ULaval:MED-1225/Flore cutanée et infections bactériennes
Flore cutanée
Souvent appelée le microbiome et est présente même chez le sujet sain. Elle est divisée en deux catégories.
Flore cutanée résidente
Microorganismes établis à un ou plusieurs sites cutanés.
- Résidente de façon permanente
- Rôle important dans la résistance à la colonisation en prévenant l'établissement d'organismes plus pathogènes
- Les antiseptiques ont une action limitée sur cette flore
Classe | Organismes | Localisation |
---|---|---|
Cocci aérobes | Tous sites, particulièrement zones intertrigineuses[note 3] | |
Bactéries corynéformes aérobes |
|
Zones intertrigineuses |
Bactéries corynéformes anaérobes |
|
Glandes sébacées et follicules |
Bactéries Gram - | Acinetobacter spp. | Aisselles, périnée, fosse antécubitale |
Levure | Malassezia furfur[note 5]
Candida |
Zones riches en glandes sébacées (ex. cuir chevelu) |
Flore cutanée transitoire
Micro-organismes acquis de l’environnement
- S’établissent brièvement sur la peau
- Tendent à être éliminés par la flore cutanée résidente et les mécanismes de défense innés et acquis de l’individu
- Sur les patients hospitalisés, elle est le reflet de l’écosystème microbien hospitalier
- Antiseptique: action rapide et efficace
- Peuvent provenir du tube digestif, du contact avec individus colonisés/infectés ou de l’environnement
Micro-organismes fréquemment rencontrés:
- Escherichia coli
- Proteus spp
- Pseudomonase aeruginosa
- S. aureus[note 6]
- Streptocoques du groupe A
- Candida albicans
Augmente | Diminue |
---|---|
Immunosuppression
(diminution défenses contre les microorganismes) |
pH bas (3-5)
(diminution charge bactérienne) |
ATB systémique
(diminution transitoire de la flore cutanée résidente) |
Acides gras
(effet bactéricide du sébum) |
Macération / occlusion
(augmentation du pH) |
Lyzozyme
(effet anti-microbien) |
Solvents topiques
(diminution acides gras bactéricides) |
Système immunitaire non compromis |
Savons antibactériens |
Infections cutanées bactériennes courantes
Les pyodermies, infections de l'épiderme et/ou du follicule pileux, sont principalement causées par S. aureus et Sreptocoque spp. Ces bactéries ont des présentation cliniques qui différent, notamment en raison de leurs enzymes distinctes.
- Streptocoque: collagénase et hyaluronidase. Comme l'acide hyaluronique tient la peau ensemble, cette bactérie est plus à mesure de se propager dans les tissus sous-cutanés en compromettant la permabilité de la peau grace à cette enzyme.
- S. aureus: coagulase. Tend à circonscrire la bactérie dans des caillots fibrineux, ce qui rend son élimination plus difficile.
Impétigo
C’est une infection superficielle de l’épiderme. C’est l’infection bactérienne la plus fréquente chez l’enfant.
Il existe 2 types :
1. Non-bulleux (S. aureus, Streptocoque β-hémolytique de groupe A)
2. Bulleux (S. aureus, secondaire à la toxine exfoliative types A et B[note 7])
Évidemment, les individus colonisés au S. aureus sont plus à risque.
Impétigo non-bulleux | Impétigo bulleux | |
---|---|---|
Bactérie | S. aureus, Streptocoque β-hémolytique de groupe A | S. aureus, secondaire à la toxine exfoliative types A et B[note 7] |
Épidémiologie | 70% des cas | Moins fréquent |
Lésions |
|
|
Distribution | Visage et extrémités | Visage, tronc, membres,
fesses, périnée, aisselles |
Autres trouvailles | Adénopathies discrètes | Ø |
Évolution |
|
|
Complications | 5% de ceux à S. pyogenes feront glomérulonéphrite aigue post-strep. | Peut se disséminer et causer un SSSS (Syndrome d'épidermolyse staphylococcique) |
Traitement
Traitement topique (impétigo non compliqué seulement) :
- Mupirocine 2% ongent (Bactroban®)
- Acide fusidique (Fucidin®)
Traitement systémique (même que pour l'ecthyma):
- Infection non compliquée
- Cloxacilline
- Céphalosporine 1ère génération
- Infection compliquée: Ceftriaxone IV
Ecthyma
C’est une infection bactérienne de l’épiderme et du derme, donc une forme profonde d’impétigo non-bulleux. Elle est causée plus souvent par S. pyogenes que S. aureus, mais il y a souvent contamination concomitante par S. aureus. On pose le diagnostic avec une culture par écouvillon de la base purulente ou avec une culture sur biopsie cutanée (parfois nécessaire).
