== Nommer les hormones endocrines sécrétées par le pancréas et décrire leurs rôles respectif ==
* Insuline : effet hypoglycémiant
* Glucagon : effet hyperglycémiant
* Somatostatine : Inhibe GH, TSH, GIP, insuline et glucagon
== Décrire l'îlot de Langerhans et les types de cellules qui le constituent ainsi que leurs hormones associées ==
Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’'''insuline''' et/ou de l’action de l’'''insuline'''. L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins. Les complications peuvent atteindre TOUT le corps (partout où le sang se rend).
{{Sommaire|niveau=2}}
=== Îlots de Langerhans ===
== Épidémiologie ==
Le pancréas est à la fois une glande exocrine, produisant le suc pancréatique, et une glande endocrine, produisant des hormones sécrétées dans la circulation sanguine.
Cette sécrétion hormonale se fait au niveau des îlots de Langerhans ; il s’agit de petits amas cellulaires (100 à 200 cellules, 75 x 125 microns) dispersés un peu partout dans le pancréas, au nombre de 1 à 2 millions chez l’humain, représentant 1 à 2% du pancréas total.
=== Prévalence du diabète sucré au Canada ===
* Prévalence estimée en 2015 : '''9.3%''' (3.4 million)
* Prévalence prédite en 2025 : '''12.1%''' (5 million)
[[Fichier:Prévalence du diabète au Canada.png|centré|vignette|800x800px|Prévalence du diabète au Canada]]
=== Fardeau de morbidité associé au diabète ===
<center>
<gallery widths="600" heights="450">
Prévalence des complications chez les diabétiques hospitalisés.png|Ratio des taux de prévalence des complications chez les personnes hospitalisées âgées de 20 ans ou +, selon le statut diabétique au Canada en 2008/09
Prévalence d'embonpoint et d'obésité chez les adultes au Canada (2009-2010).png|Prévalence d’embonpoint et d’obésité chez adultes (18 ans ou +) au Canada en 2009-2010
</gallery>
</center>
* Comme on peut le voir sur le graphique, l'obésité est un problème majeur.
* En '''2015''' : '''2/3''' des adultes et '''1/3''' des enfants canadiens souffrent d’embonpoint ou d’obésité.
* La progression de la prévalence de diabète de type 2 et de l’obésité est fulgurante et est associé à un lourd fardeau de complications.
== Critères diagnostiques ==
=== Critères de pré-diabète ===
* Aussi nommé intolérance au glucose
* On s'intéresse à 3 critères pour le pré-diabète
** Le Dx est posé en présence d'au moins 1 critère présent sur les 3.
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
!Type de sécrétion
!Épreuve de laboratoire
!Proportion
!Résultat
!Catégorie de prédiabète
|-
|-
|Exocrine
|Glycémie à jeun (mmol/L)
|99%
|6.1 à 6.9
|Anomalie de la glycémie à jeun
|-
|-
|Endocrine
|Glycémie 2 heures après l'ingestion de 75 g de glucose (mmol/L)
|1%
|7.8 à 11.0
|Intolérance au glucose
|-
|Taux HbA<sub>1c</sub> (%)
|6.0 à 6.4
|Prédiabète
|}
|}
'''Il existe 4 types de cellules :'''
* Il faut savoir qu’après 8h de jeun, notre glycémie se trouve entre 3.9 et 5.5 mmol/L normalement (d'où l'anomalie de la glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9).
* Cellules Bêta, qui produisent l’insuline
* HbA<sub>1c</sub> = hémoglobine glyquée
* Cellules alpha, qui produisent le glucagon
** Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine.
* Cellules delta, qui produisent la somatostatine
** Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois.
* Quelques rares cellules autres fabriquent le polypeptide pancréatique, substance dont les effets et le rôle sont encore peu connus.
** Attention : la mesure de l'HbA<sub>1c</sub> dépend du temps de survie des globules rouges (moyenne de 120 jours).
'''Les différents types de cellules se distribuent de façon particulière dans les îlots :'''
*** En cas d'anémie hémolytique, la valeur est faussement ↓
* Cellule alpha en périphérie de l’îlot
*** Si les GR restent plus longtemps dans le sang, on a une ↑ de HbA<sub>1c</sub>, car elle est exposée plus longtemps au sucre.
* Cellule bêta sont surtout au centre
*** Équivalence valeur HbA<sub>1c</sub> (%) vs Glycémie moyenne (mmol/L)
* Cellules delta entre les 2
{{Question à choix multiple
Le flot sanguin se fait dans le sens centrifuge, c’est-à-dire du centre vers la périphérie.
| question = Qu’est-ce que représente la mesure HBA1c ?
* La somatostatine sécrétée par les cellules delta inhibe la sécrétion de l’insuline par les cellules bêta et du glucagon par les cellules alpha. La somatostatine inhibe aussi GH.
| a = Une moyenne des 3 derniers mois de glucose sérique
* L’insuline sécrétée par les cellules bêta inhibe la sécrétion du glucagon par les cellules alpha.
| b = Une mesure permettant d’estimer le contrôle glycémique
| c = Une anomalie génétique de l’hémoglobine
| d =
| e =
| f =
| g =
| explication =
| réponse = b
}}{{Question à choix multiple
| question = Qu’est-ce que représente une HBA1c de 9%
| a = Un dx de pré-diabète
| b = Un dx de diabète
| c = Possiblement un dx de diabète mais d’autres investigations doivent être faites pour le confirmer
| d = Rien, ce patient est en parfaite santé !
| e =
| f =
| g =
| explication =
| réponse = C
}}
== Décrire les étapes de la sécrétion du glucagon et de l'insuline ==
==== Impact d'un diagnostic de pré-diabète ====
[[Fichier:Biosynthèse de l'insuline.png|vignette|Biosynthèse de l'insuline]]
* Conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une Intolérance au Glucose (IG) : ↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète de type 2.
'''Étapes de la biosynthèse de l'insuline (durée de 30 à 60 minutes) :'''
# Synthèse de la pro-insuline sur le réticulum endoplasmique (ribosomes)
# Transport vers l’appareil de Golgi
# Transformation en insuline au niveau de l’appareil de Golgi (clivage de la pro-insuline) et formation de granules de sécrétion
# Mouvement de ces granules vers la membrane cellulaire par contraction d’éléments d’un système micro-filamentaire, possiblement causé par un influx d’ions calciques, libération de l’insuline par émiocytose (ou exocytose), c’est-à-dire la fusion de la membrane du granule avec la membrane cellulaire et « érosion » de celle-ci au point de contact, avec vidange du contenu dans la circulation.
== Préciser l cycle de sécrétion de l'insuline (basale, prandiale) ==
** Un programme structuré de modification du mode de vie avec ''↓ poids modérée'' (environ 5%) et ''activité physique régulière'' devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète.
** ↓ 60% du risque de progression de l’IG vers le diabète de type 2.
*** Bénéfice persistant à long terme (ad 20 ans) si début précocement
=== Sécrétion basale (au repos, lorsqu'on ne mange pas) ===
=== Critères diagnostiques du diabète ===
Entre les repas, elle maintient les niveaux insuliniques (5 à 15 uU/ml ou 30 à 90 pmol/L) nécessaire à une bonne homéostasie du glucose. On l’estime à environ 1 unité par heure (environ 40 ug d’insuline/heure).
* '''Glycémie à jeun ≥ à 7,0 mmol/L''' (à jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8h)
OU
* '''Taux d’HbA<sub>1c</sub>''' '''≥ 6.5 % (chez les adultes)''' :
** Mesuré à l’aide d’un test normalisé et validé, en l’absence de facteurs compromettant la fiabilité du taux d’HbA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonné
OU
* '''Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose''' '''≥ 11.1 mmol/L'''
OU
* '''Glycémie aléatoire''' '''≥''' '''11.1 mmol/L''' (aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas)
Interprétation :
* 1 résultat anormal + symptômes d’hyperglycémie OU 2 résultats anormaux, faits lors de 2 journées différentes (à ce moment-là, on répète le même test 2 fois, sauf pour la glycémie aléatoire. En d’autres mots, on ne fait pas 2 glycémies aléatoires.)
* On ne peut pas poser le dx de diabète avec un glucomètre, car il y a 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.
* Pourquoi ces seuils glycémiques ?
** Corrélation entre la prévalence de rétinopathie (complication microvasculaire) et le glucose sérique au-delà de ces valeurs.
* Le dx du diabète repose sur la clinique mais surtout sur des paramètres biochimiques précis
* Par définition, le diabète correspond au niveau de glycémie anormale qui nous met à risque de complications microvasculaires.
* L’hypoglycémie est également un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire, mais ne définit pas le diabète !
* Le diagnostic de diabète sucré se fait par :
** Des moyens cliniques
** Des moyens biologiques
* Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain.
* Pour être confirmé : démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.
1 unité = mesure de l'activité de l'insuline = 40 ug d'insuline/heure
<u>Important à retenir</u>
* '''Une hyperglycémie symptomatique (4P : polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids)''' avec un test anormal : Dx de DB et Tx à débuter.
* '''Si tableau clinique de DB type 1''', pour éviter une détérioration rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le Tx.
=== Courbe sécrétion-réponse ===
== Hyperglycémie ==
[[Fichier:Courbe de sécrétion de l'insuline.png|centré|vignette]]
La 1ère anomalie détectée avant le diabète se trouve souvent au niveau du pic précoce.
=== Métabolisme de l'insuline ===
=== Présentation clinique ===
* L’insuline ainsi sécrétée par les îlots est déversée dans le système porte et passe au foie où 50% environ est détruit lors d’un premier passage.
{{Truc mnémotechnique
* Elle circule librement dans le sang (c’est-à-dire non liée à une protéine de transport)
| acronyme = 4 Ps
* Demi-vie de 5 à 7 minutes ** → si on donne un bolus d’insuline, en 30 min il n’y a plus d’insuline dans la circulation
| titre = Présentation classique du diabète
* Elle se fixe à des récepteurs spécifiques au niveau des membranes des cellules cibles pour exercer son effet.
| explication = * Polydipsie
* Polyurie
* Polyphagie
* Perte de poids
}}'''<u>Classiques (4P)</u>'''
* '''P'''olydipsie : soif constante, accrue
* '''P'''olyurie : urines abondantes et fréquentes, nycturie
* '''P'''olyphagie : augmentation de l’appétit
* Associés le + souvent à : '''P'''erte de poids, vision brouillée, No/Vo (cétose ou acidocétose)
* Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.
Présence de symptômes classiques + mesure élevée de la glycémie → on peut dire que ces patients sont diabétiques sans faire aucun autre examen diagnostic.
== Décrire la structure chimique de l'insuline et le récepteur à l'insuline ==
'''<u>Fréquents</u>'''
[[Fichier:Maturation de l'insuline.jpg|vignette|Maturation de l'insuline. Le peptique-D est en gris et l'insuline est en rouge (chaîne A acide avec 21 a.a.) et jaune (chaîne B basique avec 30 a.a)]]
* Énurésie (enfant)
* Candidase génitale : vaginite chez la femme et balanite chez l’homme
Complications classiques du diabète + valeur élevée de glycémie = Dx de diabète.
=== La structure de l'insuline ===
Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage (prend 2 tests indépendants !). Dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie.
* Première protéine dont on a pu déterminer la structure chimique (SANGER, 1951)
* Comme toute protéine, elle est détruite au niveau du tube digestif, donc très difficile à administrer par voie orale. → L’insuline est détruite par la protéase si prise per os.
L’insuline se compose de 2 chaînes :
- La chaîne A (acide) : comportant 21 a.a.
On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 7 ans après son début.
* Si symptômes et/ou complications classiques :
** 1 test nécessaire pour le diagnostic
- La chaîne B (basique) comportant 30 a.a.
* Si asymptomatique :
** 2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaire pour le diagnostic
Les 2 chaînes sont reliées entre elles par des ponts S-S (disulfure) aux sites 7A-7B et 20A-19B. Il existe également un tel lien sur la chaîne A (6A-11A).
=== Hyperglycémie et prédiabète ===
Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose :
* En dehors de la grossesse, on ne les considère pas comme des entités spécifiques.
* Plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire.
* Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline.
Dépendant de la sévérité du déficit d’action insulinique, on retrouve diverse manifestations dans le diabète qui peuvent se schématiser ainsi :
Il y a d’abord synthèse d’une protéine faite d’une seule chaîne, la pro-insuline, qui de par sa structure primaire se replie sur elle-même, alignant ce qui constituera les 2 chaînes de l’insuline.
a) Il y a d’emblée une hyperglycémie par :
* Utilisation diminuée du glucose
* Production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse)
Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où la polydispie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).
La partie intermédiaire, appelée C-peptide (connecting-peptide), est alors clivée. Le C-peptide se compose de 31 a.a., en plus de 2 a.a. à chaque bout de cette chaîne qui sont libérés au moment du clivage.
b) À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.
== Décrire le peptide C et l'utilité clinique de son dosage ==
c) Il y a augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques :
On ne connaît actuellement pas de rôle physiologique au C-peptide. Cependant, il est intéressant de noter que la mesure de celui-ci peut servir de marqueur de la sécrétion insulinique car une particule de C-peptide est sécrétée pour chaque particule d’insuline et contrairement à l’insuline, le C-peptide est peu métabolisé par le foie.
* Lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose.
* Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).
C-peptide est une meilleure mesure de sécrétion de l'insuline, car l'insuline est rapidement métabolisée.
== Types de diabète ==
Il existe plusieurs types de diabète, notamment le type 1, le type 2, le diabète gestationnel et de nombreuses autres causes de nature génétique, les pancréatites, etc.
Le C-peptide est éliminé par le rein et s'accumule dans l'insuffisance rénale.
=== Type 1 ===
* Le diabète de type 1<ref group="note">Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.</ref> résulte surtout de la '''destruction des cellules bêta''' du pancréas et prédispose à l’acidocétose. Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue.
* Déficit '''absolu''' en insuline.
* Incidence au Canada : environ 10 cas / 100 000 / an
* Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.
== Décrire les mécanismes de contrôle de la sécrétion du glucagon et de l'insuline ==
==== Présentation clinique ====
Il y a de nombreux facteurs stimulant la sécrétion insulinique ou inhibant la sécrétion insulinique.
{| class="wikitable"
!Signes/Symptômes
!Physiopathologie
|-
|Polyurie/Nycturie
=== Les sucres (glucides) ===
Énurésie<ref group="note">Synonyme de « pipi au lit », l'énurésie est le terme médical pour désigner le fait d'uriner inconsciemment et involontairement durant le sommeil ; que ce soit la nuit ou le jour au cours d'une sieste.</ref> chez enfants
[[Fichier:Effet des glucides sur la sécrétion d'insuline .png|vignette|Effet des glucides sur la sécrétion d'insuline]]
|Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondairement à l’hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
Le glucose surtout, mais aussi le fructose et le mannose, mais non le galactose, ont un effet de stimulation de la sécrétion de l’insuline.
|-
|Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée
La concentration du glucose dans la circulation est probablement l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique, selon un système de rétro-régulation.
|État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie
[[Fichier:Phénomène de glucotoxicité.png|vignette|Phénomène de glucotoxicité]]
|-
En état d’hypoglycémie, les canaux potassiques ATP-dépendants des cellules bêta sont ouverts, permettant la sortie du potassium intracellulaire afin de garder une certaine polarisation de la membrane cellulaire. Avec l’entrée de glucose à l’ingestion d’un repas, la formation d’ATP intracellulaire force la fermeture de ces canaux et provoque une dépolarisation de la membrane cellulaire. Cette dépolarisation provoque à son tour l’ouverture de canaux calciques potentiel-dépendants. L’influx de calcium induit la libération de l’insuline dans les granules de sécrétion. Toutefois, une hyperglycémie chronique impliquera une toxicité pour les cellules bêta résultant en une baisse de la sécrétion d’insuline, mécanisme à la base de plusieurs cas de diabète de type 2.
|Perte de poids et Polyphagie
|Perte des réserves de glycogène et triglycéride initiale, puis perte de masse musculaire
=== Les acides aminés (a.a.) ===
* La plupart des a.a. sont capables de stimuler la sécrétion d’insuline.
* La lysine, l’arginine et la leucine sont particulièrement efficaces, mais à des doses généralement supra-physiologiques (il est possible de faire un test de stimulation à l’arginine).
* Sur le plan physiologique, il peut s’agir d’un élément significatif lors d’un repas riche en protéines.
=== Les lipides (acides gras libres ou AGL) ===
Dans certaines conditions, les AGL et les corps cétoniques peuvent avoir un effet insulino-sécréteur modeste (en aigu). La sécrétion d’insuline est beaucoup moindre que lorsque l’on mange des sucres.
=== Les ions ===
* En pratique, le potassium est le plus important : lorsque le taux de potassium dans la circulation est insuffisant, la sécrétion insulinique est diminuée et peut entraîner une intolérance au glucose (ex : certains diurétiques).
* La sécrétion insulinique est également influencée par le taux de calcium en circulation : l’élévation de la calcémie s’accompagne de niveaux d’insulinémie un peu plus élevés. Ceci ne semble pas avoir de répercussion clinique.
{| class="wikitable"
! colspan="2" |En résumé
|-
|-
|↓K +
|Étourdissement / déshydratation
|↓ sécrétion d'insuline
|Hypovolémie avec hypotension posturale
|-
|-
|↑ Ca
|Faiblesse et fatigue
|↑ sécrétion d'insuline
|Hypotension, perte de masse musculaire et réduction des réserves de potassium
|}
=== L'AMP-cyclique ===
* La cellule bêta possède un système adénylyl-cyclase-AMP cyclique.
* Les agents ↑ l’AMP-cyclique, soit en stimulant l’adénylyl-cyclase (glucagon, agoniste B-adrénergique, ACTH), soit en bloquant la phosphodiestérase (caféine, théophylline) ↑ la réponse insulinique. Le glucagon favorise donc la sécrétion d’insuline.
* Au contraire, les agents ↓ l’AMP-cyclique, en inhibant l’adénylyl-cyclae (agoniste a2-adrénergique comme l’épinéphrine) ↓ la sécrétion insulinique.
{| class="wikitable"
! colspan="2" |↑l'AMP-cyclique = ↑ de la réponse insulinique
!↓ l'AMP-cyclique = ↓ de la sécrétion insulinique
|-
|-
|Stimulant adénylyl-cyclase
|Paresthésie des extrémités
|Bloquant phosphodiestérase
|Neurotoxicité secondaire à l’hyperglycémie
|Inhibant adénylyl-cyclase
|-
|-
|Glucagon
|No/Vo, altération de l’état de conscience
Agoniste bêta-adrénergique
|Acidocétose diabétique
ACTH
|Caféine
Théophylline
|Agoniste alpha-2-adrénergique
(ex : épinéphrine/adrénaline)
|}
|}
=== Les hormones ===
==== Étiologie ====
Lorsque l’on étudie l’effet des hormones sur la sécrétion insulinique, il faut distinguer deux phénomènes :
<u>Facteurs étiologiques génétiques</u> :
# Un effet direct sur la cellule bêta démontré via les récepteurs ;
* Concordance jusqu’à 70% (jumeaux identiques)
# Un effet indirect, plus tardif, secondaire à un effet métabolique (ex : hyperglycémie, augmentation des AGL).
* Si 3 Ac présent, presque 100% de risque de développer le diabète
* Islet-cell antibodies : spécifique à 96-99%, valeur prédictive du 1<sup>er</sup> degré 20-50% et valeur prédictive dans la population générale 20-30%
* Glutamate decarboxylase (GAD65) : sensibilité à 70-90%, spécificité è 99%, valeur prédictive au 1<sup>er</sup> degré de > 50%
* Donc la présence d’auto-Ac est Dx !
Effet alpha → diminue la sécrétion insulinique
==== Physiopathologie ====
[[Fichier:Physiopathologie du diabète de type 1.png|centré|vignette|790x790px|Physiopathologie du diabète de type 1]]
=== L'épinéphrine ===
=== Type 2 ===
* L’épinéphrine inhibe la sécrétion insulinique par stimulation des récepteurs alpha-2-adrénergique.
* Le diabète de type 2 peut être surtout attribuable à une '''insulinorésistance''' accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance (il y a de l’insuline, mais pas suffisamment pour contrer l’insulinorésistance).
* Par contre, la stimulation des récepteurs bêta-2-adrénergique entraîne la libération de l’insuline.
* Déficit '''relatif''' en insuline.
* Néanmoins, il y a prépondérance de l’effet alpha sur l’effet bêta, donc effet suppresseur des catécholamines endogènes (épinéphrine surtout, aussi norépinéphrine), qui agissent au niveau des deux types de récepteurs.
=== Glucagon ===
Le glucagon stimule la sécrétion insulinique par :
* effet direct (↑ AMPc)
* effet indirect (↑ glycémie, ↑ AGL)
=== Glucocorticoïdes (effet indirect) ===
Les glucocorticoïdes (ex : cortisol) stimulent la sécrétion insulinique en diminuant la sensibilité à l’insuline par activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse, entraînant une hyperglycémie.
=== Hormone de croissance (effet indirect) ===
L’hormone de croissance stimule la sécrétion insulinique en diminuant la sensibilité à l’insuline par augmentation des somatomédines (IGF), entraînant une hyperglycémie. GH augment aussi la glycogenèse au foie.
* [[Fichier:Sécrétion des incrétines.png|vignette|Sécrétion des incrétines]]C’est-à-dire, lorsque la glycémie est dans la normale, il n’y a plus de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion du glucagon:
L’effet incrétine est direct :
* C’est-à-dire, le GLP-1 agit via des récepteurs membranaires spécifiques sur les cellules beta et cellules alpha
L'effet incrétine est une augmentation de l'insulinémie secondaire à l'admnistration orale d'une dose de glucose. Le pic d'insulinémie est 2x supérieur lorsque l'on mange du glucose par voie orale que lorsqu'on absorbe du glucose par voie parentérale.
Les incrétines (GLP-1 pour glucagon-like peptide-1 et GIP pour gastric inhibitory polypeptide (en) ou glucose-dependant insulinotropic peptide) sont des hormones gastro-intestinales qui stimulent la sécrétion d'insuline lorsque la glycémie est trop élevée (glycémie post-prandiale).
=== Somatostatine ===
Cette substance d’abord retrouvée dans l’hypothalamus comme inhibant la sécrétion de l’hormone de croissance est fabriquée également au pancréas (cellules delta)
Elle a un effet inhibiteur direct sur la sécrétion d’insuline (via récepteurs)
=== Le système nerveux parasympathique : effet stimulant la sécrétion d'insuline ===
* Effet stimulant des agents cholinergiques (ex : acétylcholine)
* Effet bloqué par l’atropine
* Aussi effet direct de la stimulation vagale
* Rôle possible du système nerveux central : sécrétion d’insuline sous autosuggestion d’un repas, ex : en montrant une photo d’un dessert, on va remarquer une augmentation de l’insuline.
=== Médication ===
Certains ont un effet stimulant de la sécrétion d’insuline et sont utilisés dans le traitement de maladies :
* Sécrétagogues non apparentés aux sulfonylurées ou métiglinides (répaglinide, natéglinide)
* Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1)
Certains ont un effet inhibant de la sécrétion d’insuline :
* Diazoxide bloque la libération de l’insuline : utilisé dans le traitement de l’hypoglycémie.
[[Fichier:Structure du glucagon.png|vignette|Structure du glucagon]]
=== Aspect biochimique du glucagon ===
Le glucagon est un polypeptide constitué de 29 acides aminés, qui est d’abord synthétisé sous forme de préproglucagon qui comporte 181 aa.
=== Facteurs stimulants la sécrétion du glucagon ===
* Hypoglycémie : facteurs qui favorise le + la sécrétion de glucagon
* Jeûne prolongé (48 heures = augmentation de 50%, probablement secondaire à la baisse d’insulinémie)
* Exercice important (sans hypoglycémie, ↑ alaninémie ?) → L’exercice favorise l’entré du glucose dans les cellules musculaires ce qui crée une hypoglycémie
* Infusion d’arginine
* Baisse des AGL (acide nicotinique)
* Hypoinsulinémie (expérimentale)
* Catécholamines (stimulation b-adrénergique)
=== Facteurs inhibants la sécrétion de glucagon ===
* Incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1, via récepteur spécifique pour GLP1) → nous avons des récepteurs GLP1 sur les cellules alpha
* Élévation des AGL (TG + héparine)
* Somatostatine
== Nommer les effets biologiques de ces 2 hormones (métabolisme du glucose, des lipides (cétogenèse) et protéines) ==
[[Fichier:Tissus cibles de l'insuline.png|vignette|Tissus cibles de l'insuline]]
=== Les effets métaboliques de l'insuline ===
L'insuline se lie à un récepteur à activité tyrosine kinase.
L'insuline a des effets au niveau de plusieurs métabolismes :
* Glucides
* Lipides
* Protéines
* Ions
==== Sur le métabolisme des glucides ====
* Augmente directement l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les cellules (muscle, tissu adipeux) en activant des transporteurs de glucose (« glucose-carrier » ou GLUT) et indirectement en diminuant la disponibilité des autres substrats (AGL non estérifiés surtout)
* Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse) dans le foie et le muscle et de triglycérides (lipogenèse) dans le tissu adipeux
* Diminue la production endogène de glucose par le foie en diminuant la dégradation du glycogène (glycogénolyse) et la transformation de métabolites (AA, AGL, pyruvate, etc.) en glucose (gluconéogenèse)
==== Sur le métabolisme des lipides ====
* Favorise la lipogenèse par transformation du glucose en glycérol et acides gras libre (AGL), qui s’associent pour former des triglycérides (tissu adipeux)
* Diminue la lipolyse ou dégradation des lipides par un effet indépendant du glucose (inhibant la lipoprotéine lipase, aussi réestérification des AGL par production de glycérophosphate à partit du glucose). À noter : Cela prend peu d’insuline pour bloquer la lipolyse. Il faut donc manquer vraiment beaucoup d’insuline pour ne plus bloquer la lipolyse ! Et on voit ça dans le diabète de type 1.
* Diminue la cétogenèse ou production de corps cétoniques (acides acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique et acétone)
==== Sur le métabolisme des protéines ====
* Augmente l’entrée des a.a. dans les cellules (muscle surtout)
* Favorise la synthèse protéique à partir des a.a.
L'insuline est essentielle pour la structure des muscles.
==== Sur le métabolisme des ions ====
* Favorise la captation du potassium, surtout par le muscle, avec baisse du potassium ; il s’agit là d’un effet qui peut être utile en clinique (correction de l’hyperkaliémie aiguë)
* La formation d’ATP s’accompagne d’une baisse de la phosphorémie (phosphorémie plus basse en phase post-brandiale)
==== En résumé ====
L'insuline:
* Favorise l’anabolisme, principalement en agissant sur la synthèse des protéines et en favorisant l’accumulation de réserves d’énergie (lipides, glycogène).
* Maintient l’homéostasie du glucose, c’est-à-dire la glycémie à son niveau optimum (prévient le diabète et l’hypoglycémie).
=== Les effets métaboliques du glucagon ===
* Le glucagon se lie à un récepteur couplé à un protéine G.
* Il s’agit d’une hormone de contre-régulation à l’insuline dont les niveaux s’élèvent dans les conditions de jeûne et d’hypoglycémie.
* L’effet hyperglycémiant est important dans la correction de l’hypoglycémie chez le diabétique traité à l’insuline.
* On peut noter que la capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie se perd après quelques années de diabète traité à l’insuline.
==== Sur le métabolisme du glucose ====
* Augmente la glycogénolyse
* Augmente la gluconéogenèse
* Diminue la glycogénogenèse
Ceci a pour effet global de faire augmenté la glycémie.
==== Sur le métabolisme des graisses ====
* Stimule la lipolyse (tissu adipeux et foie)
* Stimule la cétogenèse
==== Sur le métabolisme des acides aminés ====
* stimule l'utilisation des a.a. dans la gluconéogenèse
Ceci a pour effet de faire ↑ AGL, a.a. et corps cétoniques, ce qui fait ↑ gluconéogenèse, ce qui ultimement fait augmenter la glycémie.
==== Sur le métabolisme des ions ====
Le glucagon n'a pas d'effet sur les ions.
==== En résumé ====
Le glucagon possède un effet hyperglycémiant important dans la correction des hypoglycémoes chez un diabétique traité à l'insuline. Malheureusement, la capacité à sécréter du glucagon en réponse à l'hypoglycémie se perd après quelques années de diabète traité à l'insuline.
=== Résumé des effets métaboliques de l'insuline et du glucagon ===
==== Présentation clinique ====
[[Fichier:Effets métaboliques de l'insuline, du glucagon et de l'incrétine.png|vignette]]
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
!
!Signes/Symptômes
!Glucagon
!Physiopathologie
!Insuline
|-
|-
|Gluconéogénèse
|Polyurie / Nycturie
|↑
|Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondaire à l’hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
|↓
|-
|-
|Lipolyse
|Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée
|↑
|État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie
|↓
|-
|-
|Glycogénolyse
|Étourdissement / Déshydratation
|↑
|Hypovolémie avec hypotension posturale
|↓
|-
|-
|Glycogénèse
|Infections fongique et/ou urinaire récurrentes
|↓
|Hyperglycémie et glycosurie nourrit les bactéries
|↑
|-
|-
|Protéinolyse
|Infections cutanées chronique
|↑
|Hyperglycémie avec altération immunitaire et autres complications
|↓
|-
|-
|Protéinogénèse
|Acanthosis nigricans
|↓
|Hyperpigmentation axillaire, aines et/ou cou associée à résistance à l’insuline.
|↑
|-
C’est un signe de résistance à l’insuline.
|Acides gras libres
|↑
Stimulation des kératocytes par les fibroblastes.
|↓
|-
|-
|Acides aminés
| colspan="2" |Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au diagnostic vu l’hyperglycémie progressive asymptomatique durant plusieurs années.
|↑
|↓
|}
|}
== Principaux tissus utilisateurs du glucose ==
==== Étiologie ====
* Foie
<u>Facteurs étiologiques génétiques</u> :
* Intestin
* Jumeaux identiques : concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques.
* Cerveau et système nerveux
* Agrégation familiale : histoire familiale + chez environ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
* Tissu adipeux
* Groupes ethniques : prévalence de Db2 de 50% chez les Amérindiens Pima, 42% chez les Nauruans, 10-25% chez les Mexicains-Américains et 15-25% chez les Indiens.
* Muscle
* Formes héréditaires : MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) :
** MODY1 (HNF-4a gene at 20q)
** MODY2 (Glucokinase gene at 7pp13-15)
** MODY3 (HNF-1a gene at 12q)
** MODY4 (others)
== Contrôle physiologique de la glycémie ==
* Multiples marqueurs génétiques associés au DbT2
[[Fichier:Effet de l'insuline sur différentes hormones.png|vignette|784x784px|Effet de l'insuline sur différentes hormones]]
<u>Facteurs étiologiques environnementaux :</u>
Hormones de contre-régulation de l’hypoglycémie :
* Obésité
* Glucagon
* Âge
* Catécholamines
* Cortisol (inhibe l'effet de l'insuline en périphérie)
* Hormone de croissance (inhibe l'effet de l'insuline en périphérie)
== Phénomène de la glucotoxicité ==
==== Évolution ====
La glucotoxicité est dû à une hyperglycémie chronique qui sera à la base d’un accroissement de la résistance à l’insuline et du dysfonctionnement de la sécrétion d’insuline. La glucotoxicité est impliqué dans la survenue d’événement microvasculaire.
<center>
<gallery heights="350" widths="450">
Histoire naturelle du diabète de type 2.png|450x450px|Histoire naturelle du diabète de type 2
Réactions du foie, des tissus adipeux et des muscles dans le diabète de type 2.png|450x450px|Réactions du foie, des tissus adipeux et des muscles dans le diabète de type 2
Rôle de l'accumulation de gras ectopique dans le diabète de type 2.png|450x450px|Rôle de l'accumulation de gras ectopique dans le diabète de type 2.
</gallery>
</center>
== Valeurs normales de la glycémie ==
==== Facteurs de risque ====
* 3,5 à 6,1 mmol/L à jeun
Les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 sont:
* < de 7,8 mmol/L deux heures après l'ingestion de 75 g de glucose
* Âge ≥ 40 ans
* Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
* Membre d’une population à risque élevé (ex. : personne d’ascendance autochtone, africaine, asiatique, hispanique ou sud-asiatique)
* ATCD de prédiabète (intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie à jeun ou taux d’HbA<sub>1c</sub> entre 6.0 % et 6.4%)
* ATCD de diabète gestationnel
* Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
* Présence de lésion aux organes cibles associées au diabète
== Critères diagnostiques cliniques et paracliniques du diabète sucré ==
* Présence de facteurs de risque vasculaire
** Cholestérol HDL (C-HDL) < 1.0 mmol/L chez les hommes et < 1.3 mmol/L chez les femmes
** Triglycérides 1.7 mmol/L
** Hypertension
** Poids excessifs
** Obésité abdominale
=== Définition du diabète sucré ===
* Présence de maladies associées :
* Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline.
** Syndrome des ovaires polykystiques
* L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins. Les complications peuvent atteindre TOUT le corps (partout où le sang va !).
[[Fichier:Prévalence du diabète au Canada.png|centré|vignette|500x500px|Prévalence du diabète au Canada]]
** Statines
** Immunosuppresseurs
=== Fardeau de morbidité associé au diabète ===
[[Fichier:Prévalence des complications chez les diabétiques hospitalisés.png|centré|vignette|600x600px|Ratio des taux de prévalence des complications chez les personnes hospitalisées âgées de 20 ans ou +, selon le statut diabétique au Canada en 2008/09]]
[[Fichier:Prévalence d'embonpoint et d'obésité chez les adultes au Canada (2009-2010).png|centré|vignette|600x600px|Prévalence d’embonpoint et d’obésité chez adultes (18 ans ou +) au Canada en 2009-2010]]
* Comme on peut le voir sur le graphique, l'obésité est un problème majeur.
* En 2015 : 2/3 des adultes et 1/3 des enfants canadiens souffrent d’embonpoint ou d’obésité.
* La progression de la prévalence de diabète de type 2 et de l’obésité est fulgurante et est associé à un lourd fardeau de complications.
== Critères diagnostiques de l'intolérance au glucose (prédiabète) ==
=== Critères de pré-diabète ===
===== Obésité et syndrome métabolique =====
* On utilise 2 tests pour le dx
L'obésité et le syndrome métabolique sont des facteurs de risque majeurs du diabète.
* Il faut savoir qu’après 8h de jeun, notre glycémie se trouve entre 3.5 et 6.1 normalement
* HbA1c = hémoglobine glycosylée
{| class="wikitable"
!Épreuve de laboratoire
!Résultat
!Catégorie de prédiabète
|-
|Glycémie à jeun (mmol/L)
|6.1 à 6.9
|Anomalie de la glycémie à jeun
|-
|Glycémie 2 heures après l'ingestion de 75 g de glucose (mmol/L)
|7.8 à 11.0
|Intolérance au glucose
|-
|Taux HbA1c
|6.0 à 6.4
|Prédiabète
|}
=== Impact d'un diagnostic de pré-diabète ===
====== Dépistage de l'obésité ======
* Conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une Intolérance au Glucose (IG) :
{{Page principale|lien=Indice de masse corporelle}}
** ↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète de type 2.
{{Inclure une section d'une page|page=Indice de masse corporelle|section=Utilisation}}[[Fichier:Qui est obèse.jpg|vignette]]
** Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète.
** ↓ 60% du risque de progression de l’IG vers le diabète de type 2.
=== Critères diagnostiques du diabète ===
====== Syndrome métabolique ======
* '''Glycémie à jeun''' supérieure ou égale à 7,0 mmol/L (à jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8h)
Critères diagnostic : ≥ 3/5 et Au moins 3 critères pour poser le diagnostic de syndrome métabolique
* '''Taux d’HbA1c''' supérieur ou égal à 6.5 % (chez les adultes) :
# Obésité abdominale (tour de taille)
** Mesuré à l’aide d’un test normalisé et validé, en l’absence de facteurs compromettant la fiabilité du taux d’HbA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonné
# Hypertriglycéridémie
* '''Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose''' supérieure ou égale à 11.1 mmol/L
# Faible taux de cholestérol HDL
* '''Glycémie aléatoire''' supérieure ou égale à 11.1 mmol/L (aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas)
# HTA
Interprétation :
# Glycémie à jeun élevée
* 1 résultat anormal + symptômes d’hyperglycémie OU 2 résultats anormaux, faits lors de 2 journées différentes (à ce moment-là, on répète le même test 2 fois, sauf pour la glycémie aléatoire. En d’autres mots, on ne fait pas 2 glycémie aléatoire.)
[[Fichier:Définition du syndrome métabolique.jpg|vignette|center|1000px]]
* On ne peut pas poser le dx de diabète avec un glucomètre, car il y a 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.
* Pourquoi ces seuils glycémiques ?
** Corrélation entre la prévalence de rétinopathie et le glucose sérique au-delà de ces valeurs.
* Le dx du diabète repose sur la clinique mais surtout sur des paramètres biochimiques précis
=== Classification du diabète ===
==== Dépistage ====
'''<u>Type 1</u>'''
[[Fichier:Dépistage du diabète de type 2.png|centré|vignette|800x800px|Dépistage du diabète de type 2]]'''Prédiabète''' et '''Diabète''' : Si symptômes d'hyperglycémie ou 2<sup>e</sup> test anormal
* Le diabète de type 1 résulte surtout de la '''destruction des cellules bêta''' du pancréas et prédispose à l’acidocétose. Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue.
* Déficit '''absolu''' en insuline.
* Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.
'''<u>Type 2</u>'''
* Le diabète de type 2 peut être surtout attribuable à une '''insulinorésistance''' accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance (il y a de l’insuline, mais pas suffisamment pour contrer l’insulinorésistance).
* Déficit '''relatif''' en insuline.
'''<u>Gestationnel</u>'''
* Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse.
'''<u>Autres</u>'''
* Les autres types particuliers comprennent une grande variété de troubles relativement peu courants, surtout des formes de diabète définies génétiquement ou associées à d’autres maladies ou à des médicaments.
== Éléments cliniques et paracliniques permettant de distinguer le diabète de type 1 et de type 2 ==
=== Comparaison du diabète de type 1 et de type 2 ===
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
!
!
Ligne 428 :
Ligne 351 :
|
|
* Typiquement dans l’enfance ou adolescence (< 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge.
* Typiquement dans l’enfance ou adolescence (< 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge.
* LADA si dx à l’âge adulte : Latent autoimmune diabetes of adults (LADA)
* (LADA si dx à l’âge adulte : Latent Autoimmune Diabetes of Adults)
|Typiquement chez adultes
|Typiquement chez adultes
(> 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
(> 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
Ligne 449 :
Ligne 372 :
|-
|-
|'''Présence d'auto-anticorps'''
|'''Présence d'auto-anticorps'''
|Oui
|Oui, en général
|Non
|Non
|-
|-
Ligne 457 :
Ligne 380 :
|}
|}
== Distinguer la pathophysiologie du diabète de type 1 et de type 2 ==
=== Gestationnel ===
* Par définition, le diabète correspond au niveau de glycémie anormale qui nous met à risque de complications microvasculaires.
Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse. À ne pas confondre avec le diabète pré-gestationnel, qui est un diabète de type 1 ou 2 connu avant la grossesse.
* L’hypoglycémie est également un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire, mais ne définie pas le diabète !
* Le diagnostic de diabète sucré se fait par :
==== Physiopathologie ====
** Des moyens cliniques
* ↑ Résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par ↑ sécrétion d’insuline
** Des moyens biologiques
* Souvent chez F qui ont hx de DB type 2 dans la famille.
* Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain.
* Pour être confirmé : démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.
==== Dépistage ====
*Dépistage systématique à 24-28 sem de grossesse (ou plus tôt si facteurs de risque)
*Traitement nutritionnel +/- insuline
**Pas recommander de prendre des hypoglycémiants oraux
[[Fichier:Guidelines investigation diabète gestationnel.png|vignette|À noter : essayer d’éviter le jeun pour la F enceinte. Si zone grise à faire hypoglycémie oral provoqué.]]
{| class="wikitable" ! colspan="2"
|+Cibles glycémiques en grossesse
|-
!Cible
!Valeur
|-
|À jeun et préprandiale
|3.8 à 5.2 mmol / L
|-
|1h postprandial
|5.5 7.7
|-
|2h
|5.0 6.6
|-
|HbA1c
|6%
|}
==== Complications ====
{| class="wikitable"
|+Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse
|-
!'''Maternelles'''
!Foetales
|-
|↑ Risque de césarienne
↑ Risque d’accouchement difficile (ex : besoin forceps/ventouse)
=== Symptômes d'hyperglycémie ===
Polyhydramnios
'''<u>Classiques (4P)</u>'''
|Hypoglycémie post-natal
* '''P'''olydipsie : soif constante, accrue
* '''P'''olyurie : urines abondantes et fréquentes, nycturie
* '''P'''olyphagie : augmentation de l’appétit
* Associés le + souvent à : '''P'''erte de poids, vision brouillée, No/Vo (cétose ou acidocétose)
* Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.
Présence de symptômes classiques + mesure élevée de la glycémie → on peut dire que ces patients sont diabétiques sans faire aucun autre examen diagnostic.
'''<u>Fréquents</u>'''
Macrosomie (> 4000g)
* Énurésie (enfant)
* Candidase génitale : vaginite chez la femme et balanite chez l’homme
Complications classiques du diabète + valeur élevée de glycémie = Dx de diabète.
Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage (prend 2 tests indépendants !). Dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie.
Prématurité
On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 7 ans après son début.
↑ Risque de traumatisme à naissance (ex : dystocie épaule)
* Si symptômes et/ou complications classiques :
** 1 test nécessaire pour le diagnostic
* Si asymptomatique :
Hyperbilirubinémie, polycythémie, hypocalcémie
** 2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaire pour le diagnostic
|}
Si diabète mal contrôlé au moment de la conception : Risque avortement spontané et malformations congénitales surtout au niveau cardiaque, génito-urinaire et du tube neural.
=== Autres types de diabète ===
=== Autres types de diabète ===
Les autres types particuliers comprennent une grande variété de troubles relativement peu courants, surtout des formes de diabète définies génétiquement ou associées à d’autres maladies ou à des médicaments.{{Question à choix multiple
| question = F, 19 ans, plainte de fatigue, de soif intense et de devoir aller uriner plusieurs fois par nuit depuis qq semaines. TA à 102/65 et FC à 100/min.
| a = Cystite bactérienne simple
| b = Grossesse
| c = Diabète de novo
| d = Toutes ces réponses
| e =
| f =
| g =
| explication =
| réponse = d
}}
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|Exemple de dysfonctions génétiques pouvant causer le diabète
!Exemple de dysfonctions génétiques pouvant causer le diabète
|Défaut génétique au niveau de l'action de l'insuline
!Défaut génétique au niveau de l'action de l'insuline
|Affection du pancréas endocrine
!Affection du pancréas endocrine
|Endocrinopathie
!Endocrinopathie
|Induit par les médicaments ou les drogues
!Induit par les médicaments ou les drogues
|-
|-
|
|
Ligne 561 :
Ligne 516 :
* Thyroid hormone
* Thyroid hormone
* Vacor (rodenticid)
* Vacor (rodenticid)
|}
|}<center></center>
== Causes secondaires de diabète ==
=== Hyperglycémie et prédiabète ===
Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose :
* En dehors de la grossesse, on ne les considère pas comme des entités spécifiques.
* Plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire.
* Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline.
Dépendant de la sévérité du déficit d’action insulinique, on retrouve diverse manifestations dans le diabète qui peuvent se schématiser ainsi :
a) Il y a d’emblée une hyperglycémie par :
* Utilisation diminuée du glucose
* Production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse)
Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où la polydispie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).
b) À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.
c) Il y a augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques :
* Lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose.
* Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).
=== Diabète de type 1 ===
=== Endocrinopathie ===
<u>Définition</u> : résultat d’une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas ; il y a tendance à l’acidocétose si déficit absolu en insuline.
* Si 3 Ac présent, presque 100% de risque de développer le diabète
* Islet-cell antibodies : spécifique à 96-99%, valeur prédictive du 1<sup>er</sup> degré 20-50% et valeur prédictive dans la population générale 20-30%
* Glutamate decarboxylase (GAD65) : sensibilité à 70-90%, spécificité è 99%, valeur prédictive au 1<sup>er</sup> degré de > 50%
* Donc la présence d’auto-Ac est Dx !
<u>Physiopathologie</u> : Histoire naturelle → besoin absolu en insuline !
[[Fichier:Physiopathologie du diabète de type 1.png|centré|vignette|600x600px|Physiopathologie du diabète de type 1]]
=== Diabète de type 2 ===
<u>Définition</u> : comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable.
<u>Facteurs étiologiques génétiques</u> :
* Jumeaux identiques : concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques.
* Agrégation familiale : histoire familiale + chez environ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
* Groupes ethniques : prévalence de Db2 de 50% chez les Amérindiens Pima, 42% chez les Nauruans, 10-25% chez les Mexicains-Américains et 15-25% chez les Indiens.
* Formes héréditaires : MODY (Maturity Onset Diabetes et the Young) :
** MODY1 (HNF-4a gene at 20q)
** MODY2 (Glucokinase gene at 7pp13-15)
** MODY3 (HNF-1a gene at 12q)
** MODY4 (others)
* Multiples marqueurs génétiques associés au DbT2
<u>Facteurs étiologiques environnementaux :</u>
* Obésité
* Âge
<u>Histoire naturelle</u>
[[Fichier:Histoire naturelle du diabète de type 2.png|centré|vignette|450x450px|Histoire naturelle du diabète de type 2]]
[[Fichier:Réactions du foie, des tissus adipeux et des muscles dans le diabète de type 2.png|centré|vignette|450x450px|Réactions du foie, des tissus adipeux et des muscles dans le diabète de type 2]]
[[Fichier:Rôle de l'accumulation de gras ectopique dans le diabète de type 2.png|centré|vignette|450x450px|Rôle de l'accumulation de gras ectopique dans le diabète de type 2.]]
== Causes secondaires de diabète (endocrinopathies, principaux médicaments, etc.) ==
=== '''Endocrinopathie''' ===
* Acromégalie
* Acromégalie
* Syndrome de Cushing à cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB
* Syndrome de Cushing à cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB
Ligne 637 :
Ligne 528 :
* Aldostéronome
* Aldostéronome
=== '''Drug- ou chemical-induced''' ===
=== Drug- ou chemical-induced ===
* Alpha-interferon
* Alpha-interferon
* Atypical antipsychotics
* Atypical antipsychotics
Ligne 652 :
Ligne 543 :
* Vacor (rodenticide)
* Vacor (rodenticide)
== Les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 et les indications de dépistage ==
== Complications chroniques du diabète ==
* Âge 40 ans
Quelles complications du diabète devraient être recherchées ? Toutes les complications macro et microvasculaire ! Les complications micro et macrovasculaires sont importantes à dépister à un stade précoce pour instaurer les soins appropriés pour éviter leur progression vers des dommages irréversibles. Elles peuvent survenir dans tous les types de diabète.
* Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
* Membre d’une population à risque élevé (ex : personne d’ascendance autochtone, africaine, asiatique, hispanique ou sud-asiatique)
* ATCD de prédiabète (intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie à jeun ou taux d’HbA1c entre 6.0 % et 6.4%)
* ATCD de diabète gestationnel
* Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
* Présence de lésion aux organes cibles associées au diabète
== Les manifestations cliniques du diabète et leur explication physiopathologique ==
=== Présentation clinique du diabète de type 1 ===
{| class="wikitable"
!Signes/Sx
!Physiopathologie
!
!
|-
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|
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|}
=== Présentation clinique du diabète de type 2 ===
{| class="wikitable"
!Signes/Sx
!Physiopathologie
!
!
|-
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|-
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|
|
|
|-
|
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|}
== Les complications micro et macrovasculaires du diabète etleur physiopathologie respective ==
Quelles complications du diabète devraient être recherchées ? Toutes les complications macro et microvasculaire !
Les complications micro et macrovasculaires sont importantes à dépister à un stade précoce pour instaurer les soins appropriés pour éviter leur progression vers des dommages irréversibles.
=== Complications microvasculaires ===
=== Complications microvasculaires ===
* Dysfonction endothélial avec augmentation des facteurs de croissance et des facteurs pro-inflammatoire.
* Dysfonction endothélial avec augmentation des facteurs de croissance et des facteurs pro-inflammatoire.
* Défaut yeux, reins, nerfs périphériques
* Défaut yeux, reins, nerfs périphériques
[[Fichier:Complications du diabète.png|vignette|Complications du diabète. La rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie en sont pathognomonique]]
=== Complications macrovasculaires ===
=== Complications macrovasculaires ===
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''Diabète : un équivalent coronarien : les patients qui ont déjà fait un infarctus du myocarde (IDM) ont le même risque que les patients atteint du diabète (surtout de type 2) de faire un IDM !''
''Diabète : un équivalent coronarien : les patients qui ont déjà fait un infarctus du myocarde (IDM) ont le même risque que les patients atteint du diabète (surtout de type 2) de faire un IDM !''
== Les différents types de rétinopathie diabétique ==
=== Rétinopathie diabétique ===
=== Rétinopathie diabétique ===
* Principale cause de cécité acquise chez population en âge de travailler dans les pays occidentaux.
* Principale cause de cécité acquise chez population en âge de travailler dans les pays occidentaux. > 90% des cas pourraient être prévenu !
** > 90% des cas pourraient être prévenu !
* Physiopathologie
* Physiopathologie
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Ligne 577 :
** Néphropathie diabétique
** Néphropathie diabétique
=== Classification ===
==== Classification et évolution ====
On dénombre deux types de rétinopathie diabétique, la non proliférative et la proliférative. Dans le type prolifératif, il y a développement de microvascularisation à même la rétine, augmentant le risque de décollement ou d'hémorragie du vitré.
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
!Évolution de rétinopathie diabétique
|+Évolution de la rétinopathie diabétique
|-
! colspan="2" |''Non proliférative''
! rowspan="8" |Oedème
! rowspan="8" |Oedème
maculaire
maculaire
!
!
|-
|''Non proliférative''
|
|
|-
|-
| rowspan="4" |↓
|Légère
|Légère
|
|
|-
|-
|Modéré
|Modéré
|
|
|-
|-
|Sévère
|Sévère
|
|
|-
|-
|Très sévère
|Très sévère
|
|
|-
|-
|''Proliférative''
! colspan="2" |''Proliférative''
|
|-
|
| rowspan="2" |↓
|Faible risque
|-
|-
|Faible ou haut risque
|Haut risque
|
|
|}
|}
=== Examen du fond d'oeil ===
==== Dépistage ====
Par ophtalmologiste, optométriste, endocrinologue
Le dépistage de la rétinopathie diabétique se fait par un ophtalmologiste, optométriste ou endocrinologue.
[[Fichier:Fond d'oeil normal (gauche).jpg|centré|vignette|600x600px|Fond d'oeil normal]]
=== Rétinopathie diabétique ===
===== Rétinopathie non proliférative =====
* Traitement par ophtalmologiste
[[Fichier:Rétinopathie diabétique non proliférative.png|centré|vignette|800x800px|Rétinopathie non proliférative]]
** Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
** Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de croissance (anti-VEGF) à diminue la prolifération de l’endothélium des vaisseaux
* Prévention
===== Rétinopathie proliférative =====
** Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
[[Fichier:Rétinopathie diabétique proliférative.jpg|centré|vignette|800x800px|Fond d'oeil d'une rétinopathie diabétique proliférative. La néovascularisation visible ici augmente les risques d'hémorragie du vitrée et/ou du détachement de la rétine avec perte de vision secondaire.]]
*** Recommandé annuellement
*** Dès dx diabète de type 2 et après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)
*** Le risque de développer des complications est moins grand pour le diabète de type 1
*** Contrôle optimal glycémique et TA
== Les différentes manifestations de la neuropathie diabétique ==
==== Traitement ====
À noter : il n'y a pas de tx pour la neuropathie diabétique, on peut seulement la prévenir !
[[Fichier:Fundus photo showing scatter laser surgery for diabetic retinopathy EDA09.jpg|vignette|Photocoagulation pan-rétinienne]]Traitement par ophtalmologiste
* Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
* Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de croissance (anti-VEGF) à diminue la prolifération de l’endothélium des vaisseaux
=== Facteurs de risque ===
==== Prévention ====
* Hyperglycémie
Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
* Obésité
* Recommandé annuellement
* Hypertriglycéridémie
* Dès dx diabète de type 2 et après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)
* Tabagisme
* Le risque de développer des complications est moins grand pour le diabète de type 1
* HTA
* Contrôle optimal glycémique et TA
=== Groupe hétérogène de désordre ===
=== Neuropathie diabétique ===
La neuropathie diabétique est une groupe hétérogène de désordres pouvant atteindre le système nerveux de manière diffuse ou focale.
*[[Fichier:Neuropathic heel ulcer diabetic.jpg|vignette|Ulcère diabétique]]Sensitivomotrice « en gants et chaussettes »
=== Polyneuropathie distale symétrique ===
* Sensitivomotrice « en gants et chaussettes »
* Neuropathie diabétique diffuse
* Neuropathie diabétique diffuse
* Lésion axonale (pieds > mains)
* Lésion axonale (pieds > mains)
Ligne 877 :
Ligne 670 :
* Manifestation
* Manifestation
** Atteinte sensitive en 1<sup>er</sup> : douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception
** Atteinte sensitive en 1<sup>er</sup> : douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception
** Perte ou diminution du réflexe achilléen
** Perte ou diminution du réflexe achilléen<ref group="note">Le réflexe achilléen est un réflexe attendu lors de la percussion du tendon d'Achille. Ce stimulus doit entraîner chez le patient une extension de la cheville.</ref>
** Atteinte motrice + tardive avec faiblesse secondaire
** Atteinte motrice + tardive avec faiblesse secondaire
** Douleur neurologique d’intensité variable
** Douleur neurologique d’intensité variable
Ligne 888 :
Ligne 681 :
*** Cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite à si cela s’infecte
*** Cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite à si cela s’infecte
*** Arthropathie de Charcot à déformation du pied
*** Arthropathie de Charcot à déformation du pied
*** Amputatio
*** Amputation
*** Douleur invalidante
*** Douleur invalidante
* Examen diagnostic
* Examen diagnostic
** Dépistage en clinique
** Dépistage en clinique
*** Monofilament 10g Semmes-Weinstein
*** Monofilament 10g Semmes-Weinstein (score sur 8, plus le score est bas, plus la neuropathie)
*** Test pallesthésie (diapason 128 Hz)
*** Test pallesthésie (diapason 128 Hz)
* Confirmation par étude de conduction nerveuse au besoin
* Confirmation par étude de conduction nerveuse au besoin
* Définition : glycémie < 3.9 mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement peut entraîner une réduction excessive de la glycémie +/- présence de symptômes.
*[[Fichier:Charcot arthropathy X-ray.jpg|vignette|Dislocation du premier métatarse et factures métatarsiennes chez un homme diabétique de 45 ans (vue oblique)]][[Fichier:Charcot arthropathy clinical examination.jpg|vignette|Oedème du pied dans l'arthorpathie de Charcot, pouvant mimer une cellulite]]Neuropathie diabétique diffuse
** Pas besoin d’avoir des sx pour considérer que c’est une hypoglycémie.
* Urgence médicale en phase aiguë
* Conséquences :
* Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
** Variation glycémique + importante
* Rougeur, inflammation et œdème en phase aiguë
** Disparition des symptômes adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑ risque d’hypoglycémie sévère (hypoglycemia unawareness)
* Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
** Hypoglycemia unawareness : hypoglycémie sévère que les gens ne ressentent pas … On veut que les patients aient des sx adrénergiques ! → attention au syndrome du dead and bed…
* Diagnostid différentiel de cellulite (attention, car la prise en charge est différente)
** Il est possible de regagner les sx d’hypoglycémie en acceptant que le corps soit en hyperglycémie pour un certain temps.
===== Neuropathie autonome =====
* Neuropathie diabétique diffuse
* Manifestations :
* Génito-urinaire
** Dysfonction érectile
** Dysfonction vésicale
* Gastro-intestinale
** Gastroparésie à atonie au niveau gastrique : No/Vo, satiété précoce. Il y a aussi une diminution de l'absorption donc on peut faire une hypoglycémie même après un repas
** Constipation, diarrhée, incontinence
* Cardiaque
** HTO
** Tachycardie au repos
* Glandes sudoripares
** Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale
===== Mononeuropathie diabétique =====
* Neuropathie diabétique focale
* Début soudain et récupération complète en 6 à 12 sem
* Ischémie vasculaire ou traumatisme à interruption temporaire de la vascularisation des nerfs
* Atteintes
** Nerfs crâniens : Surtout III, IV et VI
** Nerfs périphériques : nerf ulnaire, médian et fibulaire
** Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonction autonome et diminution du poids
** Progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée
* Thoracique
** Rare
** Douleur abdominale sévère en barre
* Cachexie diabétique
** Rare
** Diminution du poids involontairement et dépression
=== Néphropathie diabétique ===
La néphropathie diabétique consiste en l'augmentation de la protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal.
* RAC : ratio albumine/créatinine
* Microalbuminurie : 1re stade qu’on peut dépister
* Évolution lente
* Commence par une hyperfiltration glomérulaire
[[Fichier:Évolution de l'albuminurie.png|centré|vignette|800x800px|Évolution de l'albuminurie dans la néphropathie diabétique]]
[[Fichier:Dépistage de la néphropathie diabétique.png|centré|vignette|866x866px|Algorithme de dépistage de la néphropathie diabétique]]Attention, plusieurs autres causes peuvent entraîner une albuminurie passagère:
* Activités physiques majeures récentes
* Infection urinaire
* Maladie fébrile
* IC en décompensation
* Menstruation
* Élévation aiguë et grave de la glycémie
* Élévation aiguë et grave de la TA
==== Distinction entre la néphropathie diabétique et les autres troubles rénaux ====
{| class="wikitable"
!Néphropathie diabétique
!Autre trouble rénal
|-
|Albuminurie persistante
|Protéinurie extrême (> 6g/jour)
|-
|Sédiment urinaire inactif
|Hématurie (micro ou macroscopique) persistante ou sédiment urinaire actif
|-
|Évolution lente de la maladie
|Baisse rapide du DFGe
|-
|Faible DFGe associé à une protéinurie manifeste
|Faible DFGe et légère protéinurie ou aucune protéinurie (taux de filtration baisse en même temps que le taux de protéinurie augmente)
|-
|Présence d’autres complications du diabète
|Absence d’autres complications du diabète ou complications relativement moins graves
|-
|Durée connue du diabète > 5 ans
|Durée connue du diabète < 5 ans
|-
|Pas d'ATCF familiaux de néphropathie
|ATCD familiaux de néphropathie non diabétique (ex : polykystose rénale)
|-
|Pas de maladie systémique autre que le diabète
|Signes ou sx de maladies sytémique
|}
==== Traitement ====
Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
Début médication inhibiteur du SRAA si albuminurie confirmée : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
* Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la TA (ex : patient a TA normale mais a néphropathie diabétique : on commence le tx quand même)
* On utilise un IECA ou un ARA mais pas les 2. Il y a + d’effets secondaires que de bénéfices à utiliser les 2 Rx.
Suivi du patient
== Complications aiguës du diabète ==
=== Acidocétose et état hyperosmolaire ===
L'acidocétose et l'état hyper osmolaire sont des complications aiguës du diabète de type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant. Ce sont des urgences médicales! Il y a eu amélioration du taux de mortalité associée dans les dernières années avec meilleure reconnaissance et prise en charge précoce. La mortalité est surtout secondaire aux facteurs précipitants.
==== Physiopathologie ====
[[Fichier:Physiopathologie de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire hyperglycémique.png|centré|vignette|800x800px|Physiopathologie de l’acidocétose diabétique (ACD) et de l’état hyperosmolaire hyperglycémique (EHH)]]
À noter : les cétones c’est ce qu’on utilise en période de jeun. Donc si jeun prolongé alors bcp de cétone dans le sang. Le glucagon, le cortisol, les catécholamines et l’hormone de croissance sont 4 hormones qui servent à faire augmenter le sucre si on en a besoin. Et donc, ils s’opposent à l’insuline.
L’hyperglycémie secondaire au diabète sucré a plusieurs conséquences métaboliques dont :
* Augmentation de la lipolyse avec accumulation de corps cétoniques
* Développement d’une cétose si ceux-ci dépassent la capacité d’élimination de l’organisme
* Développement d’acidose par accumulation de ces substances acides lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (coma acidocétosique)
** Hyperglycémie = diurèse osmotique = perte de bicarbonate (HCO3-)
Présentation clinique de l’acidocétose diabétique : Risque de coma et de décès
==== Présentations clinique ====
{| class="wikitable"
!
!Acidocétose diabétique
!État hyperosmolaire
|-
!Symptômes
|No/Vo, dlr abdominale
|Polyurie, polydispie, nycturie
|-
!Signes
|
* Déshydratation
* hyperventilation
* haleine fruitée (acétone)
* respiration de Kussmaul
* léthargie
* hypotension
* tachycardie
|
* Déshydratation
* léthargie
* convulsion
* coma
* hypotension
* tachycardie
* déficit neurologique focal
|-
!Glucose sérique (mmol/L)
|> 14
|> 33
|-
!pH artériel
|< 7.30
|> 7.30
|-
!Bicarbonates sériques (mEq/L)
|< 18
|> 18
|-
!Cétones sériques ou urinaires
|Présents
|Absents ou minimes
|-
!Osmolarité sérique (mOsm/Kg)
|variable
|> 320
|-
!Trou anionique : Na – (Cl + HCO3)
|augmenté (présence de corps cétonique = acide)
|Normal ou variable
|}
==== Facteurs précipitants ====
{| class="wikitable"
!Acidocétose diabétique
!État hyperosmolaire
|-
|Nouveau diagnostic de diabète (20-25%)
|Nouveau diagnostic de diabète
|-
|Non compliance au traitement d’insuline ou traitement inadéquat
|Non compliance ou traitement inadéquat (21-41%)
|-
|Maladie aiguë : infection 30-40%, AVC, IDM et pancréatite aiguë
| rowspan="2" |Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
|Maladie endocrinienne (ex : Syndrome de Cushing)
|-
|Médication (per effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
|}
==== Prise en charge ====
3 étapes :
# Hydratation intraveineuse (car déshydratation)
# Réplétion en potassium : Il y a une perte de potassium dans l’urine à cause de l’acidocétose, le K va à l’extérieur des cellules (H+ entre pour contrer l’acidose). Dès que l’on donne de l’insuline le K retourne dans les cellules risque d’arythmie cardiaque car grosse baisse de K. Il faut donc donner insuline après avoir donné K.
Surveillance étroite des signes vitaux et du bilan ionique sérique
=== Hypoglycémie ===
L'hypoglycémie est une réduction de la glycémie < 3.9 mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement peut entraîner une réduction excessive de la glycémie avec ou sans présence de symptômes. Pas besoin d’avoir des sx pour considérer que c’est une hypoglycémie.
Conséquences :
* Variation glycémique + importante
* Disparition des symptômes adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑ risque d’hypoglycémie sévère (hypoglycemia unawareness)
* Hypoglycemia unawareness : hypoglycémie sévère que les gens ne ressentent pas … On veut que les patients aient des sx adrénergiques ! → attention au syndrome du dead in bed…
* Il est possible de regagner les sx d’hypoglycémie en acceptant que le corps soit en hyperglycémie pour un certain temps.
==== Signes et symptômes ====
==== Signes et symptômes ====
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
Ligne 945 :
Ligne 960 :
==== Traitement ====
==== Traitement ====
* Si capable de s’alimenter : 15-20 g glucides aux 10-15 min jusqu’à glycémie > 4.0 mmol/L
# Reconnaître les symptômes autonomes ou neuroglycopéniques
** Peut être remplacé par un verre de jus.
# Confirmer si possible (glycémie < 4,0 mmol/L) quand le patient se sent hypoglycémique, il doit vérifier si sa glycémie est < 4 mmol/L
** Fait monter la glycémie à coup de 2 mmol/L
# Traiter avec des « sucres rapides »<ref group="note">Exemples: 15 g de glucose sous forme de comprimés de glucose; 15 ml (3 c. à thé) ou 3 sachets de sucre dissouts dans de l’eau; 175 ml (3/4 de tasse) de jus ou de boisson gazeuse ordinaire; 15 ml (1 c. à soupe) de miel</ref> (glucides simples – 15 g) pour soulager les symptômes
* Si altération état de conscience : Glucagon intramusculaire 1 mg
# Mesurer à nouveau la glycémie après 15 min pour vérifier qu’elle est supérieure à 4,0 mol/L et traiter à nouveau au besoin
** Prescrit à toute personne à risque d’Hypoglycémie sévère
# Prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée ou une collation contenant 15 g de glucides et des protéines
** Bracelet médic-alert
Si altération état de conscience : Glucagon intramusculaire 1 mg
* Prescrit à toute personne à risque d’hypoglycémie sévère
== Définition d'obésité ==
* Bracelet médic-alert
Calcul simple selon la taille et le poids (IMC) pour estimer le pourcentage de tissus graisseux corporels.<blockquote>IMC = poids (kg) / taille<sup>2</sup> (m<sup>2</sup>)</blockquote>
=== Auto-surveillance ===
Importance de l’équipe multidisciplinaire dans l’enseignement au patient diabétique, visant une meilleure compréhension de sa maladie et son autogestion.
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
!'''Classification'''
|+'''La fréquence de l’auto-surveillance selon le traitement'''
|'''Catégorie de l’IMC (kg/m<sup>2</sup>)'''
!'''Risque de développer des problèmes de santé'''
|-
|-
|Poids insuffisant
!'''Types de traitement'''
|< 18.5
!'''Fréquence'''
|Accru
|-
|-
|Poids normal
|Injections multiples d’insuline ≥ 4x/jour ou utilisation pompe à insuline
|18.5 – 24.9
|Auto-surveillance glycémie 4x/jour ou plus
|Moindre
|-
|Injection d’insuline 2 à 3x/jour
|Auto-surveillance glycémie 3x/jour ou plus
|-
|-
|Excès de poids
|Injection insuline 1x/jour
|25.0 – 29.9
|Auto-surveillance glycémie 1x/jour ou plus et variant le moment de la mesure
|Accru
|-
|-
|Obésité, classe I
|Si diabète de type 2 sous hypoglycémiants oraux seulement
|30.0 – 34.9
|Individualiser selon le risque d’hypoglycémie lié à la médication et selon si le contrôle glycémique est optimal ou non
|Élevé
|}
==== Auto-surveillance pour le diabète de type 1 ====
Mesure des cétones au besoin
* Urinaire ou capillaire (bandelette réactive ou inclut dans le glucomètre)
* Si glycémie préprandial > 14 mmol/L, symptômes d’acidocétose ou maladie aiguë
* Objectif : Éviter épisode d’acidocétose sévère avec nécessité de soins d’urgence
Bref : Mesure des cétones si glycémie s’élève beaucoup ou si les patients se sentent malades.
Le patient avec un diagnostic de diabète doit être au cœur de son traitement, avec l’aide d’une équipe spécialisée et d’un suivi rapproché.
== Traitement du diabète ==
Soins centrés sur le patient
* Évaluer les capacités et les buts personnels du patient
* Encourager l’auto-surveillance
* Établie un plan réaliste d’acquisition de connaissance
* Discuter avec le patient des options de traitement
=== Objectifs<ref name=":1">{{Citation d'un article|langue=français|auteur1=|titre=Lignes directrices|périodique=Canadian Journal of Diabetes|date=Octobre 2013|issn=|lire en ligne=http://guidelines.diabetes.ca/CDACPG_resources/cpg_2013_full_fr.pdf|pages=}}</ref> ===
==== Cibles de glycémie capillaire ====
{| class="wikitable"
!Moment
!'''Résultat glycémie'''
|-
|Glycémie à jeun ou avant repas
|4 à 7 mmol/L
|-
|-
|Obésité, classe II
|Glycémie 2 heures après repas
|35.0 – 29.9
|5 à 10 mmol/L
|Très élevé
|-
|-
|Obésité, classe III
|Si HbA1c 7% non atteinte, changer cible de glycémie 2 heures après repas
|40.0
|5 à 8 mmol/L à contrôle plus serré si valeur HbA1c non atteint
|Extrêmement élevé
|}
|}
[[Fichier:Qui est obèse.jpg|vignette]]
== Syndrome métabolique ==
==== Cibles de traitement selon HbA1c ====
* Critères diagnostic : ≥ 3/5
[[Fichier:Cible de traitement de l'Hba1c.png|vignette|Cible de traitement de l'HbA1c]]
** Au moins 3 critères pour poser le dx de syndrome métabolique
L’obtention d’un contrôle glycémique optimal (HbA1c ≤ 7%) est un objectif majeur du traitement afin de prévenir l’apparition de complications microvasculaire et macrovasculaire, mais doit être balancé en fonction du risque d’hypoglycémie.
** Critères :
## Obésité abdominale (tour de taille)
Si dx de DB type 2 récent, absence de maladie cardiovasculaire manifeste et longue espérance de vie, pourvu que cela n’entraîne pas d’augmentation significative de l’hypoglycémie.
## Hypertriglycéridémie
## Faible taux de cholestérol HDL
Cible + élevé si on ne veut pas induire des hypoglycémies.
## HTA
## Glycémie à jeun élevée
Paradoxalement : On pose le dx de diabète si HbA1c > 6.5% mais la cible est atteinte si < 7%, donc on ne traite pas. La cible d’HbA1c varie beaucoup d’un patient à l’autre. D’ailleurs, un contrôle trop serré amène plus de mortalité.
** La mesure du tour de taille est un des critères du syndrome métabolique [[Fichier:Définition du syndrome métabolique.jpg|vignette]]
===== Pourquoi une cible d’HbA1c 7%? =====
====== Étude Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) 1993<ref>{{Citation d'un article|langue=EN|prénom1=The Diabetes Control and Complications Trial Research|nom1=Group|titre=The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus|périodique=New England Journal of Medicine|volume=329|numéro=14|date=2010-01-15|doi=10.1056/nejm199309303291401|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM199309303291401|consulté le=2018-05-07|pages=977–986}}</ref> ======
Participants : 1 441 DB type 1
2 groupes de traitement : Intensif ( 3 injections/jr ou pompe à insuline) vs Standard (1 à 2 injections/jr)
HbA1c moyenne 7.2 vs 9.1 %
Suivi moyen 6.5 ans
Impact du traitement intensif sur les complications microvasculaires
Rétinopathie de novo 76%
* diminution de la progression rétinopathie 54%
* diminution de l'apparition microalbuminurie (excrétion 40 mg/24h ou +) 39%
* diminution de la progression vers macroalbuminurie (excrétion 300 mg/24h ou +) 54%
* diminution de l'apparition neuropathie clinique 60%
Effet secondaire : 2-3x plus d’hypoglycémie grave
====== Étude DCCT-EDIC 2005<ref>{{Citation d'un article|prénom1=David M.|nom1=Nathan|prénom2=Patricia A.|nom2=Cleary|prénom3=Jye-Yu C.|nom3=Backlund|prénom4=Saul M.|nom4=Genuth|titre=Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=353|numéro=25|date=2005-12-22|issn=1533-4406|pmid=16371630|pmcid=PMC2637991|doi=10.1056/NEJMoa052187|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16371630|consulté le=2018-05-07|pages=2643–2653}}</ref> ======
Suivi additionnel de 11 ans
HbA1c similaire des 2 groupes (7.9% vs 7.8%) car tous sous traitement intensif
Effet « Legacy »<ref group="note">Legacy signifie héritage. L’''Effet Legacy'' veut dire : l’héritage d’un bon contrôle glycémique à long terme qui amène une des complications macrovasculaires.</ref>
Le traitement intensif précoce à réduit le risque d'infarctus du myocarde non fatal, d'AVEC ou de mortalité cardiovasculaire de 57% (p=0.02; IC 95%: 12-79%)
====== Étude UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) 1998<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=King|prénom2=I.|nom2=Peacock|prénom3=R.|nom3=Donnelly|titre=The UK prospective diabetes study (UKPDS): clinical and therapeutic implications for type 2 diabetes|périodique=British Journal of Clinical Pharmacology|volume=48|numéro=5|date=November 1999|issn=0306-5251|pmid=10594464|pmcid=PMC2014359|doi=10.1046/j.1365-2125.1999.00092.x|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10594464|consulté le=2018-05-07|pages=643–648}}</ref> ======
Participants : 3 867 Type 2
== Diabète gestationnel et intolérance gestationnelle au glucose ==
Groupe tx intensif (sulfonylurée ou insuline) vs Standard (régime alimentaire)
==== Définition ====
HbA1c moyenne 7% vs 7.9% et suivi 11 ans. L’HbA1c moyenne est plus bas que les valeurs rencontrés dans l’étude précédente pour le diabète de type 1 puisque le diabète de type 2 est plus facile à contrôler.
* Intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse.
* Vs diabète pré-gestationnel = diabète type 1 ou 2 déjà connu avant la grossesse
==== Physiopathologie ====
Résultats : diminution significative risque de complications microvasculaires (25%)
* ↑ Résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par ↑ sécrétion d’insuline
* Souvent chez F qui ont hx de DB type 2 dans la famille.
====== Étude UKPDS 2008<ref>{{Citation d'un article|langue=EN|prénom1=Rury R.|nom1=Holman|prénom2=Sanjoy K.|nom2=Paul|prénom3=M. Angelyn|nom3=Bethel|prénom4=David R.|nom4=Matthews|titre=10-Year Follow-up of Intensive Glucose Control in Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=359|numéro=15|date=2009-07-17|doi=10.1056/nejmoa0806470|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa0806470|consulté le=2018-05-07|pages=1577–1589}}</ref> ======
Suivi 10 ans additionnels avec même traitement pour les deux groupes (HbA1c similaire)
Résultats :
Persistance de la diminution risque complications microvasculaires groupes Intensif (↓24%)
==== Dépistage ====
Apparition bénéfices sur risque d’infarctus du myocarde (diminution de 15%) et mortalité de toutes causes (diminution13%) pour le group groupe Intensif
*Dépistage systématique à 24-28 sem de grossesse (ou plus tôt si facteurs de risque)
*Traitement nutritionnel +/- insuline
**Pas recommander de prendre des hypoglycémiants oraux
[[Fichier:Guidelines investigation diabète gestationnel.png|vignette|À noter : essayer d’éviter le jeun pour la F enceinte. Si zone grise à faire hypoglycémie oral provoqué.]]
==== Effets possibles de l’hyperglycémie chez le fœtus selon le trimestre de la grossesse ====
{| class="wikitable" ! colspan="2" | ' Cibles glycémiques en grossesse |- |À jeun et préprandiale |3.8 à 5.2 mmol / L |1h postbrandial |5.5 7.7 |2h |5.0 6.6 |HbA1c |6% |}
=== Alimentation ===
[[Fichier:Page couverture du guide alimentaire canadien.png|vignette|Guide alimentaire canadien]]
L'alimentation est la base du traitement du diabète, car a elle seule elle peut entraîner une réduction d'HbA1c de 1 à 2%. Ici on parle simplement d’une alimentation saine, comme par exemple celle préconisée par le guide alimentaire canadien et non pas de gros régime.
{| class="wikitable"
!
!Glucides
!Protéines
!Lipides
|-
!% de l’apport énergétique total
|45-60%
|15-20% (1-1.5g/kg de poids corporel)
|20-35%
|}
|}
Maximum 7% apport énergétique sous forme de graisses saturées, réduire au minimum les gras trans.
==== Recommandations ====
# Les personnes diabétiques doivent recevoir des conseils nutritionnels par une diététiste pour abaisser leur taux d’HbA1c et pour réduire les taux d’hospitalisation.
# Il faut encourager les personnes diabétiques à suivre les recommandations du document « Bien manger avec le Guide alimentaire canadien » pour combler leurs besoins nutritionnels.
# Les personnes diabétiques obèses ou ayant un excès de poids doivent adopter une alimentation équilibrée, restreinte en énergie, pour atteindre et maintenir un poids santé.
# Les personnes atteintes de diabète de type 2 doivent manger à heures régulières et conserver les mêmes intervalles entre les repas pour optimiser le contrôle de la glycémie. (Plus le repas est gros et plus la glycémie augmente après ce repas).
# Un programme intensif d’interventions axées sur le mode de vie combinant des modifications à l’alimentation et une activité physique accrue peut être employé pour entraîner une perte de poids, améliorer le contrôle de la glycémie et diminuer les facteurs de risque cardiovasculaire.
# Il faut expliquer aux personnes atteintes de diabète de type 1 comment ajuster leurs doses d’insuline en fonction de la quantité et de la qualité de glucides consommées. Dans le cas contraire, celles-ci devraient toujours consommer les mêmes quantités de glucides de même qualité.
# Les personnes qui sont traitées avec de l’insuline ou un sécrétagogue doivent être informées du risque d’hypoglycémie retardée dû à l’ingestion d’alcool pendant ou après le souper de la veille. Elles doivent être informées des mesures préventives à adopter, telles que la consommation de glucides ou l’ajustement de la dose d’insuline et la surveillance étroite de la glycémie.
==== Glucides à faible index glycémique ====
[[Fichier:Étiquette de valeur nutritive.png|vignette|Glucides et sucres ajoutés]]
Apprend aux patients à lire les étiquettes nutritionnelles pour qu’ils puissent calculer leur quantité de glucide consommé. Les grains entiers ont un index glycémique plus bas.
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
! colspan="2" |Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse
!
!IG BAS (<= 55)
À consommer plus souvent
!IG MOYEN (56-69)
À consommer souvent
!IG ÉLEVÉ (70)
À consommer moins souvent
|-
!Pains
|
* Grains entiers broyés à la meule
* Grains lourds mélanées
* Pumpernickel
|
* Blé entier
* Seigle
* Pita
|
* Pain blanc
* Petit pain empereur
* Bagel blanc
|-
|-
!'''Maternelles'''
!Céréales
!Foetales
|
* All Bran
* Bran Buds avec Psyllium
* Son d’avoine
|
* Grapenuts
* Shredder Wheat
* Gruau
* Gruau à cuisson rapide
|
* Flocons de son
* Flocons de maïs
* Rice Krispies
|-
!Produits céréaliers
|
* Orge
* Boulgour
* Pâtes alimentaires / nouilles
* Riz étuvé
|
* Riz basmati
* Riz brun
* Couscous
|Riz à grain court
|-
|-
|↑ Risque de césarienne
!Autres
|
* Patate douce
* Igname
* Haricots rouge
* Lentilles
* Pois chiche
* Pois cassée
* Haricots de soya
* Fèves au lard
|
* Pommes de terre
* Maïs sucré
* Maïs soufflé
* Stoned Wheat Thins
* Ryvita
* Soupe aux pois
* Soupe aux haricots nSoupe aux haricots noirs
|
* Pommes de terre au four
* Pommes de terre frites
* Bretzels
* Galettes de riz
* Craquelins
|}
=== Exercice physique ===
Minimum de 150 min/semaine d’exercices aérobiques modérés ou intenses, en évitant de rester inactif plus de deux jours de suite
Inclure des exercices contre résistance au moins 2x/sem
↑ Risque d’accouchement difficile (ex : besoin forceps/ventouse)
Fixer des objectifs d’activité physique avec l’aide d’une équipe multidisciplinaire
Polyhydramnios
Évaluer la santé du patient avant de prescrire un programme d’exercice
|Hypoglycémie post-natal
Macrosomie (> 4000g)
Pour le DB type 1, il y a une plus grande variation de glycémie entre l’effort et le repos et donc les diabétiques de type 1 sont plus à risque de faire des hypoglycémies lors d’activité physique. Pour les diabétiques de type 2, il est TRÈS utile de faire de l’activité physique
{| class="wikitable"
|+Recommandations de l'association canadienne du diabète<ref name=":1" />
!Type d'exercice
!Définition et fréquence recommandée
!Intensité
!Exemples
|-
! rowspan="2" |aérobique
|Séquences rythmiques de mouvements répétés et ininterrompus sollicitant les mêmes groupes musculaires importants pendant au moins 10 minutes à la fois
|Effort modéré : de 50 % à 70 % du pouls maximal de la personne
|
* Bicyclette
* Marche rapide
* Nage continue
* Danse
* Ratissage des feuilles
* Exercices aérobiques en piscine
|-
|Il est recommandé de faire ce genre d’exercices au moins 150 minutes par semaine (intensité modérée)
|Effort vigoureux : > 70 % du pouls maximal de la personne
|
* Marche rapide sur une surface inclinée
* Jogging
* Exercices aérobiques
* Hockey
* Basket-ball
* Nage rapide
* Danse rapide
|-
!contre résistance
|Activités de courte durée effectuées à l’aide de poids, d’appareils à contrepoids ou de bandes élastiques afin d’augmenter la force musculaire et l’endurance
|'''Trois fois par semaine'''
* Commencer les exercices par une série de 15 à 20 répétitions avec poids modéré.
* Après un certain temps, faire deux séries d’exercices en réduisant les répétitions à 10 à 15, en augmentant légèrement le poids. En cas d’incapacité à faire les exercices correctement pendant le nombre recommandé de répétitions, réduire le poids.
* Après un certain temps, faire 3 séries de 8 répétitions avec un poids plus élevé, en s’assurant de faire chaque exercice correctement.
|
* Faire des exercices à l’aide d’appareils à contrepoids.
* Soulever des poids et haltères.
|}
Rechercher les éléments qui peuvent prédisposer à une blessure avant de prescrire un programme d’exercice
* Neuropathie diabétique (autonome et périphérique ) : surveiller les pieds
* Rétinopathie diabétique
* Maladie coronarienne : ECG au repos +/- épreuve d’effort
* Maladie artérielle périphérique : vérifier que les pouls périphériques sont présents.
Prématurité
=== Hypoglycémiants oraux ===
La base du traitement du diabète de type 2 est les hypoglycémiants oraux.
↑ Risque de traumatisme à naissance (ex : dystocie épaule)
Si diabète mal contrôlé au moment de la conception : Risque avortement spontané et malformations congénitales surtout au niveau cardiaque, génito-urinaire et du tube neural.
==== Importance de l’équipe multidisciplinaire dans l’enseignement au patient diabétique, visant une meilleure compréhension de sa maladie et son autogestion ====
==== Biguanides (Glucophage – Metformine) ====
<u>Auto-surveillance</u>
Premier choix de traitement du diabète de type 2
Mécanisme d’action : améliore toutes les fonctions de l’insuline !!!
* Diminution de la néoglucogénèse hépatique
* Augmentation de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques (muscles)
* Effets anti-lipolyse avec diminution des acides gras libres
* Effet stimulant sur les incrétines
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
! colspan="2" |'''La fréquence de l’auto-surveillance selon le traitement'''
!Avantages
!Désavantages
|-
|-
!'''Types de traitement'''
|
!'''Fréquence'''
* HbA1c ↓↓
* Effet neutre sur le poids
* Absence d’hypoglycémie 2nd
* ↓ Risque d’événement cardiovasculaire chez patients avec surpoids*
* Prise per os
|
* Effets secondaires gastro-intestinaux
* Contre-indication avec insuffisance rénale ( DFG < 30 ml/min et réduire la dose si < 60 mil/min), insuffisance hépatique, cardiaque (risque acidose lactique)
|}
==== Sécrétagogues ====
2 sous-groupes
* Sulfonylurées (Gliclazide, Glimépiride et Glyburide)
* Méglitinides (Repaginide), la durée d’action des méglitinides est + courte
Mécanisme d’action : augmentation de la sécrétion insuline endogène (action au niveau des récepteurs des cellules bêta des îlots de Langerhans)
{| class="wikitable"
!Avantages
!Désavantages
|-
|-
|Injections multiples d’insuline ≥ 4x/jour ou utilisation pompe à insuline
|
|Auto-surveillance glycémie 4x/jour ou plus
* HBA1c ↓↓
* Prise per os (DIE à QID)
|
* Hypoglycémie (surtout Glyburide)
* Gain pondéral : garde le sucre que le patient consomme, incriminer l’alimentation et non le Rx. C’est le patient qui mange trop de sucre.
* Contre-indication avec insuffisance rénale avancée (sauf pour Répaglinide)
* Ag. GLP-1 sous-cutanées (sont digérés si per os)
|}
==== Inhibiteur SGLT-2 ====
Dapagliflozine, Canagliflozine, Empagliflozine
Ajout 2015
Mécanisme d’action : Inhibition du co-transporteur sodium et glucose 2 (SGLT-2) au niveau du tubule proximal avec augmentation excrétion rénale glucose (donc augmente la glycosurie)<ref group="note">Les diabétiques ont davantage de récepteurs que les gens normaux, donc cela les ramène à la normale si on en bloque qq uns.</ref>
{| class="wikitable"
!Avantages
!Désavantages
|-
|-
|Injection insuline 1x/jour
|
|Auto-surveillance glycémie 1x/jour ou plus et variant le moment de la mesure
* Effets secondaires avec risque d’infections fungique et/ou urinaire
* Contre-indication avec insuffisance rénale avancée
* Attention pour acidocétose diabétique
|}
==== Thiazolidinédiones ====
Pioglitazone – Actos, Rosiglitazone – Avandia)
Mécanisme d’action : ↓ Résistance à l’insuline périphérique via récepteur PPAR-gamma
Donner en dernier recours
{| class="wikitable"
!Avantages
!Désavantages
|-
|-
|Si diabète de type 2 sous hypoglycémiants oraux seulement
|
|Individualiser selon le risque d’hypoglycémie lié à la médication et selon si le contrôle glycémique est optimal ou non
* HbA1c ↓↓
* Absence d’hypoglycémie 2nd
* Légère ↓ TA
|
* Gain pondéral
* Effets secondaires problématiques : augmentation du risque d’œdème, IC, Fx, IDM (rosi) et néo vessie (Pio)
|}
|}
<u>Auto-surveillance pour le diabète de type 1</u>
L’emploi de la rosiglitazone n’est plus approuvé en monothérapie pour le traitement du diabète de type 2, sauf lorsque l’emploi de la metformine est contre-indiqué ou non toléré.
* Mesure Cétones au besoin
** Urinaire ou capillaire (bandelette réactive ou inclut dans le glucomètre)
L’emploi de la rosiglitazone n’est plus approuvé en association avec une sulfonylurée sauf lorsque la metformine est contre-indiquée ou non tolérée.
** Si glycémie préprandial > 14 mmol/L, symptômes d’acidocétose ou maladie aiguë
** Objectif : Éviter épisode d’acidocétose sévère avec nécessité de soins d’urgence <blockquote>Bref : Mesure des cétones si glycémie s’élève beaucoup ou si les patients se sentent malades.</blockquote>
Le traitement par les produits contenant de la rosiglitazone est maintenant contre-indiqué chez les patients présentant tout stade d’insuffisance cardiaque.
Le patient avec un diagnostic de diabète doit être au cœur de son traitement, avec l’aide d’une équipe spécialisée et d’un suivi rapproché.
=== Insulinothérapie intensive ===
==== Évolution du diabète ====
[[Fichier:Évolution du diabète de type 2.jpg|centré|vignette|800x800px|Évolution du diabète]]
==== Enseignement avec un éducateur spécialisé en diabète ====
Technique d’injection (sites d’injection, préparation stylo, conservation insuline, etc.) Lipodistrophie si toujours injecté à la même place donc changer le site d’injection !
Ajustement du traitement selon la glycémie
* Durée d’action de l’insuline
* Rôle et ajustement différents des insulines basales vs prandiale, etc.
Surveillance et traitement de l’hypoglycémie
== Objectifs de traitement du diabète (lignes directrices de l’association canadienne du diabète (2013)) ==
==== Types d’insuline ====
<u>Cibles de glycémie capillaire</u>
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
!Moment
!Type d’insuline (Marque)
!'''Résultat glycémie'''
!Début d’action
!Pic d’action
!Durée d’action
|-
! colspan="4" |Insulines prandiales (bolus) → à donner aux repas
|-
|Analogues de l’insuline à action rapide (limpides)
# Insuline asparte (NovoRapid)
# Insuline glulisine (Apidra)
# Insuline lispro (Humalog)
|
# 10 à 15 min
# 10 à 15 min
# 10 à 15 min
|
# 1 à 1,5 h
# 1 à 1,5 h
# 1 à 2 h
|Reproduit bien la courbe d’insuline post-repas :
# 3 à 5 h
# 3 à 5 h
# 3,5 à 4,75 h
|-
|Insulines à action régulière (limpides)
* Humulin-R
* Novolin ge Toronto
|30 min
|2 à 3 h
|6,5 h : Dure trop longtemps, donc pas suggéré
|-
! colspan="4" |Insulines basales → couvre les besoins de base en insuline
|-
|
* Insulines à action intermédiaire (troubles)
* Humulin-N
* Novolin ge NPH
|1 à 3 h
|5 à 8 h
|Jusqu’à 18 h
|-
|Analogues de l’insuline à action prolongée (limpides)
# Insuline detemir (Levemir)
# Insuline glargine (Lantus)
# Insuline glargine U300 (Toujeo)
|
# 90 min
# 90 min
# jusqu’à 6 h
|Sans objet : aucun pic d’action, très stable
|
# Jusqu’à 24 h (détémir 16 à 24h)
# Jusqu’à 24h
# Jusqu’à 30 h
|-
|-
|Glycémie à jeun ou avant repas
! colspan="4" |Insulines prémélangées → pas vrm le meilleur tx, difficile de changer les doses
|4 à 7 mmol/L
|-
|-
|Glycémie 2 heures après repas
|Insulines régulières et NPH prémélangées (troubles)
|5 à 10 mmol/L
* Humulin 30/70
* Novolin ge 30/70, 40/60, 50/50
| colspan="3" rowspan="2" |Un flacon ou une cartouche contient un pourcentage fixe d’insuline (pourcentage d’insuline à action rapide ou à courte durée d’action par rapport au pourcentage d’insuline à action intermédiaire)
|-
|-
|Si HbA1c 7% non atteinte, changer cible de glycémie 2 heures après repas
|Analogues de l’insuline prémélangés (troubles)
|5 à 8 mmol/L à contrôle plus serré si valeur HbA1c non atteint
* Insuline asparte biphasique (NovoMix 30)
* Insuline lispro/lispro protamine (Humalog Mix25 et Mix50)
|}
|}
<u>Cibles de traitement selon HbA1c</u>
* L’obtention d’un contrôle glycémique optimal (HbA1c ≤ 7%) est un objectif majeur du traitement afin de prévenir l’apparition de complications microvasculaire et macrovasculaire, mais doit être balancé en fonction du risque d’hypoglycémie.
==== Les taux d’insuline sérique ====
*
* Portion grise = besoin de base en insuline
* Analogue basal : pas de pic d’action et dure 24 h
* Humaine bolus : Insuline régulière, la durée d’action s’entrecroise avec la prochaine dose
* Analogue bolus : Insuline rapide qu’on injecte avant les repas
[[Fichier:Traitement à l'insuline (3 injections + insuline basale).png|centré|vignette|800x800px]]
[[Fichier:Traitement à l'insuline (2 injections).png|centré|vignette|800x800px]]
=== Traitement du risque cardiovasculaire du patient diabétique ===
Le traitement du risque cardiovasculaire s’applique au 2 types de diabète. La prévention cardiovasculaire est un élément très important dans la prise en charge du diabète. Le diabète favorise l’apparition de facteurs de risque cardiovasculaires (HTA, dyslipidémie, insuffisance rénale, etc.) qui entraînement une augmentation du risque d’événement cardiovasculaire (infarctus, accident cérébraux-vasculaire, etc.) et réduction de l’espérance de vie.
==== Recommandations ====
* [[Fichier:Algorithme de choix de protection vasculaire pour un patient diabétique.png|vignette|Choix de protection vasculaire]]'''A''': A1C - Taux d'HbA1c: Optimisation du contrôle de glycémie (habituellement moins de 7%)
* '''C''': Cholestérol: C-LDL<ref group="note">LDL = mauvais cholestérol et HDL = bon cholestérol.</ref> de moins de 2.0 mmol/L en présence de traitement
* '''T''': Tension artérielle: Optimisation du contrôle de la tension artérielle (moins de 130/80 mmHg)
* '''I''': Intervention sur le mode de vie - Exercice: Pratique régulière de l'Activité physique, saine alimentation, atteinte et maintien d'un poids santé
* '''O''': Ordonnances: Médicaments de protection cardiaque
** '''A''':Inhibiteurs de l'ECA ou ARA
** '''S''': Statite
** '''A''': AAS si indiqué<ref group="note">ASA seulement en intervention secondaire (donc après événement cardiovasculaire).</ref>
* '''N''': Non-fumeur: sevrage du tabac
==== Dépistage par électrocardiogramme ====
Si le patient présente les facteurs de risque suivants:
* Âge > 40 ans
* Diabétique depuis > de 15 ans et âge > 30 ans
* Lésions aux organes cibles
** Microvasculaires
** Macrovasculaires
* Facteurs de risque cardiaques
Faire un ECG au repos initial et le repasser à tous les deux ans.
Faire un ECG d’effort. Si l’effort est impossible ou si anomalies sont observées à l’ECG au repos :
* Échographie sous stimulation pharmacologique
* Imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique
=== Traitement du diabète de type 2 ===
La pierre angulaire du traitement du diabète de type 2 repose sur la perte de poids et l'amélioration des habitudes de vie. Le traitement pharmacologique initial repose surtout sur les hypoglycémiants oraux, dont les mécanismes d’action ciblent différents organes. Leurs risques et bénéfices devraient être discutés par le MD afin d’obtenir une décision concertée avec le patient. Le patient doit être en accord avec le traitement pour une bonne observance. L’insulinothérapie est un traitement parfois nécessaire pour le diabète de type 2, mais est vitale pour le diabète de type 1.
[[Fichier:Algorithme de traitement simplifié du diabète de type 2.png|centré|vignette|800x800px|Algorithme de traitement du diabète de type 2]]
=== Traitement du diabète de type 1 ===
Pour atteindre les objectifs glycémiques avec le diabète de type 1, le traitement intensif par des injections quotidiennes multiples d’insuline (insuline prandiale [bolus] et insuline basale) ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline est le traitement de choix.<ref name=":1" /> En somme, avec le diabète de type 1, le patient est DÉPENDANT de l’insuline pour son traitement.
==== Pompe à insuline ====
Paramètres:
* Perfusion d’insuline basale (unités/heure)
* Ratio de glucides pour repas (unité/gramme)
* Sensibilité à l’insuline pour correction (unité/mmol/L)
On peut ajuster la pompe pour diminuer les injections d’insuline la nuit et ainsi éviter des hypoglycémies nocturnes
La perfusion d’insuline basale peut être ajusté puisqu’elle a une durée d’action de 4 heures. Donc si le patient souhaite faire un marathon, le patient peut ajuster sa pompe en diminuant la dose. Il y a donc moins de risque d’hypoglycémie.
Le calcul des glucides est la meilleure façon de faire pour ajuster le traitement. Cela permet de faire ce que le pancréas ferait normalement.
Tous les paramètres sont intégrés dans la pompe et la pompe fait le calcul pour le patient
Par contre, le patient peut arracher son cathéter durant la nuit … Attention à l’acidocétose.
== Suivi ==
=== Liste de vérification pour l’immunisation ===
* Vacciner chaque année contre la grippe
* Proposer la vaccination contre les infections à pneumocoques après 18 ans
* Vacciner à nouveau les plus de 65 ans contre les infections à pneumocoques (intervalle d’au moins 5 ans entre les administrations)
=== Suivi médical ===
Fréquence du suivi ux 3 à 6 mois (DB type 1 suivi + souvent). Il est indiqué d'avoir une visite annuelle avec la nutritionniste et l'éducatrice en diabète.
==== Questionnaire ====
* Contrôle glycémique (apporter ses carnets de glycémie)
* Surveillance et traitement hypoglycémie
* Symptômes et facteurs de risque de maladie cardiovasculaire
* Activité physique et alimentation
==== Examen physique ====
* Tension artérielle et Poids (IMC et tour de taille)
* Rechercher signe de maladie cardiovasculaire (pouls périphérique et souffles vasculaires)
* Examen des pieds (1x / année si normal), rechercher aussi des déformations et si trouvaille, référence en podiatrie.
==== Laboratoire ====
* Mesure HbA1c aux 3 mois (On se rappelle que HbA1c est un reflet de la glycémie des 3 derniers mois)
* Mesure ratio microalbuminurie / créatinine urinaire et fonction rénal (ions et créatinine sériques) annuel. Début 5 ans après dx pour Db type 1
* Bilan lipidique annuel (surtout pour les patients traités avec de la statine)
==== Examens paracliniques ====
* Examen fond d’œil par optométriste ou ophtalmologiste annuel. Début 5 ans après dx pour DB type 1.
* Dépistage cardiovasculaire au besoin (selon les facteurs de risque)
== Notes ==
<references group="note" />
== Références ==
<references />
Dernière version du 28 septembre 2019 à 19:24
Ce guide d’étude a été élaboré par les volontaires de Wikimedica dans le cadre du cours MED-1234 à l'Université Laval et est basé sur le travail des responsables du cours. Il est fourni comme aide à l'étude et ne constitue pas un document officiel du cours.
Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline. L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins. Les complications peuvent atteindre TOUT le corps (partout où le sang se rend).
Prévalence d’embonpoint et d’obésité chez adultes (18 ans ou +) au Canada en 2009-2010
Comme on peut le voir sur le graphique, l'obésité est un problème majeur.
En 2015 : 2/3 des adultes et 1/3 des enfants canadiens souffrent d’embonpoint ou d’obésité.
La progression de la prévalence de diabète de type 2 et de l’obésité est fulgurante et est associé à un lourd fardeau de complications.
Critères diagnostiques
Critères de pré-diabète
Aussi nommé intolérance au glucose
On s'intéresse à 3 critères pour le pré-diabète
Le Dx est posé en présence d'au moins 1 critère présent sur les 3.
Épreuve de laboratoire
Résultat
Catégorie de prédiabète
Glycémie à jeun (mmol/L)
6.1 à 6.9
Anomalie de la glycémie à jeun
Glycémie 2 heures après l'ingestion de 75 g de glucose (mmol/L)
7.8 à 11.0
Intolérance au glucose
Taux HbA1c (%)
6.0 à 6.4
Prédiabète
Il faut savoir qu’après 8h de jeun, notre glycémie se trouve entre 3.9 et 5.5 mmol/L normalement (d'où l'anomalie de la glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9).
HbA1c = hémoglobine glyquée
Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine.
Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois.
Attention : la mesure de l'HbA1c dépend du temps de survie des globules rouges (moyenne de 120 jours).
En cas d'anémie hémolytique, la valeur est faussement ↓
Si les GR restent plus longtemps dans le sang, on a une ↑ de HbA1c, car elle est exposée plus longtemps au sucre.
Équivalence valeur HbA1c (%) vs Glycémie moyenne (mmol/L)
Possiblement un dx de diabète mais d’autres investigations doivent être faites pour le confirmer
Rien, ce patient est en parfaite santé !
c
no-uuid
Impact d'un diagnostic de pré-diabète
Conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une Intolérance au Glucose (IG) : ↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète de type 2.
Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète.
↓ 60% du risque de progression de l’IG vers le diabète de type 2.
Bénéfice persistant à long terme (ad 20 ans) si début précocement
Critères diagnostiques du diabète
Glycémie à jeun ≥ à 7,0 mmol/L (à jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8h)
OU
Taux d’HbA1c≥ 6.5 % (chez les adultes) :
Mesuré à l’aide d’un test normalisé et validé, en l’absence de facteurs compromettant la fiabilité du taux d’HbA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonné
OU
Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose≥ 11.1 mmol/L
OU
Glycémie aléatoire≥11.1 mmol/L (aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas)
Interprétation :
1 résultat anormal + symptômes d’hyperglycémie OU 2 résultats anormaux, faits lors de 2 journées différentes (à ce moment-là, on répète le même test 2 fois, sauf pour la glycémie aléatoire. En d’autres mots, on ne fait pas 2 glycémies aléatoires.)
On ne peut pas poser le dx de diabète avec un glucomètre, car il y a 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.
Pourquoi ces seuils glycémiques ?
Corrélation entre la prévalence de rétinopathie (complication microvasculaire) et le glucose sérique au-delà de ces valeurs.
Le dx du diabète repose sur la clinique mais surtout sur des paramètres biochimiques précis
Par définition, le diabète correspond au niveau de glycémie anormale qui nous met à risque de complications microvasculaires.
L’hypoglycémie est également un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire, mais ne définit pas le diabète !
Le diagnostic de diabète sucré se fait par :
Des moyens cliniques
Des moyens biologiques
Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain.
Pour être confirmé : démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.
Important à retenir
Une hyperglycémie symptomatique (4P : polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids) avec un test anormal : Dx de DB et Tx à débuter.
Si tableau clinique de DB type 1, pour éviter une détérioration rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le Tx.
Hyperglycémie
Présentation clinique
Truc mnémotechnique 4 Ps (Présentation classique du diabète)
Polydipsie
Polyurie
Polyphagie
Perte de poids
Classiques (4P)
Polydipsie : soif constante, accrue
Polyurie : urines abondantes et fréquentes, nycturie
Polyphagie : augmentation de l’appétit
Associés le + souvent à : Perte de poids, vision brouillée, No/Vo (cétose ou acidocétose)
Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.
Présence de symptômes classiques + mesure élevée de la glycémie → on peut dire que ces patients sont diabétiques sans faire aucun autre examen diagnostic.
Fréquents
Énurésie (enfant)
Candidase génitale : vaginite chez la femme et balanite chez l’homme
Complications classiques du diabète + valeur élevée de glycémie = Dx de diabète.
Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage (prend 2 tests indépendants !). Dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie.
On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 7 ans après son début.
Si symptômes et/ou complications classiques :
1 test nécessaire pour le diagnostic
Si asymptomatique :
2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaire pour le diagnostic
Hyperglycémie et prédiabète
Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose :
En dehors de la grossesse, on ne les considère pas comme des entités spécifiques.
Plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire.
Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline.
Dépendant de la sévérité du déficit d’action insulinique, on retrouve diverse manifestations dans le diabète qui peuvent se schématiser ainsi :
a) Il y a d’emblée une hyperglycémie par :
Utilisation diminuée du glucose
Production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse)
Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où la polydispie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).
b) À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.
c) Il y a augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques :
Lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose.
Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).
Types de diabète
Il existe plusieurs types de diabète, notamment le type 1, le type 2, le diabète gestationnel et de nombreuses autres causes de nature génétique, les pancréatites, etc.
Type 1
Le diabète de type 1[note 1] résulte surtout de la destruction des cellules bêta du pancréas et prédispose à l’acidocétose. Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue.
Déficit absolu en insuline.
Incidence au Canada : environ 10 cas / 100 000 / an
Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.
Le diabète de type 2 peut être surtout attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance (il y a de l’insuline, mais pas suffisamment pour contrer l’insulinorésistance).
Déficit relatif en insuline.
Présentation clinique
Signes/Symptômes
Physiopathologie
Polyurie / Nycturie
Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondaire à l’hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)
Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée
État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie
Étourdissement / Déshydratation
Hypovolémie avec hypotension posturale
Infections fongique et/ou urinaire récurrentes
Hyperglycémie et glycosurie nourrit les bactéries
Infections cutanées chronique
Hyperglycémie avec altération immunitaire et autres complications
Acanthosis nigricans
Hyperpigmentation axillaire, aines et/ou cou associée à résistance à l’insuline.
C’est un signe de résistance à l’insuline.
Stimulation des kératocytes par les fibroblastes.
Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au diagnostic vu l’hyperglycémie progressive asymptomatique durant plusieurs années.
Étiologie
Facteurs étiologiques génétiques :
Jumeaux identiques : concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques.
Agrégation familiale : histoire familiale + chez environ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
Groupes ethniques : prévalence de Db2 de 50% chez les Amérindiens Pima, 42% chez les Nauruans, 10-25% chez les Mexicains-Américains et 15-25% chez les Indiens.
Formes héréditaires : MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) :
L'IMC est utile pour quantifier de manière objective la corpulence d'une personne. Cependant, il reste un indicateur et non une donnée absolue. De fait, certains sportifs et culturistes possèdent un IMC supérieur à 25 kg/m2 sans pour autant encourir de danger au niveau médical. L'IMC reste valide peut importe le sexe de la personne et son âge. Cependant, l'interprétation des valeurs peut différer selon différentes populations.[1]
Prédiabète et Diabète : Si symptômes d'hyperglycémie ou 2e test anormal
Comparaison du diabète de type 1 et de type 2
Diabète de type 1
Diabète de type 2
Âge du diagnostic
Typiquement dans l’enfance ou adolescence (< 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge.
(LADA si dx à l’âge adulte : Latent Autoimmune Diabetes of Adults)
Typiquement chez adultes
(> 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
Poids au diagnostic
Typiquement mince (IMC < 25 kg/m2)
> 90% avec embonpoint ou obésité
Histoire personnelle et/ou familiale de maladie auto-immune
Fréquent
Rare
Histoire familiale de diabète
Rare (5-10%)
Fréquent (75-90%)
Présentation clinique
Début rapide (semaines-mois)
Début souvent insidieux (années)
Présence d'auto-anticorps
Oui, en général
Non
Risque d'acidocétose
Élevé
Faible
Gestationnel
Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse. À ne pas confondre avec le diabète pré-gestationnel, qui est un diabète de type 1 ou 2 connu avant la grossesse.
Physiopathologie
↑ Résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par ↑ sécrétion d’insuline
Souvent chez F qui ont hx de DB type 2 dans la famille.
Dépistage
Dépistage systématique à 24-28 sem de grossesse (ou plus tôt si facteurs de risque)
Traitement nutritionnel +/- insuline
Pas recommander de prendre des hypoglycémiants oraux
Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse
Maternelles
Foetales
↑ Risque de césarienne
↑ Risque d’accouchement difficile (ex : besoin forceps/ventouse)
Polyhydramnios
Hypoglycémie post-natal
Macrosomie (> 4000g)
Prématurité
↑ Risque de traumatisme à naissance (ex : dystocie épaule)
Hyperbilirubinémie, polycythémie, hypocalcémie
Si diabète mal contrôlé au moment de la conception : Risque avortement spontané et malformations congénitales surtout au niveau cardiaque, génito-urinaire et du tube neural.
Autres types de diabète
Les autres types particuliers comprennent une grande variété de troubles relativement peu courants, surtout des formes de diabète définies génétiquement ou associées à d’autres maladies ou à des médicaments.
F, 19 ans, plainte de fatigue, de soif intense et de devoir aller uriner plusieurs fois par nuit depuis qq semaines. TA à 102/65 et FC à 100/min.
Cystite bactérienne simple
Grossesse
Diabète de novo
Toutes ces réponses
d
no-uuid
Exemple de dysfonctions génétiques pouvant causer le diabète
Défaut génétique au niveau de l'action de l'insuline
Affection du pancréas endocrine
Endocrinopathie
Induit par les médicaments ou les drogues
Chromosome 20, HNF-4alpha (MODY1)
Chromosome 7, glucokinase (MODY2)
Chromosome 12, HNF-1alpha (MODY3)
Chromosome 13, IPF-1 (MODY4)
Chromosome 17, HNF-1beta (MODY5)
Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6)
Chromosome 2, KLF11 (MODY7)
Chromosome 9, CEL (MODY8)
Chromosome 7, PAX4 (MODY9)
Chromosome 11, INS (MODY10)
Chromosome 8, BLK (MODY11)
Mitochondrial DNA
Permanent neonatal diabetes
Transient neonatal diabetes
Syndrome de Down
Syndrome de Klinefelter
Syndrome de Turner
Syndrome Wolfram (DB type 1)
Ataxie de Friedreich
Chorée de Huntington
Syndrome de Laurence-Biedl
Dystrophie myotonique
Porphyrie
Syndrome de Prader-Willi
Leprechaunisme
Lipoatophic diabetes
Rabson-Mendenhall syndrome
Type A insuline resistance
Pancréatite
Pancréatectomie à la suite d'un traumatisme
Néoplasie
Fibrose kystique
Hémochromatose
Pancréatopathie fibrocalculense
Acromégalie
Syndrome de Cushing (Cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB)
Glucagonome
Phéochromocytome
Hyperthyroïdie
Somatostatine
Aldostéronome
Alpha-interféron
Atypical antipsychotics
Beta-adrenergic agonists
Diazoxide
Dilantin
Glucocorticoids
Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
HMG CoA reductase inhibitors (statins)
Nicotinic acid
Pentamidine
Thiazides
Thyroid hormone
Vacor (rodenticid)
Causes secondaires de diabète
Endocrinopathie
Acromégalie
Syndrome de Cushing à cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB
Glucagonome
Phéochromocytome
Hyperthyroïdie
Somatostatine
Aldostéronome
Drug- ou chemical-induced
Alpha-interferon
Atypical antipsychotics
Beta-adrenergic agonists
Diazoxide
Dilantin
Glucocorticoïds
Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
HMG CoA reductase inhibitors (statins)
Nicotinic acid
Pentamidine
Thiazides
Thyroïd hormone
Vacor (rodenticide)
Complications chroniques du diabète
Quelles complications du diabète devraient être recherchées ? Toutes les complications macro et microvasculaire ! Les complications micro et macrovasculaires sont importantes à dépister à un stade précoce pour instaurer les soins appropriés pour éviter leur progression vers des dommages irréversibles. Elles peuvent survenir dans tous les types de diabète.
Complications microvasculaires
Dysfonction endothélial avec augmentation des facteurs de croissance et des facteurs pro-inflammatoire.
IDM 3-5x + fréquent avec diabète vs contrôle du même âge
Ischémie silencieuse ou équivalent angineux + fréquent (ex : essoufflement au lieu de DRS)
Maladie vasculaire périphérique
Accident cérébraux-vasculaire
Ischémie des membres inférieure
Diabète : un équivalent coronarien : les patients qui ont déjà fait un infarctus du myocarde (IDM) ont le même risque que les patients atteint du diabète (surtout de type 2) de faire un IDM !
Rétinopathie diabétique
Principale cause de cécité acquise chez population en âge de travailler dans les pays occidentaux. > 90% des cas pourraient être prévenu !
Physiopathologie
Altération microvasculaire rétinienne avec développement de zones non perfusées
Augmentation de la perméabilité vasculaire : Œdème maculaire à peut se produire à n’importe quel stade
Prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux) : Rétinopathie proliférative
Asymptomatique avant l’atteinte d’un stade avancé à presque jusqu’à temps que les patients perdent la vision.
Facteurs de risque
Longue durée de diabète
Hyperglycémie mal contrôlée
Hypertension artérielle
Néphropathie diabétique
Classification et évolution
On dénombre deux types de rétinopathie diabétique, la non proliférative et la proliférative. Dans le type prolifératif, il y a développement de microvascularisation à même la rétine, augmentant le risque de décollement ou d'hémorragie du vitré.
Évolution de la rétinopathie diabétique
Non proliférative
Oedème
maculaire
↓
Légère
Modéré
Sévère
Très sévère
Proliférative
↓
Faible risque
Haut risque
Dépistage
Le dépistage de la rétinopathie diabétique se fait par un ophtalmologiste, optométriste ou endocrinologue.
Fond d'oeil d'une rétinopathie diabétique proliférative. La néovascularisation visible ici augmente les risques d'hémorragie du vitrée et/ou du détachement de la rétine avec perte de vision secondaire.
Traitement
Photocoagulation pan-rétinienne
Traitement par ophtalmologiste
Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de croissance (anti-VEGF) à diminue la prolifération de l’endothélium des vaisseaux
Prévention
Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
Recommandé annuellement
Dès dx diabète de type 2 et après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)
Le risque de développer des complications est moins grand pour le diabète de type 1
Contrôle optimal glycémique et TA
Neuropathie diabétique
La neuropathie diabétique est une groupe hétérogène de désordres pouvant atteindre le système nerveux de manière diffuse ou focale.
Atteinte diffuse
Atteinte focale
Polyneuropathie distale symétrique (+ fréquente)
Mononeuropathie des membres supérieurs ou inférieurs
Neuropathie autonome
Mononeuropathie multiplex
Génito-urinaire
Plexopathie
Gastro-intestinale
Polyneuropathie diffuse
Cardiaque
Mononeuropathie nerf crânien
Glandes sudoripares
Contrairement à la rétinopathie diabétique, il n'y a pas de traitement pour la neuropathie diabétique, on peut seulement la prévenir.
Atteinte motrice + tardive avec faiblesse secondaire
Douleur neurologique d’intensité variable
Brûlement, douleur lancinante, etc. à particulièrement la nuit
Conséquences
Altération biomécanique du pied (le patient ne sent plus son pied)
Callosité
Ulcération zones de pression
Cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite à si cela s’infecte
Arthropathie de Charcot à déformation du pied
Amputation
Douleur invalidante
Examen diagnostic
Dépistage en clinique
Monofilament 10g Semmes-Weinstein (score sur 8, plus le score est bas, plus la neuropathie)
Test pallesthésie (diapason 128 Hz)
Confirmation par étude de conduction nerveuse au besoin
Arthropathie de Charcot
Dislocation du premier métatarse et factures métatarsiennes chez un homme diabétique de 45 ans (vue oblique)Oedème du pied dans l'arthorpathie de Charcot, pouvant mimer une celluliteNeuropathie diabétique diffuse
Urgence médicale en phase aiguë
Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
Rougeur, inflammation et œdème en phase aiguë
Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
Diagnostid différentiel de cellulite (attention, car la prise en charge est différente)
Neuropathie autonome
Neuropathie diabétique diffuse
Manifestations :
Génito-urinaire
Dysfonction érectile
Dysfonction vésicale
Gastro-intestinale
Gastroparésie à atonie au niveau gastrique : No/Vo, satiété précoce. Il y a aussi une diminution de l'absorption donc on peut faire une hypoglycémie même après un repas
Constipation, diarrhée, incontinence
Cardiaque
HTO
Tachycardie au repos
Glandes sudoripares
Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale
Mononeuropathie diabétique
Neuropathie diabétique focale
Début soudain et récupération complète en 6 à 12 sem
Ischémie vasculaire ou traumatisme à interruption temporaire de la vascularisation des nerfs
Atteintes
Nerfs crâniens : Surtout III, IV et VI
Nerfs périphériques : nerf ulnaire, médian et fibulaire
Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonction autonome et diminution du poids
Progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée
Thoracique
Rare
Douleur abdominale sévère en barre
Cachexie diabétique
Rare
Diminution du poids involontairement et dépression
Néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique consiste en l'augmentation de la protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal.
Attention, plusieurs autres causes peuvent entraîner une albuminurie passagère:
Activités physiques majeures récentes
Infection urinaire
Maladie fébrile
IC en décompensation
Menstruation
Élévation aiguë et grave de la glycémie
Élévation aiguë et grave de la TA
Distinction entre la néphropathie diabétique et les autres troubles rénaux
Néphropathie diabétique
Autre trouble rénal
Albuminurie persistante
Protéinurie extrême (> 6g/jour)
Sédiment urinaire inactif
Hématurie (micro ou macroscopique) persistante ou sédiment urinaire actif
Évolution lente de la maladie
Baisse rapide du DFGe
Faible DFGe associé à une protéinurie manifeste
Faible DFGe et légère protéinurie ou aucune protéinurie (taux de filtration baisse en même temps que le taux de protéinurie augmente)
Présence d’autres complications du diabète
Absence d’autres complications du diabète ou complications relativement moins graves
Durée connue du diabète > 5 ans
Durée connue du diabète < 5 ans
Pas d'ATCF familiaux de néphropathie
ATCD familiaux de néphropathie non diabétique (ex : polykystose rénale)
Pas de maladie systémique autre que le diabète
Signes ou sx de maladies sytémique
Traitement
Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
Début médication inhibiteur du SRAA si albuminurie confirmée : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la TA (ex : patient a TA normale mais a néphropathie diabétique : on commence le tx quand même)
On utilise un IECA ou un ARA mais pas les 2. Il y a + d’effets secondaires que de bénéfices à utiliser les 2 Rx.
Suivi du patient
Complications aiguës du diabète
Acidocétose et état hyperosmolaire
L'acidocétose et l'état hyper osmolaire sont des complications aiguës du diabète de type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant. Ce sont des urgences médicales! Il y a eu amélioration du taux de mortalité associée dans les dernières années avec meilleure reconnaissance et prise en charge précoce. La mortalité est surtout secondaire aux facteurs précipitants.
À noter : les cétones c’est ce qu’on utilise en période de jeun. Donc si jeun prolongé alors bcp de cétone dans le sang. Le glucagon, le cortisol, les catécholamines et l’hormone de croissance sont 4 hormones qui servent à faire augmenter le sucre si on en a besoin. Et donc, ils s’opposent à l’insuline.
L’hyperglycémie secondaire au diabète sucré a plusieurs conséquences métaboliques dont :
Augmentation de la lipolyse avec accumulation de corps cétoniques
Développement d’une cétose si ceux-ci dépassent la capacité d’élimination de l’organisme
Développement d’acidose par accumulation de ces substances acides lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (coma acidocétosique)
Hyperglycémie = diurèse osmotique = perte de bicarbonate (HCO3-)
Présentation clinique de l’acidocétose diabétique : Risque de coma et de décès
Présentations clinique
Acidocétose diabétique
État hyperosmolaire
Symptômes
No/Vo, dlr abdominale
Polyurie, polydispie, nycturie
Signes
Déshydratation
hyperventilation
haleine fruitée (acétone)
respiration de Kussmaul
léthargie
hypotension
tachycardie
Déshydratation
léthargie
convulsion
coma
hypotension
tachycardie
déficit neurologique focal
Glucose sérique (mmol/L)
> 14
> 33
pH artériel
< 7.30
> 7.30
Bicarbonates sériques (mEq/L)
< 18
> 18
Cétones sériques ou urinaires
Présents
Absents ou minimes
Osmolarité sérique (mOsm/Kg)
variable
> 320
Trou anionique : Na – (Cl + HCO3)
augmenté (présence de corps cétonique = acide)
Normal ou variable
Facteurs précipitants
Acidocétose diabétique
État hyperosmolaire
Nouveau diagnostic de diabète (20-25%)
Nouveau diagnostic de diabète
Non compliance au traitement d’insuline ou traitement inadéquat
Non compliance ou traitement inadéquat (21-41%)
Maladie aiguë : infection 30-40%, AVC, IDM et pancréatite aiguë
Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
Maladie endocrinienne (ex : Syndrome de Cushing)
Médication (per effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
Prise en charge
3 étapes :
Hydratation intraveineuse (car déshydratation)
Réplétion en potassium : Il y a une perte de potassium dans l’urine à cause de l’acidocétose, le K va à l’extérieur des cellules (H+ entre pour contrer l’acidose). Dès que l’on donne de l’insuline le K retourne dans les cellules risque d’arythmie cardiaque car grosse baisse de K. Il faut donc donner insuline après avoir donné K.
Insuline intraveineuse (car hyperglycémie sévère)
Tx du facteur déclencheur
Surveillance étroite des signes vitaux et du bilan ionique sérique
Hypoglycémie
L'hypoglycémie est une réduction de la glycémie < 3.9 mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement peut entraîner une réduction excessive de la glycémie avec ou sans présence de symptômes. Pas besoin d’avoir des sx pour considérer que c’est une hypoglycémie.
Conséquences :
Variation glycémique + importante
Disparition des symptômes adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑ risque d’hypoglycémie sévère (hypoglycemia unawareness)
Hypoglycemia unawareness : hypoglycémie sévère que les gens ne ressentent pas … On veut que les patients aient des sx adrénergiques ! → attention au syndrome du dead in bed…
Il est possible de regagner les sx d’hypoglycémie en acceptant que le corps soit en hyperglycémie pour un certain temps.
Signes et symptômes
Adrénergiques (autonome)
Neuroglycopéniques
Tremblements
Difficultés de concentration
Palpitations
Confusion
Transpiration
Faiblesse
Anxiété
Somnolence
Faim
Altération de la vision
Nausée
Difficulté de l’élocution
Étourdissements
Causes
Dose excessive d’insuline ou d’hypoglycémiant (type sécrétagogue) ou erreur
Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire ex : boulimie)
Perte de poids
Activité physique (↑ sensibilité à l’insuline et/ou ↑ utilisation glucose)
Insuffisance rénale (↓ clairance médication)
Consommation alcool (↓ production glucose endogène → foie trop occupé à gérer l’alcool pour faire du sucre)
Autres pathologies : Insuffisance surrénalienne (type 1), malabsorption ou insuffisance hépatique
Traitement
Reconnaître les symptômes autonomes ou neuroglycopéniques
Confirmer si possible (glycémie < 4,0 mmol/L) quand le patient se sent hypoglycémique, il doit vérifier si sa glycémie est < 4 mmol/L
Traiter avec des « sucres rapides »[note 4] (glucides simples – 15 g) pour soulager les symptômes
Mesurer à nouveau la glycémie après 15 min pour vérifier qu’elle est supérieure à 4,0 mol/L et traiter à nouveau au besoin
Prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée ou une collation contenant 15 g de glucides et des protéines
Si altération état de conscience : Glucagon intramusculaire 1 mg
Prescrit à toute personne à risque d’hypoglycémie sévère
Bracelet médic-alert
Auto-surveillance
Importance de l’équipe multidisciplinaire dans l’enseignement au patient diabétique, visant une meilleure compréhension de sa maladie et son autogestion.
La fréquence de l’auto-surveillance selon le traitement
Types de traitement
Fréquence
Injections multiples d’insuline ≥ 4x/jour ou utilisation pompe à insuline
Auto-surveillance glycémie 4x/jour ou plus
Injection d’insuline 2 à 3x/jour
Auto-surveillance glycémie 3x/jour ou plus
Injection insuline 1x/jour
Auto-surveillance glycémie 1x/jour ou plus et variant le moment de la mesure
Si diabète de type 2 sous hypoglycémiants oraux seulement
Individualiser selon le risque d’hypoglycémie lié à la médication et selon si le contrôle glycémique est optimal ou non
Auto-surveillance pour le diabète de type 1
Mesure des cétones au besoin
Urinaire ou capillaire (bandelette réactive ou inclut dans le glucomètre)
Si glycémie préprandial > 14 mmol/L, symptômes d’acidocétose ou maladie aiguë
Objectif : Éviter épisode d’acidocétose sévère avec nécessité de soins d’urgence
Bref : Mesure des cétones si glycémie s’élève beaucoup ou si les patients se sentent malades.
Le patient avec un diagnostic de diabète doit être au cœur de son traitement, avec l’aide d’une équipe spécialisée et d’un suivi rapproché.
Traitement du diabète
Soins centrés sur le patient
Évaluer les capacités et les buts personnels du patient
Encourager l’auto-surveillance
Établie un plan réaliste d’acquisition de connaissance
Discuter avec le patient des options de traitement
L’obtention d’un contrôle glycémique optimal (HbA1c ≤ 7%) est un objectif majeur du traitement afin de prévenir l’apparition de complications microvasculaire et macrovasculaire, mais doit être balancé en fonction du risque d’hypoglycémie.
Si dx de DB type 2 récent, absence de maladie cardiovasculaire manifeste et longue espérance de vie, pourvu que cela n’entraîne pas d’augmentation significative de l’hypoglycémie.
Cible + élevé si on ne veut pas induire des hypoglycémies.
Paradoxalement : On pose le dx de diabète si HbA1c > 6.5% mais la cible est atteinte si < 7%, donc on ne traite pas. La cible d’HbA1c varie beaucoup d’un patient à l’autre. D’ailleurs, un contrôle trop serré amène plus de mortalité.
Pourquoi une cible d’HbA1c 7%?
Étude Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) 1993[3]
Participants : 1 441 DB type 1
2 groupes de traitement : Intensif ( 3 injections/jr ou pompe à insuline) vs Standard (1 à 2 injections/jr)
HbA1c moyenne 7.2 vs 9.1 %
Suivi moyen 6.5 ans
Impact du traitement intensif sur les complications microvasculaires
Rétinopathie de novo 76%
diminution de la progression rétinopathie 54%
diminution de l'apparition microalbuminurie (excrétion 40 mg/24h ou +) 39%
diminution de la progression vers macroalbuminurie (excrétion 300 mg/24h ou +) 54%
diminution de l'apparition neuropathie clinique 60%
Le traitement intensif précoce à réduit le risque d'infarctus du myocarde non fatal, d'AVEC ou de mortalité cardiovasculaire de 57% (p=0.02; IC 95%: 12-79%)
Groupe tx intensif (sulfonylurée ou insuline) vs Standard (régime alimentaire)
HbA1c moyenne 7% vs 7.9% et suivi 11 ans. L’HbA1c moyenne est plus bas que les valeurs rencontrés dans l’étude précédente pour le diabète de type 1 puisque le diabète de type 2 est plus facile à contrôler.
Résultats : diminution significative risque de complications microvasculaires (25%)
Suivi 10 ans additionnels avec même traitement pour les deux groupes (HbA1c similaire)
Résultats :
Persistance de la diminution risque complications microvasculaires groupes Intensif (↓24%)
Apparition bénéfices sur risque d’infarctus du myocarde (diminution de 15%) et mortalité de toutes causes (diminution13%) pour le group groupe Intensif
L'alimentation est la base du traitement du diabète, car a elle seule elle peut entraîner une réduction d'HbA1c de 1 à 2%. Ici on parle simplement d’une alimentation saine, comme par exemple celle préconisée par le guide alimentaire canadien et non pas de gros régime.
Glucides
Protéines
Lipides
% de l’apport énergétique total
45-60%
15-20% (1-1.5g/kg de poids corporel)
20-35%
Maximum 7% apport énergétique sous forme de graisses saturées, réduire au minimum les gras trans.
Recommandations
Les personnes diabétiques doivent recevoir des conseils nutritionnels par une diététiste pour abaisser leur taux d’HbA1c et pour réduire les taux d’hospitalisation.
Il faut encourager les personnes diabétiques à suivre les recommandations du document « Bien manger avec le Guide alimentaire canadien » pour combler leurs besoins nutritionnels.
Les personnes diabétiques obèses ou ayant un excès de poids doivent adopter une alimentation équilibrée, restreinte en énergie, pour atteindre et maintenir un poids santé.
Les personnes atteintes de diabète de type 2 doivent manger à heures régulières et conserver les mêmes intervalles entre les repas pour optimiser le contrôle de la glycémie. (Plus le repas est gros et plus la glycémie augmente après ce repas).
Un programme intensif d’interventions axées sur le mode de vie combinant des modifications à l’alimentation et une activité physique accrue peut être employé pour entraîner une perte de poids, améliorer le contrôle de la glycémie et diminuer les facteurs de risque cardiovasculaire.
Il faut expliquer aux personnes atteintes de diabète de type 1 comment ajuster leurs doses d’insuline en fonction de la quantité et de la qualité de glucides consommées. Dans le cas contraire, celles-ci devraient toujours consommer les mêmes quantités de glucides de même qualité.
Les personnes qui sont traitées avec de l’insuline ou un sécrétagogue doivent être informées du risque d’hypoglycémie retardée dû à l’ingestion d’alcool pendant ou après le souper de la veille. Elles doivent être informées des mesures préventives à adopter, telles que la consommation de glucides ou l’ajustement de la dose d’insuline et la surveillance étroite de la glycémie.
Apprend aux patients à lire les étiquettes nutritionnelles pour qu’ils puissent calculer leur quantité de glucide consommé. Les grains entiers ont un index glycémique plus bas.
IG BAS (<= 55)
À consommer plus souvent
IG MOYEN (56-69)
À consommer souvent
IG ÉLEVÉ (70)
À consommer moins souvent
Pains
Grains entiers broyés à la meule
Grains lourds mélanées
Pumpernickel
Blé entier
Seigle
Pita
Pain blanc
Petit pain empereur
Bagel blanc
Céréales
All Bran
Bran Buds avec Psyllium
Son d’avoine
Grapenuts
Shredder Wheat
Gruau
Gruau à cuisson rapide
Flocons de son
Flocons de maïs
Rice Krispies
Produits céréaliers
Orge
Boulgour
Pâtes alimentaires / nouilles
Riz étuvé
Riz basmati
Riz brun
Couscous
Riz à grain court
Autres
Patate douce
Igname
Haricots rouge
Lentilles
Pois chiche
Pois cassée
Haricots de soya
Fèves au lard
Pommes de terre
Maïs sucré
Maïs soufflé
Stoned Wheat Thins
Ryvita
Soupe aux pois
Soupe aux haricots nSoupe aux haricots noirs
Pommes de terre au four
Pommes de terre frites
Bretzels
Galettes de riz
Craquelins
Exercice physique
Minimum de 150 min/semaine d’exercices aérobiques modérés ou intenses, en évitant de rester inactif plus de deux jours de suite
Inclure des exercices contre résistance au moins 2x/sem
Fixer des objectifs d’activité physique avec l’aide d’une équipe multidisciplinaire
Évaluer la santé du patient avant de prescrire un programme d’exercice
Pour le DB type 1, il y a une plus grande variation de glycémie entre l’effort et le repos et donc les diabétiques de type 1 sont plus à risque de faire des hypoglycémies lors d’activité physique. Pour les diabétiques de type 2, il est TRÈS utile de faire de l’activité physique
Recommandations de l'association canadienne du diabète[2]
Type d'exercice
Définition et fréquence recommandée
Intensité
Exemples
aérobique
Séquences rythmiques de mouvements répétés et ininterrompus sollicitant les mêmes groupes musculaires importants pendant au moins 10 minutes à la fois
Effort modéré : de 50 % à 70 % du pouls maximal de la personne
Bicyclette
Marche rapide
Nage continue
Danse
Ratissage des feuilles
Exercices aérobiques en piscine
Il est recommandé de faire ce genre d’exercices au moins 150 minutes par semaine (intensité modérée)
Effort vigoureux : > 70 % du pouls maximal de la personne
Marche rapide sur une surface inclinée
Jogging
Exercices aérobiques
Hockey
Basket-ball
Nage rapide
Danse rapide
contre résistance
Activités de courte durée effectuées à l’aide de poids, d’appareils à contrepoids ou de bandes élastiques afin d’augmenter la force musculaire et l’endurance
Trois fois par semaine
Commencer les exercices par une série de 15 à 20 répétitions avec poids modéré.
Après un certain temps, faire deux séries d’exercices en réduisant les répétitions à 10 à 15, en augmentant légèrement le poids. En cas d’incapacité à faire les exercices correctement pendant le nombre recommandé de répétitions, réduire le poids.
Après un certain temps, faire 3 séries de 8 répétitions avec un poids plus élevé, en s’assurant de faire chaque exercice correctement.
Faire des exercices à l’aide d’appareils à contrepoids.
Soulever des poids et haltères.
Rechercher les éléments qui peuvent prédisposer à une blessure avant de prescrire un programme d’exercice
Neuropathie diabétique (autonome et périphérique ) : surveiller les pieds
Rétinopathie diabétique
Maladie coronarienne : ECG au repos +/- épreuve d’effort
Maladie artérielle périphérique : vérifier que les pouls périphériques sont présents.
Hypoglycémiants oraux
La base du traitement du diabète de type 2 est les hypoglycémiants oraux.
Mécanisme d’action : Inhibition du co-transporteur sodium et glucose 2 (SGLT-2) au niveau du tubule proximal avec augmentation excrétion rénale glucose (donc augmente la glycosurie)[note 6]
Avantages
Désavantages
HbA1c ↓↓ à ↓↓↓
↓ Poids (2-3 kg)
↓ TA
Absence d’hypoglycémie 2nd
↓ Mortalité cardiovasculaire récemment démontrée
Effets secondaires avec risque d’infections fungique et/ou urinaire
Contre-indication avec insuffisance rénale avancée
Attention pour acidocétose diabétique
Thiazolidinédiones
Pioglitazone – Actos, Rosiglitazone – Avandia)
Mécanisme d’action : ↓ Résistance à l’insuline périphérique via récepteur PPAR-gamma
Donner en dernier recours
Avantages
Désavantages
HbA1c ↓↓
Absence d’hypoglycémie 2nd
Légère ↓ TA
Gain pondéral
Effets secondaires problématiques : augmentation du risque d’œdème, IC, Fx, IDM (rosi) et néo vessie (Pio)
L’emploi de la rosiglitazone n’est plus approuvé en monothérapie pour le traitement du diabète de type 2, sauf lorsque l’emploi de la metformine est contre-indiqué ou non toléré.
L’emploi de la rosiglitazone n’est plus approuvé en association avec une sulfonylurée sauf lorsque la metformine est contre-indiquée ou non tolérée.
Le traitement par les produits contenant de la rosiglitazone est maintenant contre-indiqué chez les patients présentant tout stade d’insuffisance cardiaque.
Enseignement avec un éducateur spécialisé en diabète
Technique d’injection (sites d’injection, préparation stylo, conservation insuline, etc.) Lipodistrophie si toujours injecté à la même place donc changer le site d’injection !
Ajustement du traitement selon la glycémie
Durée d’action de l’insuline
Rôle et ajustement différents des insulines basales vs prandiale, etc.
Surveillance et traitement de l’hypoglycémie
Types d’insuline
Type d’insuline (Marque)
Début d’action
Pic d’action
Durée d’action
Insulines prandiales (bolus) → à donner aux repas
Analogues de l’insuline à action rapide (limpides)
Insuline asparte (NovoRapid)
Insuline glulisine (Apidra)
Insuline lispro (Humalog)
10 à 15 min
10 à 15 min
10 à 15 min
1 à 1,5 h
1 à 1,5 h
1 à 2 h
Reproduit bien la courbe d’insuline post-repas :
3 à 5 h
3 à 5 h
3,5 à 4,75 h
Insulines à action régulière (limpides)
Humulin-R
Novolin ge Toronto
30 min
2 à 3 h
6,5 h : Dure trop longtemps, donc pas suggéré
Insulines basales → couvre les besoins de base en insuline
Insulines à action intermédiaire (troubles)
Humulin-N
Novolin ge NPH
1 à 3 h
5 à 8 h
Jusqu’à 18 h
Analogues de l’insuline à action prolongée (limpides)
Insuline detemir (Levemir)
Insuline glargine (Lantus)
Insuline glargine U300 (Toujeo)
90 min
90 min
jusqu’à 6 h
Sans objet : aucun pic d’action, très stable
Jusqu’à 24 h (détémir 16 à 24h)
Jusqu’à 24h
Jusqu’à 30 h
Insulines prémélangées → pas vrm le meilleur tx, difficile de changer les doses
Insulines régulières et NPH prémélangées (troubles)
Humulin 30/70
Novolin ge 30/70, 40/60, 50/50
Un flacon ou une cartouche contient un pourcentage fixe d’insuline (pourcentage d’insuline à action rapide ou à courte durée d’action par rapport au pourcentage d’insuline à action intermédiaire)
Analogues de l’insuline prémélangés (troubles)
Insuline asparte biphasique (NovoMix 30)
Insuline lispro/lispro protamine (Humalog Mix25 et Mix50)
Les taux d’insuline sérique
Portion grise = besoin de base en insuline
Analogue basal : pas de pic d’action et dure 24 h
Humaine bolus : Insuline régulière, la durée d’action s’entrecroise avec la prochaine dose
Analogue bolus : Insuline rapide qu’on injecte avant les repas
Traitement du risque cardiovasculaire du patient diabétique
Le traitement du risque cardiovasculaire s’applique au 2 types de diabète. La prévention cardiovasculaire est un élément très important dans la prise en charge du diabète. Le diabète favorise l’apparition de facteurs de risque cardiovasculaires (HTA, dyslipidémie, insuffisance rénale, etc.) qui entraînement une augmentation du risque d’événement cardiovasculaire (infarctus, accident cérébraux-vasculaire, etc.) et réduction de l’espérance de vie.
Faire un ECG d’effort. Si l’effort est impossible ou si anomalies sont observées à l’ECG au repos :
Échographie sous stimulation pharmacologique
Imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique
Traitement du diabète de type 2
La pierre angulaire du traitement du diabète de type 2 repose sur la perte de poids et l'amélioration des habitudes de vie. