Vertige, étourdissement (approche clinique)

Vertige, étourdissement

Approche clinique
Sensation de rotation
Vidéo
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d5/Pairing-virtual-reality-with-dynamic-posturography-serves-to-differentiate-between-patients-1743-0003-4-24-S1.ogv
Caractéristiques
Drapeaux rouges	Diplopie (symptôme), Changements visuels, Incoordination, Asthénie (symptôme), Dysarthrie (signe clinique), Changements dans la sensibilité, Altération de l’état de conscience
Informations
Terme anglais	Vertigo
Wikidata ID	Q213433
Spécialités	Neurologie, ORL
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• Sensation de vertige lors d'une atteinte vestibulaire périphérique unilatérale en aiguë

• Diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule :
  • Ex. traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit
  • Entraîne :
    • Diminution importante de l’activité électrique a/n du nerf des noyaux vestibulaires du côté droit
    • Différence a/n de l’activité électrique  interprétée comme une illusion de mouvement  vertige
    • Sensation de mouvement  perçue comme un mouvement : droite  gauche

• Pathophysiologie :
  • Discordance entre l’activité électrique en provenance des deux noyaux vestibulaires  stimulation au niveau du SNA  no/vo, sudation, pâleur, hyperventilation et parfois diarrhée

Définir vertige versus étourdissement

Étourdissement

• Plainte englobant plusieurs types d’affectation
• Types d’étourdissement courants :

• Vertiges
• Lipothymie, pré-syncope, faiblesse
• Perte d’équilibre à la marche

A. Vertiges : !!!

• Sensation de mouvement dans l’espace  habituellement ROTATOIRE

• (patient peut avoir l’impression que c’est lui ou la pièce qui tourne)

• Implique une atteinte du système vestibulaire :

• Atteinte du système vestibulaire périphérique :

• Oreille interne : Labyrinthe et nerf vestibulaire

• Atteinte du système vestibulaire central :

• Noyaux vestibulaires jusqu’au cortex cérébral

• Questionnaire : Élément le plus important pour effectuer le diagnostic

B. Lipothymie, pré-syncope, faiblesse :

• Symptômes de courtes durées (secondes)
• Origine : Essentiellement cardiovasculaire
• Étourdissement surviennent brusquement

• Patient se sent faible  comme sur le point de perdre conscience

• Possible d’avoir une syncope
• Perte de conscience récupère rapidement  SANS confusion
• Causes :

• Bénigne :

• Réaction vagale
• Valsalva
• Hypotension orthostatique

• Plus grâve :

• Arythmie maligne

• Se méfier des patients :

• Âgés
• Cardiaques
• Avec ECG anormal

C. Perte d’équilibre à la marche :

• Étourdissements  problèmes d’origine neuromusculaire liée à une dysfonction soit :

• SNC
• Moelle épinière
• Nerfs périphériques
• Muscles

• Ces anomales entrainent chez la personne âgée des problèmes d’équilibre perçux comme des étourdissements
• Atteintes proprioceptives  Fréquemment associées

Étourdissement (faux vertige) : ORL

Symptômes de problèmes qui ne touchent PAS le système vestibulaire :

Sensation de tête dans les nuages ou autres sensations bizarres difficiles à décrire

Présentes depuis longtemps

Peuvent être d’intensité variable (sans évidence de notion de mouvement de leur environnement)

Évaluer si composante psychogénique au questionnaire :

Situations occasionnant des symptômes d’étourdissements ou faux vertiges :

Surmenage, la fatigue, l’anxiété

Peuvent survenir parfois dans certaines situations particulières  centres d'achats ou grands espaces (agoraphobie)

Symptômes possiblement associés :

Palpitations

Sueur

Engourdissements péribuccaux ou sur bout des doigts

Augmentation tension musculaire  cervicalgies ou céphalées

Examen physique : Tenter de reproduire les symptômes  test d’hyperventilation :

Attention :

Patients qui ont des étourdissements  PEUVENT aussi avoir des VRAIS vertiges

Étiologies

• maladie 1
• maladie 2

2.1 Vertiges périphériques :

• VPPB (vertige paroxystique positionnel bénin)
• Névrite vestibulaire
• Maladie de Ménière
• Neuronite vestibulaire
• Labyrinthite virale ou bactérienne
• Maladie auto-immune de l’oreille interne
• Neurinome acoustique (schwannome vestibulaire)
• Vestibulopathie récidivante (hydrops endophtalmique secondaire)
• Commotion ou destruction labyrinthique
• Syndrome de Ramsay-Hunt (Herpès zoster oticus)
• Fistule périlymphatique