Les facteurs de risques sont les suivants :
- Enfant
- Membre avec lymphœdème
- Hygiène déficiente
- Négligence
- Immunosuppression
- Trauma/grattage post-piqûre d’insecte
Présentation clinique
Les lésions de l’ecthyma se présentent ainsi :
- Vésiculopustule augmentant en taille sur plusieurs jours
- Formation de croûte hémorragique
- Ulcère purulent nécrotique d’apparence «punch-out»
- Guérison lente avec formation de cicatrice
Il y a habituellement <10 lésions et elles sont présentes sur les membres.
En termes de complications, les sx systémiques et les bactériémies sont rares, alors que la cellulite et l’ostéomyélite sont extrêmement rares.
Traitement
Traitement systémique (même que pour l'impétigo)
- Infection non compliquée
- Cloxacilline
- Céphalosporine 1ère génération
- Infection compliquée: Ceftriaxone IV
Érysipèle
Infection cutanée atteignant le derme et les lymphatiques. C’est une variante superficielle de la cellulite. Elle est principalement causée par le Streptocoque du groupe A (parfois groupe B, C, D et G). Si on est en présence d'autres germes, on parle d'un infection érisypéloïde.
Les facteurs de risques sont les suivants :
- Extrêmes d’âge
- Lymphoedème
- Ulcère chronique
- Immunosuppression (VIH, diabète ou autres)
- Femme > homme
L’érysipèle se localise classiquement au visage (2,5-10%), mais le plus fréquemment aux jambes (75-90%). Elle se manifeste par une plaque érythémateuse douloureuse bien délimitée avec bordure surélevée, s’élargissant. Il est aussi possible que des pustules, vésicules ou une nécrose hémorragique surviennent. La présence d’adénopathies est fréquente.
Le diagnostic est avant tout clinique. Les autres modalités sont :
- Hémocultures (positives dans 5% des cas)
- Culture sur pustule (si présente) ou sur peau post-biopsie (peu sensible)
- Tests sanguins (anti-DNase B, anti-streptolysine O[note 8], streptomyzine)
Traitement
Durée de 10 à 14 jours et prise per os.
- Pénicilline
- Amoxicilline
- Macrolides si allergie
Quelques particularités :
- Hospitalisation et antibiotiques IV si :
- Atteinte visage[note 9]
- Échec de réponse aux antibiotiques per os.
- Sévèrement malade
- Couverture large spectre si patient diabétique
- Piperacilline/Tazobactam
- Si allergie à la pénicilline, ciprofloxacine et métronidazole
- Si pas d’amélioration après 36-48h, s’assurer que le tx concorde avec l’antibiogramme.
Cellulite
C’est une infection touchant le derme profond et l’hypoderme.
Différents germes peuvent être impliqués :
- Immunocompétents
- S. aureus (50%)
- Streptocoque (35%)
- Diabétiques: cocci Gram+ et Gram- aérobes/anaérobes
- Morsure humaine
- Streptocoque, S. aureus
- Eikenella, Corynebacterium, Peptocoque, Peptostreptocoque
- Morsure chien/chat
- Pasteurella multocida
- Capnocytophaga canimorsus
Les facteurs de risques sont les suivants :
- Alcoolisme
- Diabète
- Lymphoedème
- UDIV
- Maladie vasculaire périphérique
Présentation clinique
Cliniquement, une cellulite se manifeste d’abord par un prodrome de fièvre, frissons et malaise. Il apparaît ensuite une tache/plaque érythémateuse aux rebords mal délimités et non palpables. Pustules, bulles et nécrose tissulaire peuvent apparaître. Des adénopathies et une lymphangite peuvent également être présentes.
Les localisations les plus fréquentes sont :
- Enfant = tête et cou
- Adulte = extrémités
Diagnostic
Le diagnostic se pose surtout grâce à la clinique. Les autres modalités sont :
- FSC (leucocytose légère possible)
- Hémocultures (habituellement négative)[note 10]
- Culture de pus (si présent) ou sur peau post-biopsie (peu sensible)
Traitement
Durée de 10 à 14 jours et prise per os.
