Vertige, étourdissement (approche clinique)

Vertige, étourdissment

Approche clinique
Sensation de rotation
Caractéristiques
Drapeaux rouges	Diplopie, Changements visuels, Changements dans la sensibilité, Faiblesse, Dysarthrie, Incoordination, Altération de l’état de conscience
Informations
Terme anglais	Vertigo
Autres noms	Étourdissement
Wikidata ID	Q213433
Spécialités	Neurologie, Oto-rhino-laryngologie
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Objectif du CMC
Étourdissement, vertige (24)

Le vertige est une sensation anormale de mouvement habituellement rotatoire dans l'espace déclenchée par une diminution importante et soudaine de l'activité provenant d'un vestibule. Cette différence de l'activité électrique est interprétée par le cerveau comme un mouvement alors que dans les faits, l'individu est statique. La discordance entre l'activité électrique des deux noyaux vestibulaires pourra également entraîner une stimulation au niveau du système nerveux autonome (SNA) et causer des nausées/vomissements, de la sudation, une pâleur, de l'hyperventilation et parfois de la diarrhée.

Le vertige possède de nombreuses étiologies dont les causes peuvent se classer comme centrales ou périphériques. Parmi les causes périphériques, citons le vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB), le trauma (par fracture de l'os temporal et destruction du labyrinthe) et la maladie de Ménière. Parmi celles centrales, l'accident vasculaire cérébral (AVC) (spécialement dans le territoire vertébro-basilaire), l'insuffisance vertébro-basilaire et la migraine.

En clinique, il importe de différencier les vrais vertiges des étourdissement (faux vertiges), car le terme est fréquemment employé pour décrire la lipothymie, une sensation d'évanouissement imminent.

1 Physiopathologie

Le système vestibulaire est le principal système neurologique impliqué dans l'équilibre. Ce système comprend :

• l'appareil vestibulaire de l'oreille interne
• le nerf cochléovestibulaire : véhicule les signaux de l'appareil vestibulaire vers les voies centrales du système.

• Les noyaux vestibulaires du tronc cérébral et le cervelet

L'atteinte de l'oreille interne ou du 8e nerf crânien est considérée comme périphérique. Celles des noyaux vestibulaires et de leurs voies du tronc cérébral et du cervelet sont considérées centrales.

L'équilibre intègre aussi les afférences visuelles et les afférences proprioceptives des nerfs périphériques (via la moelle épinière). Le cortex cérébral reçoit des informations provenant de centres sous-jacents et les intègre pour donner la perception du mouvement.

La perception de la stabilité, du mouvement et de la pesanteur prend son origine dans l'appareil vestibulaire, qui est constitué de 3 canaux semi-circulaire et 2 organes otolithiques, le saccule et l'utricule.

Le mouvement rotatoire provoque un flux d'endolymphe dans le canal semi-circulaire orienté dans le plan du mouvement. Selon la direction du flux, le mouvement endolymphatique stimule ou inhibe les décharges neuronales des cellules ciliées bordant le canal. Des cellules ciliées similaires du saccule et de l'utricule sont intriquées dans une matrice de cristaux de carbonate de calcium (otolithes). La déflexion des otolithes par la pesanteur stimule ou inhibe le débit neuronal des cellules ciliées qui leur sont attachées.

2 Étiologies

Causes du vertige

Vrai/Faux	Type de vertige	Causes
Vrais vertiges	Vertiges périphériques	VPPB (vertige paroxystique positionnel bénin) névrite vestibulaire maladie de Ménière neuronite vestibulaire Labyrinthite virale ou bactérienne Maladie auto-immune de l’oreille interne Neurinome acoustique (schwannome vestibulaire) Vestibulopathie récidivante (hydrops endophtalmique secondaire) Commotion ou destruction labyrinthique Syndrome de Ramsay-Hunt (Herpès zoster oticus) Fistule périlymphatique Médicaments ototoxiques Déhiscence des canaux vestibulaires Cholestéatomes Syndrome de Cogan
	Vertiges centraux	Pathologies vasculaires Migraine vestibulaire Insuffisance vertébro-basilaire AVC dans le territoire vertébro-basilaire Infarctus cérébelleux, syndrome de Wallenberg, syndrome lacunaire Encéphalite, tumeurs ou démyélinisation dans la fosse postérieure Abcès cérébelleux syndrome du vol de la sous-clavière Sclérose en plaques Drogues et toxines Anémie et dysthyroïdie Maladie de Lyme, syphillis Convulsions épileptiques Traumatisme crânien Tumeur du tronc cérébral
Faux vertiges (Étourdissement)	Mal de transports Lipothymie, pré-syncope, syncope, faiblesse Perte d’équilibre à la marche  composante psychogénique Effets des médicament Multifactorielles ou idiopathique Anémie, hypoglycémie

