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La goutte est une maladie causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, os, et tissus mous, ce qui entraîne une arthrite inflammatoire douloureuse.

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Épidémiologie

En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 3% de la population adulte,[1][2] mais affecte les hommes (5.2%) plus les femmes (2.4%).[2] La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans.[3] Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la ménopause,[4] vu l'effet protecteur de l'estrogène.[5]

La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris, et les Taiwanais,[4][6] indiquant une composante génétique au développement de la goutte.[7][8] Finalement, la prévalence et l'incidence de la goutte est aussi supérieure dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndromes métabolique et la goutte.[4][9]

Physiopathologie

L'acide urique est un produit du métabolisme des purines, ainsi le taux sanguin d'acide urique provient surtout du renouvellement cellulaire, avec seulement une modeste contribution de la diète.[10][11] La régulation du taux d'acide urique sanguin est contrôlé par les transporteurs d'urate dans les tubules proximales rénales et le système digestif, tels GLUT9, URAT1, et ABCG2.[12] À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.[12]

L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte.[13][14] Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte.[14] Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte,[15][16] cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique (obésité, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, maladie cardiovascalaire, maladie rénale).[12][17] Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie.

L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.[12]

  1. Arthrite goutteuse aïgue: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, causant la production d'autres cytokines inflammatoires, recruite et active les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate encourage également le recruitement des neutrophiles.[12] Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.
  2. Goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte. Au début de la maladie, la durée intercritique peut être de quelques années, mais peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. Même sans symptôme, les cristaux d'urate monosodique restent dans les articulations et une inflammation de bas grade peut persister.
  3. Arthrite goutteuse chronique/tophacée: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique. Certains patients vont développer des tophus, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophis se trouvent autours des articulations et, avec une prédilection pour les surfaces extenseurs des coudes, les tendons d'Achille, les doigts (articulations interphalangienne proximale et distale), et les hélices des oreilles. Les tophis peuvent être érosives.

Présentation clinique

Facteurs de risques de l'hyperuricémie

Les causes de l'hyperuricémie

  • Diminution de l'excrétion rénale primaire (héréditaire, atteinte de la tubule proximale)
  • Insuffisance rénale chronique (diminution de l'excrétion rénale secondaire)
  • Surproduction d'acide urique causée par un défaut primaire du métabolisme des purines (suractivité du PRPP synthetase, déficience en HPRT)
  • Conditions qui augmentent le renouvellement cellulaire (leucémie, lymphome, autres syndromes myéloprolifératifs, anémie hémolytique, polycythémie vraie, psoriasis)
  • Médicamenteux (thiazide, diurétiques de l'anse, cyclosporine, tacrolimus, salicylates, ethambutol, pyrazinamide)
  • Diète riche en purines (alcool, fruits de mer, viande rouge, fructose)

Questionnaire

Arthrite goutteuse monoarticulaire dans la majorité des cas, mais peut être polyarticulaire dans moins de 20% des cas

Localisation: 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt

inflammatoire: douleur intense, erythème, oedème, chaleur de l'articulation atteinte. La sévérité maximale est habituellement dans les premiers 12-24h. Résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines sans traitement

Examen physique

Présence de tophus: oreille, hélix, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds,

Diagnostic

Un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (crise, particulièrement podagre, hyperuricémie, réponse complète au traitement,)

Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents)

Liquide synovial:

Exclure arthrite concomitante

Dosage d'acide urique augmenté

Ponction ou biopsie de tophus

RX: érosions kystiques en géodes, aspect en hallebarde, œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié, espace articulaire normal, peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire.

Traitement

Traitement d'une crise aïgue de goutte

Médicaments pour réduire le taux d'acide urique

En diminuant le taux d'acide urique, ces médicaments réduisent la déposition d'acide urique dans les articulations afin de prévenir la récurrence des crises goutteuses.

Diagnostic Différentiel

  • Pseudogoutte
  • Autres arthrites microcristallines (hydroxyappatite)

Suivi

Complications ou Prognostic

Forte association entre goutte et syndrome métabolique

lithiase rénale

néphropathie uratique

Notes


Références

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  1. ↑ (en) Michael Chen‐Xu, Chio Yokose, Sharan K. Rai et Michael H. Pillinger, « Contemporary Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the United States and Decadal Trends: The National Health and Nutrition Examination Survey, 2007–2016 », Arthritis & Rheumatology, vol. 71, no 6,‎ , p. 991–999 (ISSN 2326-5191 et 2326-5205, PMID 30618180, Central PMCID PMC6536335, DOI 10.1002/art.40807, lire en ligne)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Sharan K. Rai, J. Antonio Aviña-Zubieta, Natalie McCormick et Mary A. De Vera, « The Rising Prevalence and Incidence of Gout in British Columbia, Canada: Population-Based Trends from 2000-2012 », Seminars in arthritis and rheumatism, vol. 46, no 4,‎ , p. 451–456 (ISSN 0049-0172, PMID 28040245, Central PMCID 5315679, DOI 10.1016/j.semarthrit.2016.08.006, lire en ligne)
  3. ↑ (en) Jasvinder A. Singh et Angelo Gaffo, « Gout epidemiology and comorbidities », Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 50, no 3,‎ , S11–S16 (DOI 10.1016/j.semarthrit.2020.04.008, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 et 4,2 (en) Chang-Fu Kuo, Matthew J. Grainge, Weiya Zhang et Michael Doherty, « Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors », Nature Reviews Rheumatology, vol. 11, no 11,‎ , p. 649–662 (ISSN 1759-4790 et 1759-4804, DOI 10.1038/nrrheum.2015.91, lire en ligne)
  5. ↑ A. Nicholls, M. L. Snaith, H. Yablonsky et J. T. Scott, « Effect of stilboestrol on levels of uric acid in plasma and urine », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 32, no 4,‎ , p. 386–387 (ISSN 0003-4967, PMID 4726074, Central PMCID 1006122, DOI 10.1136/ard.32.4.386, lire en ligne)
  6. ↑ Karl T. Clebak, Ashley Morrison et Jason R. Croad, « Gout: Rapid Evidence Review », American Family Physician, vol. 102, no 9,‎ , p. 533–538 (ISSN 1532-0650, PMID 33118789, lire en ligne)
  7. ↑ Li Shu-Chuan Cheng, Shang-Lun Chiang, Hung-Pin Tu et Shun-Jen Chang, « Genomewide Scan for Gout in Taiwanese Aborigines Reveals Linkage to Chromosome 4q25 », American Journal of Human Genetics, vol. 75, no 3,‎ , p. 498–503 (ISSN 0002-9297, PMID 15252757, Central PMCID 1182028, DOI 10.1086/423429, lire en ligne)
  8. ↑ Jade E. Hollis-Moffatt, Xin Xu, Nicola Dalbeth et Marilyn E. Merriman, « Role of the urate transporter SLC2A9 gene in susceptibility to gout in New Zealand Māori, Pacific Island, and Caucasian case-control sample sets », Arthritis and Rheumatism, vol. 60, no 11,‎ , p. 3485–3492 (ISSN 0004-3591, PMID 19877038, DOI 10.1002/art.24938, lire en ligne)
  9. ↑ (en) Gabrielle E. Thottam, Svetlana Krasnokutsky et Michael H. Pillinger, « Gout and Metabolic Syndrome: a Tangled Web », Current Rheumatology Reports, vol. 19, no 10,‎ , p. 60 (ISSN 1534-6307, DOI 10.1007/s11926-017-0688-y, lire en ligne)
  10. ↑ Svetlana N. Zykova, Hilde M. Storhaug, Ingrid Toft et Steven J. Chadban, « Cross-sectional analysis of nutrition and serum uric acid in two Caucasian cohorts: the AusDiab Study and the Tromsø study », Nutrition Journal, vol. 14,‎ , p. 49 (ISSN 1475-2891, PMID 25971955, Central PMCID 4459487, DOI 10.1186/s12937-015-0032-1, lire en ligne)
  11. ↑ Tanya J. Major, Ruth K. Topless, Nicola Dalbeth et Tony R. Merriman, « Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts », BMJ (Clinical research ed.), vol. 363,‎ , k3951 (ISSN 1756-1833, PMID 30305269, Central PMCID 6174725, DOI 10.1136/bmj.k3951, lire en ligne)
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 et 12,4 Nicola Dalbeth, Anna L. Gosling, Angelo Gaffo et Abhishek Abhishek, « Gout », Lancet (London, England), vol. 397, no 10287,‎ , p. 1843–1855 (ISSN 1474-547X, PMID 33798500, DOI 10.1016/S0140-6736(21)00569-9, lire en ligne)
  13. ↑ Thomas Bardin et Pascal Richette, « Definition of hyperuricemia and gouty conditions », Current Opinion in Rheumatology, vol. 26, no 2,‎ , p. 186–191 (ISSN 1531-6963, PMID 24419750, DOI 10.1097/BOR.0000000000000028, lire en ligne)
  14. ↑ 14,0 et 14,1 Nicola Dalbeth, Amanda Phipps-Green, Christopher Frampton et Tuhina Neogi, « Relationship between serum urate concentration and clinically evident incident gout: an individual participant data analysis », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 77, no 7,‎ , p. 1048–1052 (ISSN 1468-2060, PMID 29463518, DOI 10.1136/annrheumdis-2017-212288, lire en ligne)
  15. ↑ Hyon K. Choi, Yanyan Zhu et David B. Mount, « Genetics of gout », Current Opinion in Rheumatology, vol. 22, no 2,‎ , p. 144–151 (ISSN 1531-6963, PMID 20110790, DOI 10.1097/BOR.0b013e32833645e8, lire en ligne)
  16. ↑ Zheng-Dong Wu, Xiao-Ke Yang, Yi-Sheng He et Jing Ni, « Environmental factors and risk of gout », Environmental Research, vol. 212, no Pt C,‎ , p. 113377 (ISSN 1096-0953, PMID 35500858, DOI 10.1016/j.envres.2022.113377, lire en ligne)
  17. ↑ Gabrielle E. Thottam, Svetlana Krasnokutsky et Michael H. Pillinger, « Gout and Metabolic Syndrome: a Tangled Web », Current Rheumatology Reports, vol. 19, no 10,‎ , p. 60 (ISSN 1534-6307, PMID 28844079, DOI 10.1007/s11926-017-0688-y, lire en ligne)
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