2.2 Vertiges centraux :

• Pathologies vasculaires
• Migraine
• Insuffisance vertébro-basilaire
• AVC dans le territoire vertébro-basilaire
• Infarctus cérébelleux, syndrome de Wallenberg, syndrome lacunaire
• Encéphalite, tumeurs ou démyélinisation dans la fosse postérieure
• Sclérose en plaques
• Drogues et toxines
• Anémie et dysthyroïdie
• Maladie de Lyme, syphillis
• Convulsions épileptiques
• Traumatisme crânien
• Tumeur du tronc cérébral
• Épilepsie

Caractéristiques	Origine centrale	Origine périphérique
Où est la lésion ?	Atteinte des connexions vestibulaires centrales, du cervelet ou du tronc cérébral	Atteinte du système vestibulaire, du nerf vestibulaire ou des noyaux vestibulaires.
Direction	Toutes directions possibles : Horizontal, vertical, rotatoire ou mixte Si vertical : généralement associé à une atteinte du tronc cérébral Dans l’atteinte cérébelleuse, le nystagmus est le plus souvent horizontal. La phase rapide du nystagmus survient au regard du côté de la lésion Phase rapide dirigée vers le côté ipsilatéral à la lésion.	Généralement horizonto-rotatoire ou horizontal, mais JAMAIS vertical Phase rapide dirigée vers le côté opposé à la lésion.
Latéralité	Unilatéral ou bilatéral	Bilatéral
Réaction à la manœuvre de provocation Latence Durée Intensité Fatigabilité	Courte Soutenue Légère Non épuisable	Longue Transitoire Légère-sévère( regard inverse) Épuisable
Effet de la fixation visuelle	Ne supprime pas le nystagmus, peut même le faire augmenter	Supprime le nystagmus
Atténuation vs persistance ?	Nystagmus généralement moins franc, mais qui persiste	Nystagmus généralement important, mais qui s’atténue ou disparait en quelques jours ou semaines.
Symptômes associés	Vertiges No/Vo Symptômes neurologiques qui pointent vers une atteinte centrale (cérébelleux ou tronc cérébral)	Vertiges No/Vo

Classification des vertiges périphériques selon la durée des vertiges
« SECONDES »	Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) Vertige positionnel central atypique
« MINUTES » & « HEURES »	Maladie de Ménière (hydrops endolymphatique primaire) Hydrops endolymphatiques secondaires
PLUSIEURS JOURS	Neuronite vestibulaire Labyrinthite virale ou bactérienne Syndrome de Ramsay-Hunt (Virus à Herpes-Zoster) Commotion et/ou destruction labyrinthique
« VARIABLE »	Fistule périlymphatique

VPPB

• Cause la plus commune de vertiges vrais
• Symptômes :
  • Brefs épisodes de vertiges qui durent quelques secondes
  • Vertiges apparaissent lors des changements de position
    • Le premier vertige qui apparaît est le plus sévère et le patient se sent étourdi pendant plusieurs heures
    • Toutefois, les vertiges suivants sont brefs et ne se produisent qu’aux changements de position
  • Les vertiges peuvent être tellement sévères que le patient ne peut plus marcher
• Mécanisme :
  • Présence de pierres/débris otolithiques appelés « otolithes» dans les canaux semi-circulaires qui s’appuient sur la cupule
    • Touche surtout le canal semi-circulaire postérieur
  • Symptômes apparaissent quand :
    • Le patient se couche sur le côté avec l’oreille affectée vers le bas
    • Le patient se tourne du côté affecté ou du côté non-affecté
    • Le patient s’assoit
  • Si le patient est immobile  Les symptômes se dissipent
• Traitement :
  • Manœuvres de repositionnement du canal pour déloger les débris otolithiques.
    • Manoeuvre de Epley
    • Manœuvre libératoire de Sermont
  • Exercices de physiothérapie incluant :
    • Procédure de Brandt-Daroff où :
      • Patient est assis sur le bord du lit et se couche rapidement sur le côté (avec l’oreille gauche vers le bas) et refait ce mouvement 10 fois de chaque côté

