.[1]
Le test de référence est un examen histologique et une culture bactérienne d'une biopsie, qui peuvent être obtenus avec une bronchoscopie (pneumologue), une biopsie guidée par CT (radiologue interventionnel) ou une chirurgie thoracoscopique vidéo-assistée (VATS) réalisée par un chirurgien thoracique. Les cultures anaérobies de liquide pleural font rarement pousser l'organisme. La culture des expectorations ne sera utile que si le patient souffre d'une maladie cavitaire.[1]
GI[1]
L'imagerie de l'actinomycose peut être non spécifique; les résultats dépendront du site de l'infection et de la chronicité. Dans les cas chroniques, un scanner peut montrer une fistule entéro-cutanée avec plusieurs abcès abdominaux. Le meilleur test est une culture du site infecté. [1]
Génito-urinaire[1]
Un scanner peut montrer une masse pelvienne (6 à 7 cm) avec la lésion kystique. Une lymphadénopathie peut être observée dans 40 à 60% des cas. Un abcès tubo-ovarien est fortement évocateur d'une infection par actinomycose. L'actinomycose de la vessie peut se présenter comme un carcinome de la vessie, avec un épaississement de la vessie et une hématurie.[1]
Des échantillons de pus peuvent être prélevés après avoir retiré le DIU. La colonisation doit être différenciée de l'infection. Une biopsie tissulaire doit être pratiquée chez les patients présentant des masses pelviennes pour écarter la possibilité d'une malignité.[1]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
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Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Le différentiel dépendra du site de l'infection. Il s'agit d'une infection à propagation lente qui peut imiter d'autres processus plus chroniques:[1]
- Néoplasie bénigne ou maligne
- Nocardiose
- Tuberculose
Traitement
La plupart des cas peuvent être traités avec des antibiotiques; la chirurgie peut être d'appoint.[14][15][1]
La prise en charge médicale sous forme d'antibiotiques comprend: [1]
- Pénicilline G
- Bêta-lactamines avec une longue cure d'amoxicilline orale
- Céphalosporine[1]
Si le patient est allergique à la pénicilline, les alternatives comprennent: [1]
- Clindamycine
- Macrolides (érythromycine, clarithromycine ou azithromycine)
- Doxycycline[1]
Une association de métronidazole et d'un inhibiteur de la bêta-lactamase peut être essayée dans les infections polymicrobiennes.[1]
Les tests de sensibilité aux antimicrobiens ne sont pas indiqués en raison d'un antibiogramme prévisible.[1]
La durée du traitement est généralement de 6 à 12 mois, mais peut être raccourcie si une résection chirurgicale du site infecté a été réalisée. Le type de chirurgie dépendra du site et de l'étendue de la maladie, mais elle implique généralement l'incision et le drainage des abcès, la décompression de l'espace clos et l'excision des voies sinusales.
La réponse au traitement peut être surveillée par imagerie.[1]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
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Complications
Les complications de l'actinomycose comprennent:[1]
- abcès
- ostéomyélite
- méningite, abcès cérébral, actinomycétome
- actinomycose hépatique
- endocardite
- actinomycose disséminée
Évolution
Une antibiothérapie prolongée est généralement nécessaire et le pronostic est excellent. Pour une maladie étendue et compliquée, des antibiotiques et un traitement chirurgical sont nécessaires. Dans ces cas, la morbidité est élevée.[1]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
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| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 1,42 1,43 1,44 et 1,45 (en) Sharma S et Hashmi Mf, « Actinomycosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29489261, consulté le 25 août 2020)
- ↑ Robert Rolfe, Lisa L. Steed, Cassandra Salgado et J. Michael Kilby, « Actinomyces meyeri, a Common Agent of Actinomycosis », The American Journal of the Medical Sciences, vol. 352, no 1, , p. 53–62 (ISSN 1538-2990, PMID 27432035, DOI 10.1016/j.amjms.2016.03.003, lire en ligne)
- ↑ Adam McCann, Sameer A. Alvi, Jessica Newman et Kiran Kakarala, « Atypical Form of Cervicofacial Actinomycosis Involving the Skull Base and Temporal Bone », The Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, vol. 128, no 2, , p. 152–156 (ISSN 1943-572X, PMID 30371104, DOI 10.1177/0003489418808541, lire en ligne)
- ↑ Estefanie Nayeli Valdés-Peregrina, Alexandro Bonifaz, Juan Fernando Arteaga-Sarmiento et Mercedes Hernández-González, « [Primary intestinal actinomycosis in ilium and colon. A case report and review of the literature] », Revista Espanola De Patologia: Publicacion Oficial De La Sociedad Espanola De Anatomia Patologica Y De La Sociedad Espanola De Citologia, vol. 51, no 4, , p. 253–256 (ISSN 1988-561X, PMID 30269778, DOI 10.1016/j.patol.2017.10.005, lire en ligne)
- ↑ Shayan Sadeghi, Maxime Azaïs et Julien Ghannoum, « Actinomycosis Presenting as Macroglossia: Case Report and Review of Literature », Head and Neck Pathology, vol. 13, no 3, , p. 327–330 (ISSN 1936-0568, PMID 30244331, Central PMCID 6684727, DOI 10.1007/s12105-018-0966-7, lire en ligne)
- ↑ W. Gomes-Silva, D.-L. Pereira, E.-R. Fregnani et O.-P. Almeida, « Clinicopathological and ultrastructural characterization of periapical actinomycosis », Medicina Oral, Patologia Oral Y Cirugia Bucal, vol. 25, no 1, 01 01, 2020, e131–e136 (ISSN 1698-6946, PMID 31880281, Central PMCID 6982982, DOI 10.4317/medoral.23247, lire en ligne)
- ↑ M. J. Ge, Y. Q. Fu, H. Zhou et J. Wang, « [Clinical feature analysis of 30 cases with pulmonary actinomycosis] », Zhonghua Yi Xue Za Zhi, vol. 99, no 46, , p. 3617–3621 (ISSN 0376-2491, PMID 31826582, DOI 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2019.46.005, lire en ligne)
- ↑ Andreas Palm, Johan Isaksson, Eva Brandén et Gunnar Hillerdal, « [Thoracal actinomycosis - a diagnostic challenge] », Lakartidningen, vol. 116, (ISSN 1652-7518, PMID 31821519, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31599519
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31507342
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30186488
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30165794
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30055044
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538502
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12321491
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/08/25 à partir de Actinomycosis (StatPearls / Actinomycosis (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29489261 (livre).