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Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. | Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. | ||
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients. | La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref> | ||
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique. | Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique. | ||
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** B3 ou B4 | ** B3 ou B4 | ||
** Présence d'un souffle de novo | ** Présence d'un souffle de novo | ||
** Distension des veines jugulaires Pulmonaire | ** Distension des veines jugulaires | ||
Pulmonaire | |||
* Tachypnée ou détresse respiratoire | |||
* Diminution des murmures vésiculaires aux bases | |||
* Crépitants | |||
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} | {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} | ||
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Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique). | Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique). | ||
* ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré). | * ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré).. | ||
** L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal. | ** L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal. | ||
* Troponines sériées | * Troponines sériées | ||
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La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire. | La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire. | ||
Support ventilatoire | Support ventilatoire<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref> | ||
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante | L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante | ||
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Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit. | Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit. | ||
Support hémodynamique <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref>: | |||
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d' | La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg. | ||
* Cristalloïde : en absence de signes et symptômes d'oedème pulmonaire, un challenge avec un petit bolus (250-500) de salin isotonique peut être tenter en surveillant la réponse hémodynamique et les conséquences respiratoires. | |||
* L'exception est l'infarctus du coeur droit (''voir ci bas''). | |||
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'agents inoptropes. | |||
* Norépinéphrine : première ligne. Titrer à dose minimal pour éviter les effets proarythmique. | |||
* Dopamine : amine avec effet dose dépendant. Possiblement moins bon agent en première ligne que la norépinéphrine.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Daniel|nom1=De Backer|prénom2=Patrick|nom2=Biston|prénom3=Jacques|nom3=Devriendt|prénom4=Christian|nom4=Madl|titre=Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=362|numéro=9|date=2010-03-04|issn=1533-4406|pmid=20200382|doi=10.1056/NEJMoa0907118|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200382/|consulté le=2022-10-27|pages=779–789}}</ref> | |||
* Dobutamine : effet surtout beta-1 donc inotrope vec de léger effets vasodilatateurs. Légère chronotropie augmente le risque d'arythmie. | |||
* Milrinone : inhibiteur PDE3 avec des effets similaire à la dobutamine. Surtout métabolisé par les reins. | |||
** La dobutamine ou la milrinone sont les choix premiers (en plus de la norépinéphrine) pour titrer dans le but d'augmenter le débit cardiaque chez les patients avec des tensions adéquates. | |||
Chez les patients avec des tensions artérielles plutôt élevé, il y a possibilité de rajouter un vasodilatateur intraveineux tel la nitroglycérine ou le nitroprusside avec but de diminuer la postcharge et la précharge. | |||
Thérapies avancés<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref> | |||
* Ballon intraaortique (BIA) : utilité chez les patients avec défaut mécanique ou chez certains patients avec détérioration rapide. | |||
* ''Left ventricular assist device'' (LVAD) : outil implanté en chirurgie dans le but de faire un bridge vers la récupération (ex. reperfusion rapide mais persistance d'hypoperfusion) ou bridge vers la greffe cardiaque. | |||
* ''Extracorporeal membrane oxygenator'' (ECMO) : lorsque l'oxygénation est sévèrement compromis ou lors de dysfonction biventriculaire sévère nécessitant une stabilisation urgente | |||
* Autres instruments de support ventriculaire percutané | |||
** TandemHeart, Impella... | |||
* Thérapie de remplacement rénale chez jusqu'à 20% des patients <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref> | |||
<u>Infarctus du coeur droit</u><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction?sectionName=Optimization%20of%20right%20ventricular%20preload&search=cardiogenic%20shock&topicRef=83&anchor=H12&source=see_link#H12|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref> | |||
Le ventricule droit est très dépendant de la précharge pour son débit cardiaque. La prise en charge va aussi dépendre du degré de dysfonction du ventricule gauche associé (postcharge sur le ventricule droit). | |||
* L'utilisation de cristalloïde peu être tenté lorsqu'il y a absence de surcharge pulmonaire. Encore une fois, avec parcimonie. | |||
* Les nitrates et diurétiques ne devrait pas être utiliser pour éviter de diminuer la précharge. | |||
* Les vasopresseurs sont les mêmes que pour un choc du coeur gauche | |||
** Vasopressine : effet vasoconstricteur pur. Peu d'effet vasoconstricteur sur le circuit pulmonaire (postcharge moindre) que la norépinéphrine donc alternative potentiel en première ligne.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aditi|nom1=Shankar|prénom2=Gayathri|nom2=Gurumurthy|prénom3=Lakshmi|nom3=Sridharan|prénom4=Divya|nom4=Gupta|titre=A Clinical Update on Vasoactive Medication in the Management of Cardiogenic Shock|périodique=Clinical Medicine Insights: Cardiology|volume=16|date=2022-01|issn=1179-5468|issn2=1179-5468|doi=10.1177/11795468221075064|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8829716/#:~:text=Vasopressin%20is%20used%20as%20a,vasopressin%20use%20in%20cardiogenic%20shock.&text=The%20half%20-life%20of%20vasopressin,not%20necessary%20in%20renal%20failure.|consulté le=2022-10-27|pages=117954682210750}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref> Demeure un excellent choix de 2e ligne lors de choc mixte. | |||
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}} | |||
Les traitements suggérés sont les suivants : | Les traitements suggérés sont les suivants : | ||
*le {{Traitement|nom=traitement 1}} | *le {{Traitement|nom=traitement 1}} |
Version du 27 octobre 2022 à 20:10
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | |
Symptômes |
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Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du coeur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Épidémiologie
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas.