- Cephalexin
- Cloxacilline
- Clindamycine
Quelques particularités :
- Hospitalisation et antibiotiques IV si :
- Atteinte visage[note 9]
- Échec de réponse aux antibiotiques per os
- Sévèrement malade
- Couverture large spectre si patient diabétique
- Piperacilline/Tazobactam
- Si allergie à la pénicilline, ciprofloxacine et métronidazole
- Si pas d’amélioration après 36-48h, s’assurer que le traitement concorde avec l’antibiogramme.
Folliculite bactérienne
C'est une infection du follicule pileux superficiel OU profond (vs furoncle qui est une atteinte superficielle ET profonde). On appelle «sycose de la barbe» une folliculite profonde située dans la zone de la barbe.
Le pathogène le plus fréquemment impliqué est le Staph aureus. Deux situations sont particulières:
- Long cours d'antibiotiques contre acnée = Gram-
- Baignade dans un spa avec chlore insuffisant = Pseudomonas
Les facteurs de risque d'une folliculite sont:
- Occlusion (souvent avec des équipements sportifs)
- Macération
- Rasage, épilation
- Corticostéroïdes topiques
- Températures chaudes et humides
- Diabète mellitus
Le traitement varie selon l'étendue et l'étiologie:
- Folliculite à Staph superficielle localisée: savons et antibiothérapie topique (mupirocine ou clindamycine x 7-10 jours)
- Folliculite à Staph étendue : antibiothérapie systémique
- Folliculite à Pseudomonas: le plus souvent autorésolutif, ciprofloxacine PRN
Abcès, furoncles et anthrax staphylococcique
- Abcès: collection localisée de pus avec inflammation pouvant survenir à n’importe quel site cutané
- Furoncle: abcès aigu et inflammatoire des follicules pileux (relativement de petite taille)
- Furonculose: furoncles multiples ou récidivants (peut être associée à une colonisation chronique à S. aureus)
- Anthrax staphylococcique: collection de furoncles
Les sites les plus fréquemment touchés par les furoncles sont:
- Visage (au niveau des narines) et cou
- Aisselles
- Fesses, périnée, cuisses
Traitement
Pour un furoncle simple, le traitement consiste en des compresses tièdes (favoriser maturation), drainage et résolution. Pour un furoncle large ou profond, on exerce plutôt directement une incision + drainage. On considère l'antibiothérapie systémique dans les cas suivants:
- Nez, canal auditif externe ou autres sites à drainage difficile
- Atteinte sévère et/ou étendue
- Cellulite associée avec symptômes systémiques
- Lésions ne répondant pas au traitement local
- Comorbidités ou immunosuppression
Dans le cas d'une furonculose récidivante (à S. Aureus), une décolonisation peut être tentée:
- Mupirocine (efficacité à 70% sur 3 mois)
- Savon chlorhexidine
- Antibiotiques PO (éradication chez la plupart des pts): rifampin 600mg po x 10jours
Infections bactériennes toxiniques
Bactérie | Toxine | Type de toxine | Maladie |
---|---|---|---|
Staphylocoque
aureus |
|
Épidermolytique | |
|
Superantigène |
| |
Streptocoque
pyogenes |
Exotoxines
pyrogéniques streptococciques A et C |
|
Syndrome d’épidermolyse staphylococcique
Couramment abbrévié SSSS, le «Staphylococcal scalded skin syndrome», ou «Syndrome d’épidermolyse staphylococcique», est causé par par les toxines exfoliatives qui font la séparation de l'épiderme au niveau de la desmogléine 1[note 11]. Cette affection survient principalement chez les bébés et les jeunes enfants, mais peut aussi toucher les adultes (insuffisants rénaux, immunosupprimés). Dans ce dernier cas, le taux de mortalité est de >50% comparativement à 3% chez les enfants.
Il survient dans le cadre d'une infection à S. aureus sous-jacente (otite, conjonctivite, impétigo bulleux).