Ménière

• Définition :
  • Vertiges récurrents accompagnés de perte d’audition progressive et d’acouphène (bourdonnement d’oreille)
  • Ces patients se plaignent souvent de sensation de plénitude fluctuante dans l’oreille
  • Cause :
    • Excès de fluide et de pression dans le système lympathique

• Évolution clinique :

• Diagnostic de la maladie de Ménière  histoire

• Patients présentent des crises vertigineuses au cours desquelles ils ont :

• Acouphène

et

• Surdité unilatérale

• Évolution de la maladie  très variable
• Vertiges :

• Crises vertigineuses :

• Sévères
• Associées à No/Vo

• Évolution : 2 types

1. Quelques crises vertigineuses  période de rémission pendant un certain temps  récidive des symptômes
2. Crises vertigineuses  vont en augmentant  peuvent devenir invalidantes

• Crise otolithique (« drop attack ») :

• Parfois
• Pathophysiologie : Hypothèse

• Changement soudain de l’activité au niveau otolithique  génère un ajustement inapproprié au niveau postural dans le système vestibulo-spinal

• Résultat : Chute soudaine puisque le patient perd de la force au niveau des muscles extenseurs des membres inférieurs

• Patient demeure conscient
• Survient seulement chez <2 % des patients atteints de la maladie de Ménière

• Surdité :

• Baisse d’audition chez les patients est habituellement fluctuante au début de la maladie
• D’abord : Baisse dans les basses fréquences avec une remontée à la fréquence 2 000 hertz
• Évolution de la maladie : Atteinte auditive touche les moyennes et les hautes fréquences  degré de surdité augmente de façon progressive

• Acouphènes :

• Associés à la baisse d’audition
• Transitoires au début  puis deviennent permanents
• Intensité des acouphènes augmente lors des crises vertigineuses

• Note :

• Atteinte auditive associée aux crises vertigineuses : Souvent unilatérale

• MAIS : Peut devenir bilatérale chez 10 % des patients

• Traitement :
  • Restriction liquidienne et salée
  • Diurétiques
  • Chirurgies :

Labyrinthite

• Symptomatologie :

• Idem neuronite vestibulaire

• MAIS s’ajoutent des troubles auditifs

• Baisse d’audition
• Acouphènes dans l’oreille atteinte

• Vertiges sévères
• No/Vo
• Durée : Plusieurs jours

• Physiopathologie :

• Infection virale ou bactérienne a/n du labyrinthe
• Infection provient :

• Infection de l’oreille moyenne
• Voie du LCR (méningite)
• Voie sanguine (septicémie) : Rarement

• Traitement :

• Infection bactérienne : ATB IV + traitement habituel
• Traitement habituel d’une atteinte vestibulaire périphérique :

• Repos

et

• Sédation vestibulaire

• Évolution :

• Risque de séquelles vestibulaires à long terme
• Risque de séquelles auditives (surdité neurosensorielle et acouphènes)

Neuronite vestibulaire

• Description :

• Crise vertigineuse intense d’apparition subite
• Associée à : No/Vo
• Durée : quelques jours
• Intensité des vertiges :

• Diminue  progressivement d’une journée à l’autre
• Augmente  lors des changements de position de la tête

• Souvent le patient demeure alité pendant quelques jours
• PAS de symptôme auditif associé
• Lors de la crise de vertige :

• Possible nystagmus horizontal spontané

• Phase rapide : Dirigée du côté opposé au côté atteint

• Épreuve de Romberg :

• Tendance à latéraliser du côté de la lésion

• Étiologie :

• Virale probable (virus neurotrope  tel l’Herpès simplex)

• Physiopathologie :

• Atteinte a/n du nerf vestibulaire du côté atteint
• Degré de l’atteinte de type destructif : léger (parfois sévère)

• Évolution :

• Épisode vertigineux : quelques jours
• Après : Période de compensation

• Risque de déséquilibre lors des mouvements brusques de la tête
• Dure : Plusieurs semaines
• Cause : perte vestibulaire périphérique unilatérale
• Recommandation : rééducation vestibulaire

• Note :

• Patients doivent s’absenter du travail

• Parfois  plusieurs semaines
• Du aux étourdissements qui sont associés à une fatigabilité

Neurinome acoustique

• Signes et symptômes :
  • Surdité et acouphène unilatéraux lentement progressifs
  • Plénitude de l’oreille (peu fréquent)
  • Vertiges (peu fréquents)
  • Paresthésies au visage (peu fréquent)