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature sont :
- STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.
- Femmes
- Âge > 75 ans
Malgré des avancés médicales et technologique dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.
- Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Étiologies
L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique.
- Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.
- Infarctus du myocarde (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)
- Insuffisance cardiaque aiguë sévère
- Myocardite
- Contusion myocardique
- "Stunned myocardium"
- Secondaire à un choc septique
- Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)
- Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.
- Tachyarythmies
- Tachycardie auriculaire (fibrillation, flutter, réentrée)
- Tachycardie ventriculaire
- Fibrillation ventriculaire
- Bradyarythmies
- Bloc AV complet
- Bloc AV 2e degrée Mobitz II
- Tachyarythmies
- Méchanique : problème physique de parois/valves.
- Insuffisance valvulaire sévère
- Sténose valvulaire critique
- Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)
- Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)
- Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire
- Myxome de l'oreillette
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Les étiologies sont :
- l'étiologie 1 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.
- l'étiologie 2 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.
- l'étiologie 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.
- ...
Physiopathologie
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal.
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.[1]
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Présentation clinique
La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de chocs.
Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :
- Hypotension artérielle
- Tachycardie
- Oligoanurie
- État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)
- Extrémités froides, marbrées
Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'oedème pulmonaire. Selon le registre SHOCK***, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.***
Le choc cardiogénique déclencher par une défaillance du coeur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'oedème pulmonaire.
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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(Texte) |
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les facteurs de risque sont :
- le facteur de risque 1 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.
- le facteur de risque 2 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.
- le facteur de risque 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.
- ...
Questionnaire
Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.
Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.
- Questionnaire MCAS
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les symptômes de cette maladie sont :
- le symptôme 1 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.
- le symptôme 2 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.
- le symptôme 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.
- l'élément d'histoire 1
- ...
Examen clinique
Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.
- Cardiovasculaire
- Tachycardie + hypotension artérielle
- Diminution des pouls périphériques
- Extrémités froides ou marbrées
- Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)
- B3 ou B4
- Présence d'un souffle de novo
- Distension des veines jugulaires
Pulmonaire
- Tachypnée ou détresse respiratoire
- Diminution des murmures vésiculaires aux bases
- Crépitants
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à l'examen clinique 1:
- l'examen clinique 2:
- à l'examen clinique 2:
- ...
Examens paracliniques
Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique).
- ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré)..
- L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.
- Troponines sériées
- BNP/NT-proBNP
- Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire ("poumon blanc")
- Échographie cardiaque : défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)
- L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement.
- À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif.
Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :
- FSC
- Lactates et gaz (acidose métabolique)
- Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).
- Bilan hépatique
- Créatinine, urée
- INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)
- Électrolytes étendus
- TSH (surtout dans le cas d'arythmie)
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les examens paracliniques pertinents sont :
- l'examen paraclinique 1 :
- l'examen paraclinique 2 :
- le signe paraclinique 3
- le signe paraclinique 4, ...
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Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique : patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque (ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un poumon blanc).
Le diagnostique du syndrome coronarien aigu nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie.
Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA n'est pas en cause, l'échographie cardiaque devient le meilleur outil diagnostique. Outre les signes mentionnés plus haut, on peut retrouver :
- "wedge" pulmonaire > 15 mmHg,
- tension veineuse central > 10 mmHg
La Society for Cardiovascular Angiography & Interventions (SCAI) ont émis une classification des stades de choc cardiogénique[2] :
- À risque : aucune évidence de choc mais patient à risque (Infarctus large, insuffisance cardiaque décompensé sévère)
- Pré-choc : début d'instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie) mais en absence de signes d'hypoperfusion.
- Choc "classique" : instabilité hémodynamique avec hypoperfusion. Nécessité de vasopresseurs ou de ventilation mécanique.
- Détérioration du choc : idem au choc classique mais avec détérioration des bilans d'hypoperfusion ou augmentations du support ventilatoire/pharmacologique.
- Extremis : choc réfractaire à risque élevé ou en état d'arrêt cardiorespiratoire.
Ces stades ont pour but de déterminer la sévérité de la maladie en terme de continuum : un patient peut progresser vers la récupération ou peut se détériorer avec un taux de mortalité plus élevé.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de la maladie est :
Traitement
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde (**cf STEMI).
- Une dose de charge d'aspirine 325 mg est recommandé
- Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandé d'emblée (l'hémodynamicien pourra décider)
- Angioplastie percutané d'urgence.
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire.
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante
La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'oedème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.
Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.
La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg.
- Cristalloïde : en absence de signes et symptômes d'oedème pulmonaire, un challenge avec un petit bolus (250-500) de salin isotonique peut être tenter en surveillant la réponse hémodynamique et les conséquences respiratoires.
- L'exception est l'infarctus du coeur droit (voir ci bas).
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'agents inoptropes.
- Norépinéphrine : première ligne. Titrer à dose minimal pour éviter les effets proarythmique.
- Dopamine : amine avec effet dose dépendant. Possiblement moins bon agent en première ligne que la norépinéphrine.[7]
- Dobutamine : effet surtout beta-1 donc inotrope vec de léger effets vasodilatateurs. Légère chronotropie augmente le risque d'arythmie.
- Milrinone : inhibiteur PDE3 avec des effets similaire à la dobutamine. Surtout métabolisé par les reins.
- La dobutamine ou la milrinone sont les choix premiers (en plus de la norépinéphrine) pour titrer dans le but d'augmenter le débit cardiaque chez les patients avec des tensions adéquates.
Chez les patients avec des tensions artérielles plutôt élevé, il y a possibilité de rajouter un vasodilatateur intraveineux tel la nitroglycérine ou le nitroprusside avec but de diminuer la postcharge et la précharge.
Thérapies avancés[8]
- Ballon intraaortique (BIA) : utilité chez les patients avec défaut mécanique ou chez certains patients avec détérioration rapide.
- Left ventricular assist device (LVAD) : outil implanté en chirurgie dans le but de faire un bridge vers la récupération (ex. reperfusion rapide mais persistance d'hypoperfusion) ou bridge vers la greffe cardiaque.
- Extracorporeal membrane oxygenator (ECMO) : lorsque l'oxygénation est sévèrement compromis ou lors de dysfonction biventriculaire sévère nécessitant une stabilisation urgente
- Autres instruments de support ventriculaire percutané
- TandemHeart, Impella...
- Thérapie de remplacement rénale chez jusqu'à 20% des patients [9]
Infarctus du coeur droit[10]
Le ventricule droit est très dépendant de la précharge pour son débit cardiaque. La prise en charge va aussi dépendre du degré de dysfonction du ventricule gauche associé (postcharge sur le ventricule droit).
- L'utilisation de cristalloïde peu être tenté lorsqu'il y a absence de surcharge pulmonaire. Encore une fois, avec parcimonie.
- Les nitrates et diurétiques ne devrait pas être utiliser pour éviter de diminuer la précharge.
- Les vasopresseurs sont les mêmes que pour un choc du coeur gauche
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Les traitements suggérés sont les suivants :
- le traitement 1
- le traitement 2
- le traitement 3
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Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications de cette maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
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Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Notes
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]). |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. Il est aussi possible d'ajouter des notes d'autres groupes, comme "pharmaco", "pédiatrie", "indications", etc. Classez ces autres groupes de notes dans des sous-sections. N'ajoutez pas de notes manuellement. |
Exemple: | TRAITEMENTS
Les traitements:
NOTES Gériatrie
Pédiatrie
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Références
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Dans la section références se trouve toutes les références (références sans groupe). Pour ajouter des références, passez par la fonction d'ajout de références. N'ajoutez pas de références manuellement. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
- ↑ Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8, , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
- ↑ (en) Srihari S. Naidu, David A. Baran, Jacob C. Jentzer et Steven M. Hollenberg, « SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021. », Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions, vol. 1, no 1, (ISSN 2772-9303, DOI 10.1016/j.jscai.2021.100008, lire en ligne)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
- ↑ Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8, , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
- ↑ Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8, , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
- ↑ Daniel De Backer, Patrick Biston, Jacques Devriendt et Christian Madl, « Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock », The New England Journal of Medicine, vol. 362, no 9, , p. 779–789 (ISSN 1533-4406, PMID 20200382, DOI 10.1056/NEJMoa0907118, lire en ligne)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
- ↑ Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8, , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
- ↑ (en) Aditi Shankar, Gayathri Gurumurthy, Lakshmi Sridharan et Divya Gupta, « A Clinical Update on Vasoactive Medication in the Management of Cardiogenic Shock », Clinical Medicine Insights: Cardiology, vol. 16, , p. 117954682210750 (ISSN 1179-5468 et 1179-5468, DOI 10.1177/11795468221075064, lire en ligne)
- ↑ Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8, , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)