Présentation clinique
La progression de l'atteinte se fait comme suit:
- Prodrome: irritabilité, sensibilité de la peau
- Début: exanthème discret débutant à la tête, accentuant les plis, épargnant les muqueuses
- 1 à 2 jours plus tard: exanthème scarlatiniforme (éruption érosive avec décollement de l'épiderme avec aspect «papier de soie»)
Au visage, on observe typiquement fissures radiales, croûtes péri-orificielles[note 12] ainsi qu'un œdème facial léger. Il est possible d'observer un signe de Nikolsky positif, soit le décollement des couches superficielles de l'épiderme avec une légère pression latérale. Finalement, la fièvre est fréquente, mais l'enfant est rarement toxique.
Par rapport aux investigations:
- La culture de peau est négative, car la dissémination est par voie hématogène (à moins que l'on ne cultive le site d'infection primaire)
- Présence de cellules acantholytiques au Tzanck (non présentes dans la Nécrolyse épidermique toxique, une autre atteinte dans le diagnostic différentiel)
- Acantholyse sous-granulaire superficielle à la biopsie avec coupe congelée
Traitement
Le traitement dépend de la sévérité de la maladie:
- Légère: antibiotique résistant aux β-lactamases (cloxacilline, céphalexine)
- Sévère: hospitalisation + antibiotiques IV
On fait aussi la décolonisation pour les porteurs de S. aureus.
Syndrome du choc toxique
Survient lors d'une infection à S. aureus lorsque associé aux menstruations ou S. pyogenes lorsque non associé.
Staphylococcique | Streptococcique | |
---|---|---|
Patient typique | Jeune (15-35 ans) et en
santé |
Jeune (20-50 ans) et en
santé |
Érythrodermie maculeuse diffuse[note 13] | Très fréquente | Moins fréquente |
Vésicules et bulles | Rare | Peu fréquent (5%) |
Douleur extrémités | Rare | Fréquent |
Infection tissus mous | Rare | Fréquent |
Hypotension | Toujours | Toujours |
Atteinte rénale | Fréquent | Fréquent |
Facteurs de risque | Tampon (50%), mèches
chirurgicales, abcès |
Infection tissus mous (50%),
lacérations, varicelle |
Hémocultures + | <15% | >50% |
Mortalité | <3% | 30-60% |
Présentation clinique
Le syndrome du choc toxique progresse comme suit:
- Prodrome : fièvre élevée, myalgies, vomissements, diarrhées, céphalées
- Éruption: érythème diffus ou exanthème scarlatiniforme débutant au tronc puis progression centrifuge (plus discret lorsque Strep)
- 1 à 3 semaines post-début des sx: desquamation mains et pieds
- Après guérison: lignes de Beau et onychomadèse possibles
Traitement
Pour le traitement, placer le patient en soins intensifs est souvent nécessaire. Au besoin, on retire le corps étranger ayant causé l'infection. On administre de l'antibiothérapie IV:
- Vancomycine (couverture SARM) + Clindamycine (anti-toxinique) = tx empirique
- Ajustement avec antibiogramme
- Autres anti-toxiniques: IgIV pour neutraliser les toxines et linézolide pour bloquer leur production
Scarlatine
La scarlatine est le plus souvent secondaire au Streptocoque pyogène, mais pourrait être secondaire au Staph aureus (non discuté ici). Elle survient habituellement entre 1 et 10 ans[note 14] suite à une amygdalite ou une pharyngite et après une période d'incubation de 2-5 jours. Les autres facteurs de risque sont une plaie chirurgicale, un état post-brûlure et une infection pelvienne.
Présentation clinique
4S et 4P (Présentation de la scarlatine)
- Sore throat
- Strawberry tongue
- Sandpaper rash
- Perioral Sparing
- Non-Pruritic
- Non-Painful
- Peeling
La scarlatine se présente comme suit:
- Prodrome: douleur à la gorge soudaine, céphalées, frissons, anorexie, No/Vo, douleur abdominale
- Éruption (12-48h)
- Exanthème
- Érythème blanchissable au cou, poitrine et aisselles, s'efface à la vitro-pression
- Petites papules superposées aspect papier sablé au toucher (aspect «coup de soleil avec chair de poule»)
- Joues rouges, pâleur péri-orificielle
- Énathème:
- pétéchies au palais avec exsudat à la gorge, adénopathies
- Langue typiquement blanche au début et rouge plus tard («framboisée»)
- Exanthème
- 7 à 10 jours après: desquamation mains et pieds, peut durer 2-6 semaines
Investigation
Aux investigations, il aura toujours une leucocytose, on aurait une éosinophilie à 20% et possiblement une anémie hémolytique et une hématurie. Pour confirmer l'infection au strep, on recherche anti-streptolysine O, anti-hyaluronidase, anti-fibrinolyse ou anticorps anti-DNase B.