Autres vertiges périphériques

Syndrome de Ramsay-Hunt (Virus à Herpes-Zoster)
Signes et symptômes	Approche diagnostique
Vertige d’apparition subite Baisse de l’audition possible Paralysie faciale (périphérique) Douleur péri-auriculaire Vésicules dans le canal auditif	Évaluation clinique

Commotion et/ou destruction labyrinthique
Signes et symptômes	Approche diagnostique
Histoire de trauma crânien direct ou accélération/décélération Si fracture transverse de l’os temporal  Blessure directe de cochlée et système vestibulaire = hémotympan et surdité neurosensorielle Vertige, nausée, vomissements Atteinte auditive (hautes fréquences)	TDM

Fistule périlymphatique
Signes et symptômes	Approche diagnostique
Très variable Vertiges intermittents  avec manœuvres de Valsalva Symptômes auditifs associés	Test de fistule : Appliquer une pression sur le conduit auditif externe. Positif si apparition de nystagmus. Audiométrie Vidéonystagmogramme

Atteinte du système nerveux central

• Migraine
  • Patients qui ont des céphalées migraineuses peuvent ressentir des sensations vertigineuses d’origine centrale
    • Vertige (+dysarthrie, ataxie. troubles visuels ou paresthésies) presque toujours suivi de céphalée
  • Pas de symptômes neurologiques résiduels après l’attaque.
• Insuffisance vertébro-basilaire
  • Lorsque diminution de la circulation dans le territoire des artères vertébrales et basilaires, le patient peut ressentir un vertige qui ne se manifestera pas de manière isolée
  • À considérer chez toute personne âgée avec vertige de novo
  • Signes et symptômes :
    • Vertige de novo
    • ATCD athérosclérotiques
    • Symptômes neurologiques (dysarthrie, dysphonie, diplopie)
    • Claudication du MS dans le cas d’un vol de la sous-clavière

• AVC dans le territoire vertébro-basilaire

• • Signes et symptômes :
    • Apparition soudaine de symptômes sévères
    • Céphalée, No/ Vo, ataxie
    • Nystagmus, poursuite saccadique du regard (infarctus cérébelleux)
    • Paralysie du nerf VI ipsilatéral peut être présente, syndrome de Horner (syndrome de Wallenberg)
    • ATCD HTA et MCAS (syndrome lacunaire)
  • Approche : TDM ou IRM

• Tumeur du tronc cérébral

• • Tumeurs bénignes ou malignes peuvent occasionner des symptômes vestibulaires centraux par atteinte des noyaux vestibulaires

• Sclérose en plaques

• • Possibilité d’ophtalmoplégie internucléaire (atteinte du faisceau longitudinal médial) :
  • Défaut de poursuite en adduction isolée
  • Adduction normale des yeux en convergence
  • Nystagmus vertical

• Épilepsie
• Traumatisme crânien

Mal des transports

• Cause probable : « dissonance » des influx sensoriels
• Ex : À bord d’un navire pendant une tempête :
  • Influx visuels  indiquent que corps immobile p/r à un milieu stationnaire (votre cabine)

• Appareil vestibulaire  détecte les mouvements que la houle imprime au navire  émet des influx qui « contredisent » l’information visuelle
• DONC : Cerveau reçoit des messages contradictoires  « confusion »  mal des transports

• SNA alors stimulé  no/vo, hyper-salivation, pâleur, diaphorèse

• Cessation du stimulus  symptômes vont disparaître

• Médicaments contre le mal des transports :

• Abaissent les influx vestibulaires
• Apportent un certain soulagement
• Ex :
  • Chlorydrate de méclizine
  • Dimenhydrinate (Gravol)

• Note : Pour les personnes qui on le mal des transports et qui vont faire une croisière :

• Timbre transdermique libérant progressivement de la scopalamine (transderme V)

• Appliqué à la peau derrière l’oreille
• Appliquer 12h avant le moment où l’on croit qu’il y aura le début des symptômes

• Médication agit pendant + de 3 jours

Histoire

Débuter avec une question ouverte pour laisser le patient décrire le malaise ressenti

Généralités

ATCD : Problèmes vasculaires, visuels, orthopédiques, psychiatriques, profession

Contexte : Trauma crânien, infection, vertige sévère à l’urgence, etc.

