ULaval:MED-1234/Thyroïde

Anatomie et histologie

Embryogénèse

Fichier:Langue (foramen caecum).png

Foramen caecum

La thyroïde provient de l’entoblaste, un bourgeon qui se forme à partir du plancher du pharynx (foramen cecum) et descend antérieurement à la trachée puis bifurque de chaque côté formant les lobes thyroïdiens. Les parathyroïdes quand à elles proviennent des 3^e et 4e poches brachiales.

Fichier:Kyste thyréoglosse.jpg

Kyste thyréoglosse

Le développement anormal de la thyroïde peut entraîner entre autre la formation d'un kyste thyréoglosse. Habituellement, ce dernier ne donnera pas de problèmes sauf dans le cas d'infections. Une rougeur au niveau du kyste doit donc laisser supposer un processus inflammatoire en cours. La dysgenèse thyroïdienne provient d'une embryogenèse anormale. On dénombre les types de dysgénèse suivants:

• Agénésie thyroïdienne : pas de thyroïde
• Hypogénésie thyroïdienne : moins formé
• Thyroïde ectopique : pas à la bonne place

• Fichier:Dysgénèse de la thryoïde.jpg

  Dysgénèse de la thyroïde (locations potentielles)

  Thyroïde linguale : thyroïde au niveau de la langue
• Kyste thyréoglosse (ligne médiane)

Anatomie

• Poids normal :15-20 g
• Dimensions normales des lobes : 4 x 2 x 1cm
• Le lobe pyramidal est une variante de la normale et touche 30% des gens
• Nerfs, vascularisation et repères anatomiques
  • Les 2 nerfs récurrents laryngés
  • Veine thyroïdienne supérieure et moyenne
  • Artères thyroïdienne supérieure et inférieure
  • Fourchette sternale
  • Muscle sterno-cléido-mastoïdien (la thyroïde peut parfois se glisser derrière ces muscles !)
• Examen de la thyroïde
  • Observation
  • Palpation (fait derrière le patient, la thyroïde monte et descend lorsque le patient avale)
  • Auscultation (en présence d'une goitre, la glande sera très vascularisée et des souffles pourront être audibles)

Histologie fonctionnelle

La thyroïde comprend deux types de cellules :

1. Les cellules folliculaires (épithéliales)
   • Forment des follicules thyroïdiens (unicellulaire) +/- sphérique
   • Sécrètent :
     • Hormones thyroïdiennes : T4 et T3
     • Thyroglobuline : protéine qui emmagasine l’iode (spécifique à la thyroïde, il n’y en a pas ailleurs).
     • Colloïde : amalgame de thyroglobuline
2. Les cellules C (cellules parafolliculaires)
   • Sont disposées entre les follicules
   • Sécrètent la Calcitonine : rôle nébuleux chez l’humain (fait chuter le calcium)

Physiologie thyroïdienne

Précurseurs des hormones thyroïdiennes (tyrosines) :

• Di-iodotyrosine (DIT)
• Mono-iodotyrosine (MIT)

Étapes:

1. Captation de l’iode
2. Organification de l’iode
3. Iodination des tyrosines
4. Couplage des tyrosines iodées
5. Libération du T4 et T3
6. Récupération de l’iode

Synthèse des hormones thyroïdiennes

S’il y a un problème à l’une des étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes, un problème d’hypothyroïdie surviendra. Il faut être en mesure de distinguer ces deux derniers termes:

• Dysgenèse thyroïdienne* : anomalie de l’embryogenèse de la thyroïde
• Dyshormonogénèse* : anomalie de la synthèse des hormones thyroïdiennes (c’est une maladie congénitale habituellement diagnostiquée pendant l’enfance)

En périphérie :

• La T4 est transformée en T3
• Puis, la T4 et la T3 sont dégradées et l’iode est remis en circulation et est repris par les cellules folliculaires de la thyroïde ou excrété par le rein (on peut mesurer l’iode urinaire)

Effets d’une surcharge ou d’un déficit en iode sur la formation des hormones thyroïdiennes

On retrouve peu d’iode dans la nature (iode se retrouve surtout dans l’eau salée), il a donc ajout d’iode dans l’alimentation chez les Occidentaux. Les produits de contraste utilisés en radiologie, quelques médicaments (amiodarone), certains produits naturels (algues marines, kelp, etc.) sont aussi des sources d'iodes. Le manque d’iode est le problème thyroïdien principal dans le monde, ce qui entraîne une hypertrophie de la thyroïde nommé goitre. Jadis, Le goitre était un problème fréquent au Québec, mais a été éradiqué par l'ajout d'iode dans le sel de table.

Selon son environnement iodé la thyroïde normale se comporte de la manière suivante

• Déficit en iode : captation augmentée de l’iode par la glande thyroïde
• Surplus en iode : captation diminuée de l’iode
• Surplus soudain en iode: Effet Wolff-Chaikoff

Effet Wolff-Chaikoff

L'effet Wolff-Chaikoff chez une thyroïde normale est un mécanisme permettant d’éviter la formation d’hormones thyroïdiennes en excès par une diminution de la captation et de l'organification de l’iode. L'effet est transitoire et dure 2-4 semaines. Par un phénomène d’échappement (escape), il y a ensuite reprise de la synthèse de T4/T3.

Comportement de la thyroïde anormale selon son environnement iodé

• Déficit en iode : Hypothyroïdie (Si on amène une charge d’iode soudaine à une thyroïde qui fonctionne moins bien, la thyroïde arrête complètement la synthèse de ses hormones)
• Surplus en iode : Hyperthyroïdie (si la thyroïde était déjà suractive, un surplus d'iode entraîne une hyperthyroïdie)
• Surplus soudain en iode : Hyperthyroïdie/Hypothyroïdie

Iode induisant l’hypothyroïdie chez la thyroïde anormale

Un surplus d’iode entraîne l'effet Wolff-Chaikoff, mais l’effet n’est pas transitoire, car le phénomène d’échappement ne se fait pas normalement, d’où l’hypothyroïdie. C'est le cas de la thyroïde d’Hashimoto.

Iode induisant la thyrotoxicose chez la thyroïde anormale

La thyroïde est avide d’iode d’où la thyrotoxicose. On retrouve ce problème chez les individus souffrant de la maladie de Graves, du goitre multinodulaire, du nodule autonome (ou nodule chaud), ou d'un goitre par déficit en iode.

Les hormones thyroïdiennes (T3/T4)

On dénombre deux hormones thyroïdiennes:

• Thyroxine (T4): moins puissante que la T3, elle provient à 100% de la thyroïde et possède une demi-vie de 7 jours.
• Tri-iodothyronine (T3): Beaucoup plus puissante que la T4, 85% provient de la conversion en périphérie de la T4 en T3 et 15% provient de la thyroïde elle-même. Sa demi-vie est d'environ 24 heures.

Transport des hormones thyroïdiennes

La T4 et la T3 sont relativement insolubles dans l’eau et doivent donc être liées à des protéines de transport. Pour la T4 ≈ 0,01% est en fraction libre et pour la T3 ≈ 0,1%. Les protéines de transport sont en ordre d'importance:

• Thyroxine-binding globulin (TBG) : 70%
• Transthyrétine (thyroxine-binding prealbumin) : 20%
• Albumine : 10%

Mesure

Les valeurs normales de chaque hormone varient légèrement d'un laboratoire à l'autre, mais se situent autour de:Valeurs normales :

• TSH : 0.3-5.0 uU/L
• FT4 (T4 libre) : 12-22 pmol/L
• TT3 (T3 totale) : 1.3-3.1 nmol/L

La mesure des hormones totales ne reflète pas nécessairement l’état métabolique d’une personne qui est constitué de l'hormone liée plus l'hormone libre.

• T4 libre (FT4 = free T4): Non influencée par les protéines transporteuses
• T4 totale : Clairement influencée par les protéines transporteuses
• T3 totale (TT3):
  • Clairement influencée par les protéines transporteuses
  • Si trop de protéines transporteuses → TT3 élevée

Modifications de la TBG

La TBG est augmentée par :

• hérédité
• Estrogènes (grossesse, contraceptif oraux)
• Hépatite

Diminuée par :

• hérédité
• Androgènes (T3 total basse)
• Cirrhose
• Syndrome néphrotique

Par exemple, une femme sous contraceptifs oraux aura une TSH normale, une T4L normale et une TT3 élevée. Un athlète se dopant à la testostérone aura une TSH normale, une T4L normale et une TT3 abaissée.

Action des hormones thyroïdiennes

Globalement, les hormones thyroïdiennes ont l'action suivante:

• Régularisation du métabolisme
  • Surplus en hormones thyroïdiennes : Thyrotoxicose → état d’hypermétabolisme (ça va vite !)
  • Déficit en hormones thyroïdiennes : Hypothyroïdie → état d’hypométabolisme (ça va au ralenti !)
• ↑ Consommation d’oxygène
• ↑ Métabolisme basal
• ↑ Production de chaleur
• Protéines : ↑ synthèse et dégradation
• Lipides : ↑ Synthèse et dégradation du cholestérol
• Glucose : Dans l’hyperthyroïdie
  • ↑ Gluconéogenèse hépatique
  • ↑ Absorption intestinale
  • ↑ Dégradation du glycogène

Système	Action
Chez l'enfant	Développement et maturation du cerveau Croissance, maturation squelettique
Cardiovasculaire	Effet inotrope + Effet chronotopique + ↓ résistance vasculaire périphérique
Respiratoire	Tronc cérébral : réponse ventilatoire à l'hypoxémie et l'hypercapnie Muscle diaphragmatique
Digestif	Motilité intestinale
Osseux	↑↑ Résorption osseuse ↑ Formation osseuse
Nerveux central	Développement et maturation du cerveau Éveil mental

Régulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien

Fichier:Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien.png

Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien = axe thyréotrope

Axe thyroïdien est régulé de manière très serrée. C'est la T3 qui occupe le rôle prédominant dans la rétroaction. On distingue la maladie thyroïdienne en primaire et centrale

• Maladie thyroïdienne primaire : le problème thyroïdien provient de la thyroïde même
  • TSH basse = hyperthyroïdie primaire
  • TSH haute = hypothyroïdie primaire

• • • Effet sur la prolactine: la TRH stimule la prolactine, donc dans l'hypothyroïdie primaire, la TSH monte, en retour la TRH monte, puis prolactine monte (< 100).
• Maladie thyroïdienne d’origine centrale : le problème thyroïdien provient de l’hypophyse et/ou de l’hypothalamus

La thyrotoxicose

La thyrotoxicose est l'état métabolique associé à un surplus d'hormones thyroïdiennes en circulation, entraînant une toxicité. À ne pas confondre avec l'hyperthyroïdie, qui est une activité anormalement élevée de la glande thyroïde est une cause de thyrotoxicose.

Étiologies

	Scintigraphie avec captation élevée	Scintigraphie avec captation basse
Causes fréquentes	Maladies de Graves Goitre multinodulaire toxique (GMN toxique) Adénome toxique (nodule chaud autonome)	Thyroïdite subaiguë, Thyroïdite du post-partum, Thyroïdite silencieuse, Thyroïdite radique, Thyrotoxicose induite par l’iode, mais PAS la thyroïdite d’Hashimoto (produits de contraste, amiodarone)
Causes rares	Adénome hypophysaire sécrétant de la TSH*	Thyrotoxicose factice (prise d’hormones thyroïdiennes)

Présentation clinique

Symptômes:

• Fatigue
• Hyperactivité
• Nervosité, Anxiété, Labilité émotionnelle (impatient)
• Intolérance à la chaleur, Sudation excessive
• Palpitations
• Tremblements
• Hyperdéfécation
• Oligoménorrhée, Aménorrhée

Signes:

• Tachycardie, FA
• Perte de poids
• Hyperkinésie
• Retard palpébrale (lid lag) → les paupières sont en retard quand la pupille descend, ce qui fait en sorte que nous voyons les conjonctives blanches.
• Peau chaude et moite
• Tremblements fins → pour mettre en évidence ce signe, demandez au patient d’écarter les doigts, cela a pour effet d’augmenter le tremblement.
• Faiblesse musculaire proximale, perte de la masse musculaire → les patients ont l’impression de tomber lorsqu’ils descendent les escaliers puisqu’ils n’ont plus de force dans leur muscle.
• Réflexes ostéotendineux vifs

Traitement

Selon la cause et les symptômes.

Antithyroïdiens de synthèse

• Aussi appelés thionamines
• Propylthiouracil (PTU)
  • Demi-vie : 75 min (court)
  • Utilisation favorisée pour : Grossesse (1er trimestre), tempête thyroïdienne
  • Inhibe l’organification de l’iode et le couplage des tyrosines iodées
  • Diminue la conversion de la T4 en T3 notamment en périphérie → l’usage du PTU est favorisée en tempête thyroïdienne grace à son action périphérique.
  • : éruption cutanée (5% = fréquent), hépatite toxique (1/1000), agranulocytose (2-5/1000) indépendant de la dose.
• Méthimazole (Tapazole)
  • Demi-vie : 4-6 heures (long)
  • Inhibe l’organification de l’iode
  • Inhibe le couplage des tyrosines iodées
  • Effets secondaites : Éruption cutanée (5%), cholestase hépatique (1/1000), agranulocytose (2-5/1000) dose > 20 mg/jr.

Thyroïdectomie

• Totale : Graves, Goitre multinodulaire
• Partielle : Adénome toxique
• Avantages : résolution très rapide de la thyrotoxicose
• Risques chx :
  • Dommage aux nerfs récurrents laryngés
  • Dommage aux parathyroïdes : hypoparathyroïdie transitoire ou permanente
• Hypothyroïdie si thyroïdectomie totale

Iode radioactif (I-131)

• L’iode est capté principalement par la thyroïde.
• Action : destruction des cellules thyroïdiennes.
• Effets secondaires :
  • Augmentation transitoire des hormones thyroïdiennes (thyroïdite radique → peut créer une tempête thyroïdienne) En effet, l’iode 131 détruit les cellules thyroïdiennes ce qui fait en sorte que toutes les hormones seront relâchées d’un seul coup !
  • Détérioration de l’ophtalmopathie de Graves (surtout chez les fumeurs)
  • Hypothyroïdie permanente chez la majorité des patients
• Les antithyroïdiens doivent être cessés 5 à 7 jours avant le traitement
• Les bêta-bloquants peuvent être donnés lors du traitement avec l’iode 131, ce qui diminue les effets des hormones thyroïdiennes en périphérie (effet parapluie)
• L’iode peut être utilisé en pédiatrie chez les enfants ayant une puberté avancée soit les stades de Tanner IV ou V et une croissance quasi-complétée.
• Contre-indiqué si :
  • Thyrotoxicose sévère
  • Ophtalmopathie modérée à sévère
  • Grossesse/allaitement
  • Captation basse à la scintigraphie, car l’iode ne pourra accomplir son effet sur les cellules thyroïdiennes, il passera tout droit et donc ne servira à rien.

Béta-bloqueurs

Diminuent les sx adrénergiques : palpitations, transpiration, tremblements, anxiété, intolérance à la chaleur.

L'hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie est une activité anormalement élevée de la glande thyroïde et une cause de thyrotoxicose, qui est l'état métabolique associé à un surplus d'hormones thyroïdiennes en circulation.

Présentation clinique

• Fatigue
• Intolérance à la chaleur
• Peau chaude
• Perte de poids malgré ↑ appétit (une prise de poids (n’exclut pas l’hyperthyroïdie si le patient mange vraiment beaucoup)
• ↑ métabolisme des médicaments
• Hyperthermie si tempête thyroïdienne → voir fièvre
• Perte de la masse et force musculaire (myopathie proximale)
• Intolérance au glucose

Hyperthyroïdie chez les enfants

• Irritabilité, labilité émotionnelle
• Hyperactivité, trouble d’attention, insomnie
• Diminution des performances scolaires
• Croissance accélérée (rare)
• Maturation osseuse accélérée (rare)

Par systèmes

Système	Manifestations
Système cardiovasculaire	Tachycardie ↑ Contraction cardiaque → hypertension systolique Palpitations
Système respiratoire	Tachypnée Faiblesse des muscles respiratoires
Système nerveux central	Hyperkinésie Labilité émotionnelle ↓ concentration Dépression
Système musculaire	Perte de masse et force des muscles squelettiques (myopathie proximale) Dyspnée
Système osseux	Ostéoporose
Système sympathique	Tremblements Sudation Palpitations Réflexes ostéotendineux vifs
Système digestif	Hyperdéfécation → diarrhée
Système endocrinien	Exacerbation du diabète Oligoménorrhée, aménorrhée (tout va plus vite, sauf les menstruations) Anovulation, infertilité, avortement spontané Gynécomastie (↑ conversion testostérone en estrogène) ↑ clairance du cortisol

La tempête thyroïdienne

La tempête thyroïdienne est une thyrotoxicose très sévère font le taux de mortalité est de 20-30%. Habituellement, elle est le résultat d'une maladie thyroïdienne sous-jacente non diagnostiquées et de facteurs précipitants comme une infection, chirurgie, charge en iode, etc.

Symptômes cardinaux :

• Fièvre > 38.5
• Tachycardie > 140
• Altération des fonction cérébrales supérieures : de la confusion au coma

L’hyperthyroïdie seul ne donnera pas de fièvre SAUF si le patient est en tempête thyroïdienne. Si un patient se présente avec de la fièvre et de la confusion : suspecter une tempête thyroïdienne.

Étiologies

• Thyrotoxicose
• Goitre multinodulaire toxique
• Adénome toxique
• Maladie de Graves
• Thyroïdite autres que Hashimoto
• Tempête thyroïdienne

Goitre multinodulaire toxique

Le goitre multinodulaire toxique est une forme d'hyperthyroïdie. Il est aussi appelé Maladie de Plummer. Il touche généralement les individus de plus de 50 ans ayant un histoire de goitre non toxique de longue date. Dans cette maladie, les nodules deviennent autonomes, souvent provoqués par une charge en iode roduits de contraste, amiodarone).

Fichier:Goitre multinodulaire toxique (scintigraphie).png

Goitre multinodulaire toxique à la scintigraphie

Investigation:

• T4L et TT3 : ↑↑
• TSH : ↓
• Scintigraphie :
  • Captation hétérogène de la thyroïde qui est augmenté de volume (goitre toxique)
  • Captation élevée

Sx/signes classiques de la thyrotoxicose :

• Apparition souvent plus graduelle des sx que Maladie de Graves
• Palpation de la thyroïde :
  • Goitre
  • Glande souvent hétérogène, peut être asymétrique

Traitement de la thyrotoxicose

• Identique à la Mx de Graves
• Antithyroïdiens seuls
• Iode radioactif seul
• Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif
• Chx (plus rare, si compresion)
• Bêta-bloquants

Adénome toxique

L'adénome toxique est une tumeur bénigne causée par la mutation du récepteur de la TSH qui devient constitutionnellement activé. Il en résulte une sécrétion excessive d’hormones thyroïdiennes et donc une thyrotoxicose. Par la suite, il y a formation d'un nodule par expansion clonale des cellules.