Traitement
Quant au traitement, l'antibiotique de choix est la Pénicilline ou l'amoxicilline pendant 10 à 14 jours. En cas d'allergie, on opte pour une céphalosporine 1ère génération, la clindamycine ou un macrolide. Lorsque le traitement est débuté moins de 10 jours après le début des symptômes, on prévient ainsi la fièvre rhumatismale.
Staphylococcus résistant à la méthiciline
L'infection nosocomiale au staphylococcus résistant à la méthiciline (SARM) est notée depuis 1961. Par contre, depuis quelques années, le taux d'infection en communauté chez les adultes en bonne santé est en croissance. La détection se fait de deux manières[note 15]:
- patient colonisé: culture positive dans les fosses nasales mais pas de signes d'infection
- partient infecté: culture positive dans le pus avec infection active
Le SARM acquis en hôpital et le SARM acquis en communauté ont un profil différent:
SARM-AH (acquis à l'hôpital) | SARM-AC (acquis dans la communauté) |
---|---|
|
|
Voici les facteurs de risque d'acquisition du SARM:
- Séjour hospitalier
- Immunosuppression
- Maladie chronique (par ex: maladie rénale terminale)
- Prisonniers
- Athlètes
- HARSAH (hommes ayant relations sexuelles avec autres hommes)
- Abcès ou autre infection spontanée
- Jeune âge
- Faible IMC
- Contacts sexuels récents
Présentation clinique
La manifestation clinique la plus fréquente est la furonculose, pouvant progresser en abcès de grande taille, cellulite ou plaques nécrotiques. Moins fréquemment, le SARM se présente sous forme d'impétigo, de SSSS ou de folliculite. Il peut se compliquer et devenir fatal:
- Choc septique
- Syndrome du choc toxique
- Fasciite nécrosante
Traitement
Le traitement varie selon l'endroit de l'acquisition du virus et la sévérité:
- Tx empirique du SARM-AH = vancomycine (1ère ligne) ou linézolide, daptomycine, tigécycline (si résistance vanco)
- Tx empirique du SARM-AC:
- Infection mineure = TMP-SMX, clindamycine ou doxycycline (1ère ligne) ou linézoline
- Infection sévère = vancomycine
Traitement de décolonisation possible en centre hospitalier impliquant mupirocine 2% topique bid x 5-14 jours, savon de gluconate de chlorhexidine ± atb
Notes
- ↑ Il existe une controverse à savoir si S. Aureus fait partie de la flore résidente ou transitoire. Néanmois, il es fréquemment cultivé dans la population générale (35% des narines antérieures, 20% au périnée et 5-10% des aisseelles et des espaces interdigitaux des orteils).
- ↑ Cocci le plus fréquent de la peau.
- ↑ Replis de peau (ex. aisselles, aines, espaces interdigitaux des orteils).
- ↑ Même s'il fait partie de la flore résidente, il peut tout de même cause un érythrasma lors d'un débalancement.
- ↑ Chez les sujets ayant la peau huileuse, cette levure peut entraîner une dermatite séborrhéique (non contagieux)
- ↑ Le plus fréquent.
- ↑ 7,0 et 7,1 Enzyme capable de cliver les cellules de l'épiderme du derme, formant ainsi des bulles.
- ↑ Le plus fréquemment fait.
- ↑ 9,0 et 9,1 Risque de thrombose du sinus caverneux.
- ↑ Sauf si causée par H. influenza, mais rare de nos jours en raison de la vaccination.
- ↑ Comme dans l'impétigo bulleux, sauf qu'ici la libération de toxine est systémique.
- ↑ En rayon autour des orifices
- ↑ Érythème généralisé touchant 90% de la surface cutanée pendant plus de 6 semaines.
- ↑ À 10 ans, 80% des enfants auront un anticorps anti-exotoxine.
- ↑ Une résistance à l'oxacilline sur l'antibiogramme est considéré comme démontrant une réisistance à la méthicilline et aus autres β-lactames.
- ↑ Peut inclure en plus des β-lactames, les aminoglycosides, les macrolides et la clindamycine.
- ↑ Toxine détruisant les leucocytes en entraînant la nécrose tissulaire.