Description des vertiges, durée, circonstances qui déclenchent ou aggravent

Symptômes associés

Répercussion sur la vie quotidienne

Sensation de tête légère

Anxiété, surmenage, fatigue?

Palpitations, sueur?

Engourdissements péribuccaux ou au bout des doigts ?

Tension musculaire occasionnant cervicalgie ou céphalée ?

Cause organique possible ? (Ex : anémie, hypoT4)

Prise de médicaments ?

Atteinte vestibulaire périphérique

Début abrupt ?

Intensité des symptômes ?

No/vo ?

Lien avec le mouvement, changement de position ?

Présence d’une atteinte auditive ? Acouphène ?

Atteinte centrale

Diminution de l’état de conscience ?

Céphalées ?

Troubles visuels (diplopie, amaurose fugace) ?

Dysarthrie ? Dysphonie?

Paresthésies ou parésies ?

Troubles à la marche ?

Instabilité posturale

Problème musculo-squelettique ou articulaire ?

Symptômes de diabète ?

Engourdissements ?

Faiblesses aux membres ?

Lipothymie, pré-syncope, faiblesse subite

Symptômes de courte durée ?

Perte de conscience ? Si oui, blessure ?

ATCD cardiovasculaires

Crucial de demander à l’histoire :

Diplopie Changements visuels Changements dans la sensibilité Faiblesse Dysarthrie Incoordination Changements dans l’état de conscience

Les patients qui ont ses symptômes ACCOMPAGNANTS le vertige ont une lésion de la fosse postérieure jusqu’à preuve du contraire et devraient être traités de façon urgente.

Atteinte vestibulaire périphérique	Atteinte vestibulaire centrale
Crises de vertiges aigues : Débutent souvent brusquement Très forte intensité Associées à : No/vo Aggravation de la sensation vertigineuse lors des changements de position Nous oriente vers une pathologie périphérique Atteinte auditive : Baisse de l’audition Acouphènes Tendance à rester immobiles Fixation du regard sur un objet (permet de diminuer la sensation vertigineuse)	Symptômes associés au vertige qui affectent le SNC  orient vers origine centrale Diminution de l’état de conscience Céphalées (ex. migraines) Troubles visuels (diplopie, amaurose fugace, etc.) Dysarthrie Dysphonie Paresthésies ou parésies des membres Dysmétrie (atteinte cérébelleuse)

Examen

examen physique général

• Généralité :
  • Doit TOUJOURS contenir une mesure de tension artérielle couché/assis/debout afin de voir si le patient fait de l’hypotension orthostatique
    • En temps normal :
      • TAS ne devrait pas diminuer plus que 10 mmHg ET
      • La FC devrait augmenter d’environ 10 bpm quelques minutes après avoir passé de la position couchée à assis jambes pendantes
    • Des changements plus importants a/n de la tension artérielle systolique suggèrent que les symptômes du patient soient causés par :
      • Hypovolémie
      • Médication anti-hypertensive
      • Maladie cardiovasculaire
      • Désordres du système nerveux autonome
• Sensation de tête légère : Étourdissement (faux vertiges)
  • Reproduction des symptômes à l’hyperventilation

• Patient inspire profondément et expire profondément  jusqu’à ce qu’il ressente des sensations d’étourdissement

• Après quelques secondes (parfois 1 à 2 minutes)

• • Épisode d’apnée  les symptômes
  • FSC, VS, bilan phosphocalcique, bilan lipidique, glycémie, TSH
• Atteinte vestibulaire : périphérique vs atteinte centrale
  • Otoscopie
  • Nerfs crâniens
  • Acoumétrie
  • Épreuves vestibulaires
    • Recherche d’un nystagmus spontané
    • Head trust
    • Recherche d’un nystagmus post headshake
    • Test de Romberg
    • Test de piétinement aveugle de Fukuda
    • Test positionnel de Dix-Hallpike
• Instabilité posturale
  • Évaluation de la force musculaire + sensibilité périphérique
  • Tests cérébelleux
    • Épreuve doigt-nez
    • Talon-genou
    • Mouvements alternés rapides
• Lipothymie, pré-syncope

• Évaluation hypotension orthostatique :

• Prendre TA + pouls en position couchée, puis en position debout
• Pourrait expliquer les sensations de faiblesse qui surviennent en passant de la position couchée à la position debout rapidement

• Auscultation carotides
• Auscultation cardiaque  recherche de souffles
• Prendre le pouls  voir si le patient n’a pas un trouble du rythme
• BREF : Investigation sur le plan cardio-vasculaire

• Patient pourra être orienté en cardiologie  évaluation d’un trouble du rythme possible (surtout s’il y a une histoire de syncope)

Examen neurologique

examen	observation	rechercher	possibilité
Paupière	ptose	myosis homolat	signe de Horner
		mydriase homolat	atteinte PC III
Pupille	Anisocorie	pupille miotique anormale	signe de Horner
		pupille mydriatique anormale	atteinte PC III

Manoeuvre spéciale de Dix-Hallpike

• Partie importante de l’examen physique  Aide à distinguer une lésion centrale d’une lésion périphérique
• Position du patient :
  • Assis sur la table d’examen
  • Le patient doit garder les yeux ouverts
  • Doit reporter tout malaise/étourdissement
• Position de l’examinateur :
  • Supporte la tête du patient pendant que le patient se couche sur le dos avec la tête tournée sur le côté, de façon à ce qu’une oreille soit vers le bas et que la tête soit hors de la table d’examen
  • L’examinateur cherche un nystagmus
• Cette manœuvre doit être effectuée rapidement, mais pas brusquement
  • Ce changement de position cause une stimulation maximale du canal semi-circulaire postérieur de l’oreille qui est orientée vers le bas
  • Cette manœuvre doit être répétée pour l’autre oreille aussi
• Avec une lésion périphérique affectant l’oreille interne:
  • Délai de 2-5 secondes avant le début du nystagmus et du vertige
  • Nystagmus horizontal ou rotatoire

• Ne change pas de direction pendant que le patient reste dans la même position

• • Le nystagmus et le vertige disparaissent après 30 secondes
  • Si on refait la manœuvre plusieurs fois du même côté  il y a souvent une adaptation, ce qui fait que le nystagmus et le vertige sont plus brefs et moins intenses à chaque fois
• Avec une lésion centrale affectant le tronc cérébral ou le cervelet :
  • Nystagmus et vertiges commencent immédiatement et il n’y a pas d’adaptation
  • Les nystagmus peuvent aussi être rotatoires ou horizontaux
  • Toutefois, les éléments suivant peuvent seulement être vus avec une lésion centrale :

• Nystagmus vertical
• Nystagmus qui change de direction quand le patient garde la même position
• Nystagmus sévère en l’absence de vertige

Décrire et interpréter un nystagmus

• Définition :
  • Oscillation rythmique rapide et involontaire des yeux
  • Comporte une phase lente de dérivation oculaire suivie d’une saccade correctrice rapide en direction opposée
  • Nystagmus est défini par sa phase rapide
• Généralement, le nystagmus est bilatéral et conjugué  Les 2 yeux en même temps
• Nystagmus peut être physiologique ou pathologique
  • Pathologique :
    • Peut être dû à une lésion du SNP (oreille interne ou nerf vestibulaire)
    • Ou a une lésion du SNC (cervelet ou tronc cérébral)

• Toujours décrire le nystagmus par la direction de sa composante rapide

• • Physiologique :
    • Incapacité des intégrateurs centraux à maintenir les yeux en position excentrique dans l’orbite
    • Il s’agit d’un nystagmus horizontal, rapidement épuisable, qui est généralement présent uniquement dans le regard latéral extrême
• Nystagmus peut survenir dans le cas d’une atteinte cérébelleuse  S’il est perceptible, il y aura certainement d’autres signes cérébelleux objectivables

• Recherche d’un nystagmus à l’examen physique :

• • Demander au patient de suivre notre doigt des yeux dans toutes les directions du regard
  • Faire une pause en fin de mouvement dans chaque direction
    • Rechercher un mouvement fin et involontaire de va-et-vient des yeux
  • Tenter de décrire le nystagmus pour en trouver l’origine
    • Vertical, horizontal ou rotatoire?
    • Dans quelle direction du regard survient-il?
    • De quel côté se dirige dans la phase rapide?

Drapeaux rouges

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• drapeau rouge 1
• drapeau rouge 2
• ...

Investigation

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• investigation 1
• investigation 2
• ...

Prise en charge

Si le test est positif pour un VPPB, nous pouvons tenter un traitement en effectuant la manœuvre d’Epley.

Références

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