Symptômes et signes

• Sx/signes classiques de thyrotoxicose
• Nodule parfois palpable

Investigation

Fichier:Adénome toxique de la thyroïde (scintigraphie).png

Adénome toxique à la scintigraphie

• T4L et T3 : ↑↑
• TSH : ↓
• Scintigraphie :
  • Captation localisée de l’iode : nodule chaud autonome. Le reste de la thyroïde ne capte pas → ↓ de la stimulation de la glande car TSH ↓
  • Captation élevée

Traitement

• Antithyroïdiens seuls
• Iode radioactif seul
• Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif
• Chx (plus rare)
• Bêta-Bloquants

Traitement de choix : Iode radioactif

• Détruira seulement les cellules captant l’iode
• Les cellules hypocaptantes, normales, reprendront leur travail soit : faire des hormones thyroïdiennes
• Risque faible d’hypothyroïdie post-iode

Investigation

Investigation thyroïdienne

• Regarder la TSH. 2. Si TSH et T4 pas cohérent = problème hypophyse.
• On recherche une maladie thyroïdienne primaire
  • TSH :
    • normale → habituellement, pas de dysthyroïdie
    • Habituellement, pas de T4 mesurée par le labo.
    • Élevée → Hypothyroïdie primaire
    • mesurée d’emblée par le lab** : sera habituellement basse
    • Basse → Hyperthyroïdie
    • mesurée d’emblée par le lab** : sera habituellement élevée
• On recherche une maladie thyroïdienne d’origine centrale
  • TSH :
    • Normale → n’exclut ni une hyperthyroïdie ni une hypothyroïdie
      • TSH normale + T4 élevée : Hyperthyroïdie d’origine centrale
      • TSH normale + T4 basse : Hypothyroïdie d’origine centrale
      • «TSH anormalement normale»
    • Élevée → Si TSH élevée avec une T4 légèrement élevée : Hyperthyroïdie d’origine centrale
    • Basse → Si TSH basse avec une T4 basse : Hypothyroïdie d’origine centrale
  • TSH peu fiable mais T4 = INDISPENSABLE ! {| class="wikitable" |T4 élevée |
• TSH basse en hyperthyroïdie d’origine primaire
• TSH non-basse (normale ou un peu élevée) = hyperthyroïdie d’origine centrale |- |T3 élevée |
• TSH élevée en hypothyroïdie d’origine primaire
• TSH non-élevée (normale ou basse) = hypothyroïdie d’origine centrale |}

Mesure de la TSH

• Test le plus fiable dans les maladies thyroïdiennes primaires.
• Non fiable dans l’hypothyroïdie d’origine centrale

Interpréter les tests de thyroïde

Regarder la TSH en premier

• Se demander logiquement où devrait se trouver la T4 si l’hypophyse était normale.
• Si la T4 ne va pas avec votre évaluation, il y a un problème d’hypophyse.

Exemple 1 : La TSH est élevée et donc la T4 devrait être basse.

• Si la T4 est basse = hypothyroïdie primaire
• Si la T4 est haute = hyperthyroïdie centrale

Exemple 2 : La TSH est normale et donc la T4 devrait être normale.

• Si la T4 est normale : Axe thyroïdien normale
• Si la T4 est basse : Hypothyroïdie centrale
• Si la T4 est haute : Hyperthyroïdie centrale

Analyser un résultat de captation à l’iode 131 et de cartographie thyroïdienne chez un patient en hyperthyroïdie

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Reconnaître les symptômes et les signes de l’hypothyroïdie

Période néonatale

• L’hypothyroïdie chez le bébé est souvent asymptomatique d’où l’importance du dépistage de masse. Tous les bébés sont testés à la naissance (une piqûre au talon).
• Retard mental (crétinisme)
  • Les hormones thyroïdiennes sont essentielles pour la croissance et le développement du cerveau et ce surtout avant l’âge de 3 ans.
  • Le dépistage de l’hypothyroïdie à 3 jours de vie et son traitement précoce a fait en sorte que le retard mental est maintenant rare au Québec.
• Hypotonie (bébé mou)
• Difficulté de succion, boires difficiles
• Léthargie
• Ictère prolongé
• Macroglossie (augmentation anormale du volume de la langue)
• Fontanelle postérieure élargie
• Hernie ombilicale

Hypothyroïdie chez les enfants

• Retard mental («crétinisme») si < 3ans
• Retard de croissance
• Retard de la maturation osseuse
• Diminution des performances scolaires
• Retard pubertaire ou puberté précoce
• Notez que les enfants présentent aussi les sx classiques d’hyperthyroïdie et d’hypothyroïdie que l’on voit chez les adultes.

Période pré-pubertaire

• Retard de croissance → le retard de croissance est plus manifeste après l’âge de 2 ans.
• Puberté retardée ou précoce

Période adulte

Symptômes généraux

• Fatigue
• Frilosité
• Peau froide
• Prise de poids malgré ↓ appétit
• ↓ métabolisme des médicaments
• Ralentissement moteur et cognitif
• Hypothermie si coma myxedémateux
• Hypertrophie musculaire (rare)
• Hypoglycémie si coma myxedémateux
• Hypercholestérolémie (vérifier toujours la TSH avant de traiter une hypercholestérolémie avec de la statine**)
• Anémie
• AST/ALT ↑
• CK ↑

Par systèmes

• Système cardiovasculaire
  • Bradycardie
  • Épanchements précicardites
  • Hypertension diastolique
  • Système sympathique
• Réflexes ostéotendineux : retard dans la phase de relaxation
• Système respiratoire
  • Hypoventilation hypoxémie/hypercapnie
  • Faiblesse des muscles respiratoires
• Système digestif: constipation
• Système osseux : Retard de croissance et de maturation chez l’enfant (enfant qui ne grandit pas → regarder HGH et hormone thyroïdienne)
• Système neurologique
  • Hypokinésie
  • Ralentissement cognitif
  • Dépression
  • Ralentissement de la phase de relaxation des réflexes ostéotendineux
• Système musculaire
  • Hypertrophie musculaire (rare)
  • Hypoventilation
  • Myalgies (les hypothyroïdiens ont mal partout**)
• Système endocrinien
  • ↓ hormone de croissance
  • ↑ prolactine
  • Anovulation, infertilité (dans les cas d’infertilité → toujours demander la fonction thyroïdienne)
  • Puberté retardée ou précoce
  • ↓ Clairance du cortisol
  • Goitre souvent présent
• Gynécologique: Ménométrorragie
• Cutanés
  • Peau sèche, froide, pâteuse
  • Perte de cheveux
  • Œdème sans godet, œdème périorbitraire

Décrire la présentation clinique d’un coma myxœdémateux

Définition : Hypothyroïdie très sévère (inverse de la tempête thyroïdienne)

• Facteur précipitant
  • Infection : pneumonie
  • Exposition au froid
  • Maladie cardiovasculaire aiguë : IDM, ACV.
  • Hypothyroïdie non traité ou arrêt de traitement.
• Symptômes et signes d’hypothyroïdie chez patient ayant altération des fonctions cognitives : Léthargie, ralentissement majeur, coma, convulsions.
  • En tempête ET en coma → confusion
  • Hypothermie
  • Hypoglycémie
  • Hypotension
  • Hypoxémie/Hypercapnie
  • Hyponatrémie
• Mortalité : 50%

Causes d’hypothyroïdie

Hypothyroïdie primaire

• Thyroïdites
  • Thyroïdite d’Hashimoto : cause la + fréquente en Amérique du Nord. (Hashimoto → hyp** → anti-TPO)
  • Autres thyroïdites : Phase d’hypothyroïdie
• Destruction de la thyroïde
  • Thyroïdectomie
  • Traitement à l’iode 131
  • Radiation externe (ex : radiotx donnée pour un cancer de la sphère ORL)
• Médications
  • Antithyroïdiens : diminuent la synthèse des hormones thyroïdiennes.
  • Lithium : diminue la synthèse des hormones thyroïdiennes et ↓ relâchement de T4/T3 déjà formées. (lithium peut donner un SIADH ou hypo)
  • Amiodarone → induite par l’iode (peut donner hyp** et hyper)
• Déficit goitrigène: Pays en voie de développement
• Déficit en iode
  • Pays en voie de développement
  • Goitre presque toujours présent
• Anomalies congénitales
  • Dysgenèse thyroïdienne : Thyroïde linguale, thyroïde ectopique, agénésie de la thyroïde
  • Dyshormogénèse thyroïdienne : déficit enzymatique perturbant la synthèse des hormones thyroïdiennes (ex : déficit en organification de l’iode) : goitre presque toujours présent

Hypothyroïdie centrale

• Causes
  • Maladie hypophysaire
  • Maladie hypothalamique
• Investigation
  • TSH « normale » ou basse → Mesure de la TSH inutile*
  • FT4 ↓
  • TT3 normal à ↓
• Symptômes
  • Symptômes classiques d’hypothyroïdie
  • Rechercher symptômes d’autres déficits hormonaux
• Signes → pas de goitre
• Traitement
  • Tx la cause
  • Si déficit en cortisol : TOUJOURS traiter l’hypocorticisme avant de traiter le déficit en hormones thyroïdiennes. Donner des hormones thyroïdiennes avant les glucocorticoïdes peut projeter le patient en choc addisonien. Truc : Commencer avec Surrénale avant Thyroïde (S avant T dans l’alphabet).

Expliquer la physiopathologie des principales causes d’hypothyroïdie (thyroïdite de Hashimoto

Définition : L’hypothyroïdie est un syndrome secondaire à un manque d’hormones thyroïdiennes ou à un manque d’action des hormones thyroïdiennes.

• Hypothyroïdie primaire (95%) *: Maladie de la thyroïde comme telle
• Hypothyroïdie d’origine centrale (5%)*
  • Hypothyroïdie secondaire : Maladie de l’hypophyse
  • Hypothyroïdie tertiaire : Maladie de l’hypothalamus
• Thyroïdite d’Hashimoto
  • Autoimmune
  • Anticorps Anti-TPO très fréquent
  • Infiltration de la thyroïde par des lymphocytes
  • Cause la + fréquente de goitre et d’hypothyroïdie chez les Occidentaux
  • Symptômes classiques d’hypothyroïdie si elle est présente
  • Goitre fréquent mais il est possible que la thyroïde soit atrophique et non palpable
  • Investigation: TSH ↑ - FT4 ↓ - TT3 N à ↓ - Ac +++
  • Traitement: Hormones thyroïdiennes → L-Thyroxine (Synthroid) = traitement de choix.

Notez que la maladie thyroïdienne auto-immune prend plusieurs formes : Maladie de Graves, Thyroïdite d’Hashimoto, Thyroïdite silencieuse, Thyroïdite post-partum.

Décrire l’investigation d’un patient présentant un tableau d’hypothyroïdie

• TSH ↑
• FT4 ↓ : la T4 diminue avant la T3 préservant ainsi la T3
• TT3 normale à ↓ : la T3 sera normale initialement puis elle chutera au fur et à mesure que l’hypothyroïdie progresse.
• Anticorps anti-TPO : souvent +++
• Imagerie habituellement inutile sauf si on suspecte une dysgenèse thyroïdienne chez un bébé ou un enfant : scintigraphie à faire alors.

Expliquer l’évolution usuelle d’une thyroïdite

Thyroïdite

• Définition : inflammation de la thyroïde
• Différents types
  • Thyroïdite d’Hashimoto → la thyroïdite d’Hashimoto donne d’emblée de l’hypothyroïdie contrairement aux autres thyroïdite qui ont 3 phases d’évolution de la maladie.
  • Thyroïdite subaiguë (De Quervain ou Granulomateuse)
  • Thyroïdite silencieuse
  • Thyroïdite post-partum
  • Thyroïdite radique

Thyroïdite autre que l’Hashimoto

• Présentation en 3 phases
  • 1. Phase d’hyperthyroïdie
  • 2. Phase euthyroïdie
  • 3. Phase d’hypothyroïdie
  • Retour à la normale
• Pathophysiologie
  • Destruction aiguë de la thyroïde par un «agresseur» → relâchement soudain dans la circulation de la réserve d’hormones thyroïdiennes → thyrotoxicose
  • Réparation de la thyroïde en quelques semaines voire quelques mois → période d’hypothyroïdie
  • Retour à la fonction normale

Fichier:Phases d'une thyroïdite.png

À Noter : dans la maladie de Grave, la T4 et la T3 ne baisseront pas avec le temps contrairement aux thyroïdites ce qui nous permet de différentier ces deux maladies avec un suivi des T4 et T3 sériques.

• Investigation
  • Phase d’hyperthyroïdie: TSH ↓, FT4 ↑, TT3 ↑
  • Phase euthyroïdienne: TSH, FT4, TT3 : normaux
  • Phase d’hypothyroïdie: TSH ↑, FT4 ↓, TT3 ↓ à normale
• Scintigraphie
  • En phase d’hyperthyroïdie
    • Captation basse < 1 %
    • Thyroïde non visible ou à peine
  • La captation est basse car les cellules sont trop endommagées pour attraper l’iode
• Traitement
• Phase d’hyperthyroïdie
  • • Les antithyroïdiens sont inefficaces car :
• Les antithyroïdiens diminuent la synthèse des hormones thyroïdiennes et n’affectent pas les hormones déjà relâchées dans la circulation
  • • Bêta-Bloquants au besoin
  • Phase euthyroïdienne
    • Pas de traitement
  • Phase d’hypothyroïdie
    • Pas de traitement si peu ou pas de sx
    • Hormones thyroïdiennes si sx
  • Récupération
    • Arrêt des hormones thyroïdiennes après 4 à 6 mois si elles avaient été débutées
    • Suivi de la TSH quelques semaines/mois par la suite

Thyroïdite subaiguë

• Aussi appelée de De Quervain ou Granulomateuse
• Souvent précédée de quelques semaines par une infection des voies respiratoires
• Cause : infection virale probable (tel que rhume, pneumonie, bronchite, gastro-entérite)
• Aspects uniques à la thyroïdite subaiguë pendant la phase initiale d’hyperthyroïdie :
  • Symptômes: Fièvre, myalgies, malaise général
  • Signes: Thyroïde sensible** (douleur parfois intense). Parfois, les patients peuvent se présenter avec un mal de gorge.
  • Investigations: Vitesse de sédimentation ↑↑↑
  • Traitement
    • Aspirine ou AINS
    • Prednisone (glucocorticoïde) si la douleur thyroïdienne est intense (la prednisone est un anti-inflammatoire très puissant)

Thyroïdite silencieuse

• Aussi appelée : Painless Thyroïditis (contrairement à la De Quervain qui cause de la douleur)
• Cause probablement autoimmune*
  • Infiltration lymphocytaire de la thyroïde
  • ??? Variante de la thyroïdite d’Hashimoto
• Thyrotoxicose et hypothyroïdie habituellement peu sévères (il y a toujours des exceptions...)
• Palpation de la thyroïde : normale ou petit goitre
• Tx souvent non nécessaire

Thyroïdite post-partum

• Survient habituellement dans les 6 mois suivant l’accouchement
• Cause probablement autoimmune: ??? variante de la thyroïdite d’Hashimoto
• Thyrotoxicose et Hypothyroïdie habituellement peu sévère (exception possible)
• Palpation de la thyroïde : normale ou petit goitre
• Tx souvent non nécessaire
• La thyroïdite post-partum récupérera contrairement à la thyroïdite d’Hashimoto.
• Mode de présentation possible : Une patiente a accouchée, elle a perdu le poids accumulé durant sa grossesse en 4 semaines et tout d’un coup elle n’a plus d’énergie (elle a donc eu des sx d’hyperthyroïdie suivi d’une phase d’hypothyroïdie)

Thyroïdite radique

• Cause : tx avec iode 131
• Thyroïdite sensible habituellement 4-7 jours après avoir reçu l’iode 131

Thyroïdite factice

• Cause : prise excessive d’hormones thyroïdiennes (ex : PSN)
• Attention aux produits naturels : contiennent parfois des extraits thyroïdiens
• Sx de thyrotoxicose
• Signes : Pas de goitre*
• Lab** : TSH ↓, FT4 ↑ et TT3 ↑
• Scintigraphie : captation basse < 1%
• Si suspectée : faire mesure de la thyroglobuline
  • Thyroglobuline non mesurable si factice → Il faut se rappeler que c’est la seule situation où la thyroglobuline est non mesurable.
  • Thyroglobuline ↑ dans autres thyroïdites

Décrire le rôle clinique des dosages des anticorps anti-microsomiaux (anti-TPO), anti-thyroglobuline (anti-Tg) et des anti-récepteur à TSH (TSI, TRAb ou LATS)

• Anticorps anti-TPO (anti-peroxidase)
  • Ralentissent/détruisent la thyroïde
  • Thyroïde d’Hashimoto (autoimmune)
  • Population normale : 10%
  • Thyroïde d’Hashimoto : 90%
• Anticorps anti-Thyroglobuline
  • Affectent la mesure de la thyroglobuline
  • Population normale : 3%
  • Important dans le suivi des cancers différentiés
• Anticorps anti-récepteur de la TSH (TSI, TRab, LATS)
  • Stimulent la thyroïde
  • Maladie de Graves (TRab seulement dans la mx de Grave)
  • Population normale : 1%
  • Maladie de Graves : 90%
  • TRab → stimule les récepteurs de la thyroïde → cela stimule la formation d’hormones thyroïdiennes → Libération en masse de T3 et T4 → TSH basse.

Définir le goitre et en nommer les principales causes

• Définition : Thyroïde plus grosse que la normale. (ne dit pas comment la thyroïde fonctionne !)
• Poids d’une thyroïde normale : 15-20 g
• Goitre survient suite à la stimulation de la thyroïde par :
  • TSH
  • Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRab)
  • Autres Ac
• Goitre simple : pas de nodule, augmentation assez uniforme de la thyroïde
• Goitre multinodulaire : nombreux nodules, glande hétérogène
  • Zones d’hyperplasie
  • Zones de fibrose
  • Zones de nécrose
• Goitre peut être
  • Toxique (hyperthyroïdie)
  • Euthyroïdien (T4 et T3 normaux) – le préfixe «eu» veut dire normal.
  • Avec hypothyroïdie
• Si le volume est important, il peut y avoir :
  • Compression des structures avoisinantes :
    • Trachée
    • Œsophage
    • Vaisseaux
  • Impression de pression locale (qui bloque la respiration)
  • Apparence peu esthétique
• Traitement :
  • Si pas de symptômes et euthyroïdie :
    • Pas de tx + suivis simples : palpation et mesure de la TSH → annuellement
    • On peut tout de même donner des hormones à un euthyroïdien pour faire baisser la TRH et la TSH par rétroaction.
  • Si hypothyroïdie ou petit goitre symptomatique ou apparence peu esthétique : Hormones thyroïdiennes
  • Si obstruction ou apparence peu esthétique : Thyroïdectomie

Nommer le diagnostic différentiel d’un nodule thyroïdien

• Nodules bénins (95%)
  • Kystes
  • Thyroïdite chronique focalisée (Hashimoto, granulomateuse, etc)
  • Hyperplasie focalisée
  • Adénome folliculaire
• Nodules Malins (5%)
  • Cancer papillaire : 80%
  • Cancer folliculaire : 10%
  • Cancer médullaire : 5% Cancer anaplasique : 3%
  • Lymphome et métastase (1-2%)

Expliquer l’algorithme d’investigation du nodule thyroïdien

• Histoire
  • Dysphonie, dysphagie, obstruction → plus de chance que ce soit d’origine maligne
  • Nodule qui grossit → plus de chance que ce soit d’origine maligne
  • Facteurs de risque de cancer thyroïdien
    • Radiation
    • Histoire familiale
    • Âge : < 20 ans et > 60 ans
    • H > F
  • Le cancer de la thyroïde évolue lentement.
• Examen physique
  • Facteurs de risque de cancer thyroïdien
    • Nodule dur et fixe : le nodule ne monte pas et ne descend pas quand le patient avale = cancer. Si nodule bénin, le nodule ne sera pas fixe.
    • Adénopathie adjacente
    • Nodule de gros volume ( > 4 cm)
• Labo
  • TSH ↑ → Hypothyroïdie
  • TSH normale (plupart des cancer)
  • TSH ↓ → nodule chaud ou autonome (tiède) sont très rarement cancéreux.
• Scintigraphie
  • Nodule froid → 5 % chance de cancer
  • Nodule tiède ou chaud → cancer très rare
• Échographie Thyroïdienne
  • Signes suggérant cancer mais ne le confirmant pas :
    • Hypoéchogénicité (image plus foncée que tissu thyroïdien normal)
    • Microcalcifications
    • Vascularisation centrale
    • Bords irréguliers
• Ponction thyroïdienne (FNA = fine needle aspirate)
  • Lésion bénigne → suivis avec palpation, TSH et échographie
  • Lésion maligne → Thyroïdectomie
  • Lésion folliculaire ou indéterminée (20% malin) → Chx diagnostique vs suivis prudents/nouvelle ponction. C’est le choix du patient.

Nommer les 4 principaux types de cancers thyroïdiens

• Cancers différentiés
  • 1. Cancer papillaire (80%)
  • 2. Cancer folliculaire (10%)
• 3. Cancer médullaire (5%)
• Cancer indifférencié: 4. Cancer anaplasique (3%)

Cancers différentiés

• Proviennent des cellules folliculaires de la thyroïde
• Ont conservé leur capacité à sécréter de la thyroglobuline → la thyroglobuline devient alors un marqueur de cancer
• Ont conservé leur capacité à capter l’iode bien que moins efficacement qu’une cellule thyroïdienne normale → l’iode radioactif devient un traitement.
• Papillaire : cellules arrangées sous forme de papilles
• Folliculaire : Cellules arrangées sous forme de follicules
• Pronostic : Excellent
  • Survie à 10 ans
    • Papillaire → 98%
    • Folliculaire → 92%
• Mort souvent par :
  • Invasion locale et compression de structures vitales (trachée)
  • Métastases pulmonaires : insuffisance respiratoire
• Traitement
  • Thyroïdectomie totale et parfois ...
  • Iode radioactif (I-131) → cibler le bon patient
    • Médulaire et anaplasique ne capte pas l’iode donc utile seulement pour les cancers différentiés
    • Dose 5-10 fois plus élevée que pour le traitement de la maladie de Graves.
    • But : détruire toute tumeur résiduelle
  • Hormones thyroïdiennes
    • Diminuent les récidives en diminuant la TSH
    • Traitent l’hypothyroïdie post-thyroïdectomie
  • Radiotx externe locale : tumeur ne pouvant être réséquée complètement ou ne captant pas l’iode
  • Inhibiteur de la tyrosine kinase : sorafénib (Nexavar)
  • Chimiotx conventionnelle : peu efficace

Cancer médullaire de la thyroïde

• Provient des cellules C (parafolliculaires)
• Un peu plus malin que les cancers différentiés
• Traitement
  • Thyroïdectomie totale
  • Radiothérapie au besoin
  • Inhibiteur du récepteur de la tyrosine kinase : Vandétanib (Caprelsa)
  • Chimiotx conventionnelle : peu efficace

Cancer anaplasique

• Tumeur provenant de cellules folliculaires ayant perdu leur « différentiation »
• 50% proviennent d’un goitre multinodulaire de longue date
• Cancer très agressif
• Mortalité habituellement en 6 à 36 mois → mort habituellement par compression locale (trachée)

• Histoire
  • F > H
  • Âge moyen 65 ans
  • Souvent histoire de goitre connu de longue date
  • Augmentation rapide de la thyroïde → Si un patient se présente avec une bosse au cou qui augmente rapidement de taille, c’est une urgence ! Cancer anaplasique jusqu’à preuve du contraire.

• • Dysphagie, dysphonie, pression locale : fréquent
• Traitement palliatif
  • Thyroïdectomie totale
  • Radiotx au besoin
  • Chimiotx conventionnelle : peu efficace
  • Traitement de support au besoin comme un tuteur trachéal.

La chimiotx ne fonctionne pas pour les cancers de la thyroïde *** !!

Nommer les syndromes familiaux associés au cancer de la thyroïde (MEN 2A, MEN 2B)

• Dépistage génétique et suivi important (dans la famille également)
• Transmission autosomale dominante

MEN2A

• Carcinome médullaire thyroïde
  • Première manifestation
  • Manifestation + fréquente
• Phéochromocytome
• Hyperthyroïdie: Plus tardif

MEN2B

• Carcinome médullaire thyroïde
  • Première manifestation
  • Manifestation + fréquente
• Phéochromocytome
• Plus agressif que MEN2A
• Neuromes mucosaux

Décrire les grands principes de traitement de l’hypothyroïdie et de l’hyperthyroïdie

Traitement de l’hypothyroïdie

• Hormones thyroïdiennes
  • L-Thyroxine = T4 (Synthroïd)
    • Demi-vie : 7 jours
    • Prise quotidienne die
    • Prend 4-6 semaines à se stabiliser dans le sang → faire test de TSH 6 semaines + tard
    • Dose : Varie selon l’âge et la condition du patient

Dose de L-Thyroxine selon l’âge
< 1 an	10 ug/kg
1-5 ans	5 ug/kg
6-12 ans	4 ug/kg
12-18 ans	3 ug/kg
> 18 ans	1.6 ug/kg

• • • Interaction médicamenteuse avec L-Thyroxine : doivent être pris séparément
      • Calcium
      • Fer
    • Ajustement de L-Thyroxine
    • Hypothyroïdie primaire
      • • Viser TSH dans la normale (0.25 – 5.00 ug/ml)
        • Viser TSH ENTRE 0.25 ET 2.50 ug/ml si grossesse
    • Hypothyroïdie centrale
      • • TSH non fiable
        • Viser FT4 et TT3 dans la normale
        • Viser absence de symptôme
    • Vérifier labo au moins 6 semaines après changement de dose de L-Thyroxine (4 semaines si grossesse)
  • Triiodotyronine = T3 (Cytomel) → rare
    • Demi-vie : courte
    • Doit être pris plusieurs fois par jour
    • Variabilité des taux d’hormones thyroïdiennes
  • Association de L-Thyroxine + T3
    • Très controversé à ce moment-ci
• Si patient âgé ou ayant maladie coronarienne : Débuter par une petite dose et l’augmenter très graduellement sinon il y a risque d’exacerbation d’angine ou même d’infarctus du myocarde.

Traitement de l’hyperthyroïdie

• Antithyroïdiens seuls
• Iode radioactif seul
• Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif
• Chx (plus rare)
• Bêta-Bloquants

Comparer les options de traitement dans la maladie de Graves (avantages vs désavantages)

La maladie de Graves

• Cause la + fréquente de thyrotoxicose
• Maladie autoimmune : anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRab) → stimulent la thyroïde
• F > H
• Prédisposition génétique

Investigations

• T4L et T3 : ↑ ↑
• TSH : ↓
• Scintigraphie :
  • Captation homogène de la thyroïde qui est habituellement augmentée de volume (goitre toxique)
  • Captation élevée → la glande est avide d’iode pour pouvoir faire beaucoup d’hormones.

Fichier:Scintigraphie de la thyroïde.jpg

Thyroïde normale en A et maladie de Graves en B

Symptômes/signes

• Sx/signes classiques de la thyrotoxicose
• Spécifiques à la maladie de Graves
  • Ophtalmopathie de Graves (≠ retard palpébral)
    • Gonflement des muscles orbitaux par infiltration lymphocytaire (autoimmun)
      • Proptose = Exophtalmie (le + souvent bilatéral)
      • Congestion conjonctivale (les conjonctives deviennent rouge)
      • Œdème périorbitraire
      • Fibrose musculaire : Diplopie (principalement lors du regard vers le haut ou latérale)
      • Compression nerf optique : cécité
    • Peut survenir :
      • Avant la thyrotoxicose
      • Pendant la thyrotoxicose (le + souvent)
      • Après la thyrotoxicose
    • Traiter la thyrotoxicose ne change pas ou peu l’ophtalmopathie
    • Un patient hyperthyroïdien avec les yeux sortis de la tête = Graves !! Il n’y a rien d’autres qui donne ça.
  • Dermopathie de Graves
    • Rare : 2-3%
    • Épaississement de la peau à la région pré-tibiale

• • Hyperthyroïdie néonatale (passage des Ac de la mère au fœtus)
  • Goitre
    • Très souvent présent
    • Glande homogène et symétrique à la palpation
    • Souffle thyroïdien (↑ vascularisation)

Traitements

• Antithyroïdiens seuls (fonctionnent rapidement)
• Iode radioactif seul
• Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif → Les antithyroïdiens ramènent la T4 à la limite inférieure de la normale. Tandis que l’iode radioactif cause une hyperthyroïdie transitoire au début du traitement. Alors, pour ne pas faire monter les hormones thyroïdiennes et envoyer le patient en tempête il faut donner les antithyroïdiens d’abord suivis de l’iode radioactif.
• Chx (plus rare)
• Bêta-bloquants → Les bêta-bloqueurs sont donnés chez presque tous les hyperthyroïdiens puisque cela diminue leurs symptômes. C’est le principe du parapluie : les bêta-bloqueurs ne réduisent pas la synthèse d’hormones thyroïdiennes, mais en diminuent les effets systémiques.

Investigation de la thyroïde

Mesure de la Thyroglobuline

• Utile dans certaines situations spécifiques :
  • Cancers différentiés de la thyroïde
    • Si élevée = signe de récidive
  • Hyperthyroïdie d’origine factice
    • La thyroglobuline est élevée dans toutes les causes de thyrotoxicose sauf celle d’origine factice. La thyroglobuline sera basse SEULEMENT si on a une source externe.

Scintigraphie thyroïdienne

• Test d’imagerie de la thyroïde
• Faite habituellement sur 2 jours :
  • Jour 1 : Prise d’un traceur radioactif (ex : iode 123 ou technétium)
  • Jour 2 : Mesure de la captation thyroïdienne (24 h plus tard)
• Évalue la fonction de la thyroïde en nous donnant un % de captation de l’iode
• Évalue l’anatomie de la thyroïde en nous donnant la distribution de l’iode capté
• Son rôle est très important car :
  • Permet de préciser la cause d’hyperthyroïdie
  • Permet de différentier un nodule chaud d’un nodule froid: Nodule chaude capte l’iode mais pas un nodule froid.
  • Permet de localiser la thyroïde particulièrement chez l’enfant (ex : thyroïde ectopique, thyroïde linguale)
• Très important :
  • Contre-indiqué chez la femme enceinte ou allaitante
  • Les antithyroïdiens et la L-Thyroxine amènent une captation basse. Ils doivent donc être cessés pré-scintigraphie sinon le résultat n’est pas fiable
  • Les bêta-bloquants n’affectent pas la scintigraphie
• Captation normale : 15-25%
• Captation augmentée :
  • Maladie de Graves
  • Goitre multinodulaire toxique
  • Nodule chaud
  • Tumeur hypophysaire produisant de la TSH (hyperthyroïdie centrale)
• Captation diminuée :
  • Thyroïdites silencieuses, post-partum, sub-aiguë (dans leur phase de thyrotoxicose, thyroïde attaquée par un virus → hyperthyroïdie → glande ne capte pas)
  • Ingestion d’hormones thyroïdiennes
  • Antithyroïdiens (méthimazole, PTU)
  • Contamination à l’iode (médicaments, produits de contraste, alimentation salée, PSN)
• Hypothyroïdie → pas d’imagerie et hyper → scinti

• Thyroïde normale

  Thyroïde normale

• Nodule chaud: notez l'hypocaptation à gauche en raison de la suppression par le nodule chaud

  Nodule chaud: notez l'hypocaptation à gauche en raison de la suppression par le nodule chaud

• Nodule froid

  Nodule froid

Échographie de la thyroïde

• Utile dans l’évaluation des nodules thyroïdiens et dans le suivi des cancers.
• Ne donne pas d’info p/r à la fonction
• Ne pas faire d’écho selon les résultats des prises de sang.
• Faire une écho si à l’examen physique, vous suspectez un nodule, une masse, un ganglion anormaux.

TACO (CT-Scan) de la thyroïde

• Déterminer s’il y a obstruction de la trachée ou de l’œsophage par un goitre
• Évaluer un goitre sous-sternal (médiastin)
• Évaluer extension et récidive d’un cancer thyroïdien

Les maladies thyroïdiennes

• Goitre
• Thyrotoxicose
• Hypothyroïdie
• Nodules et cancer
• Définitions :
  • Euthyroïdie : Fonction thyroïdienne normale (TSH, FT4 et TT3 = normale)
  • Hypothyroïdie : Présence insuffisance d’hormones thyroïdiennes
  • Thyrotoxicose : Présence excessive d’hormones thyroïdiennes
  • Hyperthyroïdie : Production d’hormones thyroïdiennes en excès

Diagnostic différentiel d’une thyroïde douloureuse

• Thyroïdite subaiguë
• Hémorragie dans un nodule thyroïdien
• Traumatisme (ex : traitement avec I-131)
• Abcès
• Cancer (rarement douloureux)

En résumé
Hyperthyroïdie primaire	Hypothyroïdie primaire	Nodules thyroïdiens
État hypermétabolique TSH basse, T4 élevée Scintigraphie : Captation élevée ou basse ? Tx de la cause : B-Bloquants Thyroïdectomie totale Antithyroïdiens Iode radioactif Observation (thyroïdite)	État hypométabolique TSH élevée, T4 basse Pas d’imagerie sauf parfois en pédiatrie Tx selon la cause : L-thyroxine Parfois observation (thyroïdite)	Bénins versus malins Facteurs de risque pour cancer La plupart = bénins TSH la plus souvent normale Imagerie : Écho Scintigraphie si TSH diminuée Cancers : différentiés, médullaires ou anaplasique.