Classification des vertiges périphériques selon la durée des vertiges

« SECONDES »	Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) Vertige positionnel central atypique
« MINUTES » & « HEURES »	Maladie de Ménière (hydrops endolymphatique primaire) Hydrops endolymphatiques secondaires
PLUSIEURS JOURS	Neuronite vestibulaire Labyrinthite virale ou bactérienne Syndrome de Ramsay-Hunt (Virus à Herpes-Zoster) Commotion et/ou destruction labyrinthique
« VARIABLE »	Fistule périlymphatique

3 Approche clinique

3.1 Questionnaire

Le questionnaire:

• Débuter avec une question ouverte pour laisser le patient décrire le malaise ressenti
• Généralités
  • ATCD : Problèmes vasculaires, visuels, orthopédiques, psychiatriques, profession
  • Contexte : Trauma crânien, infection, intoxication, etc.
  • Description des vertiges, durée, circonstances qui déclenchent ou aggravent
  • Symptômes associés
  • Répercussion sur la vie quotidienne
  • trauma et chirurgie ORL
• Sensation de tête légère
  • Anxiété, surmenage, fatigue?
  • Palpitations, sueur?
  • Engourdissements péribuccaux ou au bout des doigts ?
  • Tension musculaire occasionnant cervicalgie ou céphalée ?
  • Cause organique possible ? (Ex : anémie, hypoT4)
  • Prise de médicaments (Aspirine) ?
  • Alcool ?
• Atteinte vestibulaire périphérique
  • Début abrupt ?
  • Intensité des symptômes ?
  • No/vo ?
  • Lien avec le mouvement, changement de position ?
  • Présence d’une atteinte auditive ? Acouphène ? (Ménière)
  • Fièvre infection ? (neuronite, labyrinthite)
• Atteinte centrale
  • Diminution de l’état de conscience ?
  • Céphalées ?
  • Troubles visuels (diplopie, amaurose fugace) ?
  • Dysarthrie ? Dysphonie?
  • Paresthésies ou parésies ?
  • Troubles à la marche ?
  • Empiré par l'élévation du bras (sous clavière)
• Instabilité posturale
  • Problème musculo-squelettique ou articulaire ?
  • Symptômes de diabète ?
  • Engourdissements ?
  • Faiblesses aux membres ?
• Lipothymie, pré-syncope, faiblesse subite
  • Symptômes de courte durée ?
  • Perte de conscience ? Si oui, blessure ?
  • ATCD cardiovasculaires
  • Diabète

Dans le questionnaire, il faut toujours commencer par différencier les vertiges (Vrais vertiges) des étourdissements (Faux vertiges).

3.1.1 Différencier les vertiges des étourdissement

Étourdissements ou vertiges tels qu'utilisés par les patients englobe plusieurs choses :

• Vertiges
• Lipothymie, pré-syncope, faiblesse
• Perte d’équilibre à la marche ou debout
• Sensation de rotation
• Sensation de tête légère

Vertiges (Vrais vertiges)

• Sensation de mouvement dans l’espace → habituellement ROTATOIRE. Le patient peut avoir l’impression que c’est lui ou la pièce qui tourne.
• Implique une atteinte du système vestibulaire :
  • Atteinte du système vestibulaire périphérique :
    • Oreille interne : Labyrinthe et nerf vestibulaire
  • Atteinte du système vestibulaire central :
    • Noyaux vestibulaires jusqu’au cortex cérébral
• Questionnaire : Élément le plus important pour effectuer le diagnostic

Étourdissement (Faux vertiges)

• Symptômes de problèmes qui ne touchent PAS le système vestibulaire :
  • Sensation de tête dans les nuages ou autres sensations bizarres difficiles à décrire
    • Présentes depuis longtemps
    • Peuvent être d’intensité variable (sans évidence de notion de mouvement de leur environnement).

3.2 Examen clinique

L'examen clinique:

• Généralité :
  • Doit TOUJOURS contenir une mesure de tension artérielle couché/assis/debout afin de voir si le patient fait de l’hypotension orthostatique
    • En temps normal :
      • TAS ne devrait pas diminuer plus que 10 mmHg ET
      • La FC devrait augmenter d’environ 10 bpm quelques minutes après avoir passé de la position couchée à assis jambes pendantes
    • Des changements plus importants a/n de la tension artérielle systolique suggèrent que les symptômes du patient soient causés par :
      • Hypovolémie
      • Médication anti-hypertensive
      • Maladie cardiovasculaire
      • Désordres du système nerveux autonome
    • Une asymétrie droite gauche peut évoquer un vol sous-clavier
• Sensation de tête légère : Étourdissement (faux vertiges)
  • Reproduction des symptômes à l’hyperventilation
    • Patient inspire profondément et expire profondément → jusqu’à ce qu’il ressente des sensations d’étourdissement
      • Après quelques secondes (parfois 1 à 2 minutes)
  • Épisode d’apnée ↓ les symptômes
• Atteinte vestibulaire : périphérique vs atteinte centrale
  • Otoscopie
  • Nerfs crâniens
  • Acoumétrie
  • Épreuves vestibulaires
    • Recherche d’un nystagmus spontané
    • Head trust
    • Recherche d’un nystagmus post headshake
    • Test de Romberg
    • Test de piétinement aveugle de Fukuda
    • Manoeuvre de Dix-Hallpike
• Instabilité posturale
  • Évaluation de la force musculaire + sensibilité périphérique
  • Tests cérébelleux
    • Épreuve doigt-nez
    • Talon-genou
    • Mouvements alternés rapides
• Lipothymie, pré-syncope
  • Évaluation hypotension orthostatique :
    • Prendre TA + pouls en position couchée, puis en position debout
    • Pourrait expliquer les sensations de faiblesse qui surviennent en passant de la position couchée à la position debout rapidement
  • Auscultation carotides
  • Auscultation cardiaque → recherche de souffles
  • Prendre le pouls → voir si le patient n’a pas un trouble du rythme
  • BREF : Investigation sur le plan cardio-vasculaire
    • Patient pourra être orienté en cardiologie → évaluation d’un trouble du rythme possible (surtout s’il y a une histoire de syncope)

3.2.1 Examen neurologique

examen	trouble	rechercher	possibilité
Paupière	ptose	myosis homolat	signe de Horner
		mydriase homolat	atteinte PC III
Pupille	Anisocorie	pupille miotique anormale (plus évidente à l'obscurité)	signe de Horner
		pupille mydriatique anormale (plus évidente à la lumière)	atteinte PC III
champ visuel	hémianopsie		atteinte occipitale évoquant un AVC basilaire
Motilité occulaire	trouble	en cas de diploplie	PC II, IV ou VI
PC VII	Parésie faciale	asymétrie de la contraction du visage : front paupières bouche	atteinte périphérique
		asymétrie de la contraction du visage : bouche	atteinte centrale
Audition	Surdité	épreuve de Weber : latéralisation coté surdité	surdité de conduction
		épreuve de Weber : latéralisation coté opposé surdité	surdité neurosensorielle
PC IX, X	Dysphagie, dystonie	Parésie du voile du palais, déviation controlat luette réflexe nausée diminué du coté atteint	atteinte centrale
PC XII	Trouble motilité de la langue	déviation homolat et atrophie de la langue	atteinte centrale
Serment	Hémiparésie	flexion des doigts,pronation et abaissement du bras atteint	atteinte centrale
Mouvements alternés rapides doigt-nez talon-genou	Syndrome pyramidal ou ataxique	pyramidal: lenteur, rythme régulier cérébéleux: fréquence, rythme et amplitude variable, imprécision	atteinte cérébelleuse
Réflexes et RCP	Asymétrie	Sd pyramidal coté réflexes vifs RCP + = Babinsky	atteinte centrale
Stabilité axiale	Ataxie du tronc en position assise	si normal le faire avec la marche et marche en tandem et Romberg	atteinte centrale

Éléments du questionnaire et examen physique nous orientant vers une cause centrale vs périphérique

Origine	Origine centrale	Origine périphérique
Où est la lésion ?	Atteinte des connexions vestibulaires centrales, du cervelet ou du tronc cérébral	Atteinte du système vestibulaire, du nerf vestibulaire ou des noyaux vestibulaires.
Direction	Toutes directions possibles : Horizontal, vertical, rotatoire ou mixte Si vertical : généralement associé à une atteinte du tronc cérébral Dans l’atteinte cérébelleuse, le nystagmus est le plus souvent horizontal. La phase rapide du nystagmus survient au regard du côté de la lésion Phase rapide dirigée vers le côté ipsilatéral à la lésion.	Généralement horizonto-rotatoire ou horizontal, mais JAMAIS vertical Phase rapide dirigée vers le côté opposé à la lésion.
Latéralité	Unilatéral ou bilatéral	Bilatéral
Réaction à la manœuvre de provocation Latence Durée Intensité Fatigabilité	Courte Soutenue Légère Non épuisable	Longue Transitoire Légère-sévère(↑regard inverse) Épuisable
Effet de la fixation visuelle	Ne supprime pas le nystagmus, peut même le faire augmenter	Supprime le nystagmus
Atténuation vs persistance ?	Nystagmus généralement moins franc, mais qui persiste	Nystagmus généralement important, mais qui s’atténue ou disparait en quelques jours ou semaines.
Symptômes associés	Vertiges No/Vo Symptômes neurologiques qui pointent vers une atteinte centrale (cérébelleux ou tronc cérébral)	Vertiges No/Vo

4 Drapeaux rouges

Les patients qui présentent ces symptômes ACCOMPAGNANTS le vertige ont une lésion centrale jusqu’à preuve du contraire et devraient être traités de façon urgente:

1. diplopie
2. changements visuels
3. changements dans la sensibilité
4. faiblesse des membres supérieurs ou inférieurs
5. dysarthrie
6. incoordination
7. altération de l’état de conscience (perte de conscience)
8. symptômes sévères continus depuis plus d'une heure
9. douleur cervicale
10. ataxie

5 Investigation

Les investigations nécessaires sont:

• Imagerie cérébrale : L'IRM cérébral est indiquée chez certains patients lorsque les antécédents et l'examen suggèrent soit une cause centrale de vertige, soit un schwannome vestibulaire (neurinome acoustique). Le CT scan est nettement moins sensible pour le diagnostic de l'infarctus cérébelleux et pour les pathologies affectant le tronc cérébral ou le nerf vestibulaire
  • Chez un patient présentant un vertige aigu soutenu, il est souvent difficile de distinguer un événement vasculaire impliquant le cervelet et une névrite vestibulaire. Alors que le dernier a une évolution bénigne, le premier peut être extrêmement mortel. Un patient plus jeune avec un vertige aigu soutenu, sans autre signe ou symptôme neurologique, et avec un nystagmus et un examen qui correspond à une origine périphérique, ne nécessite pas d'imagerie immédiate en cas d'amélioration dans les 48 heures. Cependant, la neuroimagerie est indiquée si l'examen n'est pas entièrement compatible avec une lésion périphérique, s'il existe des facteurs de risque importants d'AVC, s'il y a des signes ou symptômes neurologiques, si le patient ne peut pas marcher ou si un nouveau mal de tête accompagne le vertige. La procédure de choix est l'IRM et l'angiographie par résonance magnétique (ARM). L'IRM peut détecter un infarctus de la fosse postérieure le premier jour, mais a une sensibilité améliorée lorsqu'elle est réalisée plus tard ou de manière séquentielle. L'ARM a une spécificité et une sensibilité supérieures à 95% pour détecter la sténose ou l'occlusion de la circulation postérieure. La tomodensitométrie avec de fines coupes à travers le cervelet est une alternative lorsque l'IRM n'est pas disponible ou chez les patients porteurs d'implants métalliques. Le CT scan est généralement normal dans les premières heures après un infarctus et est globalement un test moins sensible que l'IRM pour les infarctus précoces et les petites lésions de masse. Cependant, une hémorragie intraparenchymateuse sera généralement évidente immédiatement. Un scanner cérébral doit donc être réalisé si le tableau clinique est compatible avec une hémorragie cérébelleuse et que l'IRM n'est pas immédiatement disponible.
• Electronystagmographie et vidéo nystagmographie - ENG utilise des électrodes pour enregistrer les mouvements oculaires. VNG utilise des caméras vidéo pour enregistrer les mouvements des yeux. Ces techniques enregistrent et quantifient le nystagmus spontané et induit. Elles sont souvent utilisées pour évaluer la fonction vestibulaire et la motilité oculaire. L'utilisation du test de dépistage des moteurs oculaires, les tests de position, les tests d'impulsion de la tête, les tests caloriques et les tests de rotation avec ENG ou VNG peut aider à faire la distinction entre les étiologies centrales et périphériques. Le test calorique en laboratoire vestibulaire a une sensibilité raisonnable pour les troubles vestibulaires, mais il ne fait pas de distinction précise entre les vestibulopathies centrales et périphériques. En général, les tests de laboratoire vestibulaire sont indiqués lorsque les symptômes d'un patient ne répondent pas à des remèdes simples tels que la méclizine, persistent pendant plus d'une à deux semaines, ou sont incapacitants et nécessitent donc d'autres investigations supplémentaires.
• les potentiels évoqués myogéniques induits - les VEMP sont une nouvelle façon d'évaluer la fonction des otolithes. Pour les VEMP cervicales (cVEMP), qui évaluent la fonction sacculaire, un son fort est délivré à une oreille tandis que l'activité musculaire est enregistrée dans le muscle sternocléidomastoïdien ipsilatéral. Les VEMP oculaires évaluent principalement la fonction utriculaire et enregistrent les potentiels musculaires extraoculaires pendant les vibrations de la tête. A titre d'exemple, les cVEMP sont particulièrement utiles pour détecter le syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire supérieur, qui se manifestera sous forme de cVEMP avec un seuil réduit.
• L'audiogramme peut être un test de dépistage utile pour détecter une perte auditive unilatérale dans les cas de schwannome vestibulaire. En outre, une découverte de surdité neurosensorielle à basse fréquence permet de confirmer le diagnostic de la maladie de Ménière.
• Les potentiels évoqués du nerf auditif et du tronc cérébral (PEATC) ont une sensibilité de 90 à 95% pour la détection des neurinomes acoustiques. Tout type de perte auditive neurosensorielle perturbera le schéma du son passant de la cochlée au tronc cérébral; les résultats anormaux ne sont donc pas spécifiques. Les (PEATC), ne sont plus couramment utilisés dans l'évaluation des patients souffrant de vertige ou de schwannome vestibulaire suspecté.

6 Prise en charge

La prise en charge du vertige doit généralement être orientée selon l'étiologie.

6.1 Symptomatique

Les médicaments pour supprimer les symptômes vestibulaires sont mieux utilisés pour soulager les épisodes aigus de vertige qui durent au moins quelques heures ou quelques jours. Ces médicaments ne sont pas utiles pour les très brefs épisodes de vertige, comme le vertige positionnel paroxystique bénin, sauf lorsque la fréquence des épisodes est très élevée.

Trois classes générales de médicaments peuvent être utilisées pour supprimer le système vestibulaire

● Antihistaminiques - méclizine, dimenhydrinate, diphenhydramine

● Benzodiazépines - diazépam, lorazépam, clonazépam, alprazolam

● Antiémétiques - ondansétron, prochlorpérazine, prométhazine, métoclopramide, dompéridone

Ces médicaments sont efficaces pour atténuer les vertiges, en particulier dans le contexte aigu. Les réponses sont généralement liées à la dose. Les antihistaminiques sont les médicaments de choix chez la plupart des patients; la méclizine est le médicament de choix pendant la grossesse. Les benzodiazépines peuvent être sédatives et sont utilisées lorsque les antihistaminiques ne sont pas suffisamment efficaces. Les antiémétiques à base de phénothiazine (par exemple, prochlorpérazine, prométhazine) sont également plus sédatifs et généralement réservés aux patients souffrant de vomissements sévères. L'ondansétron peut également être utile pour les nausées et les vomissements associés à un vertige aigu. Hormis la sédation, qui peut limiter la dose, les effets secondaires sont généralement minimes. Les symptômes extrapyramidaux sont un risque avec les antiémétiques phénothiazine et le métoclopramide, mais moins avec la dompéridone, un antagoniste dopaminergique périphérique qui ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique. Les traitements symptomatiques doivent être arrêtés dès que possible après la fin des symptômes sévères et des vomissements (généralement dans un délai d'un ou deux jours) pour éviter de compromettre l'adaptation à long terme à la perte vestibulaire par le cerveau.

6.2 Réhabilitation

Les exercices vestibulaires peuvent améliorer les étourdissements et la confiance posturale à court terme. Idéalement, les régimes d'exercice devraient commencer immédiatement après l'apparition des symptômes en raison de la preuve d'une période critique d'adaptation et de compensation observée dans les études sur les animaux. Les patients doivent être référés à des physiothérapeutes formés en rééducation vestibulaire pour développer des programmes d'exercices personnalisés. Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer si les gains obtenus grâce à la rééducation vestibulaire sont maintenus à long terme et si ces gains à long terme sont significatifs et pertinents pour réduire le risque de chutes, améliorer la démarche et promouvoir des modes de vie normaux.

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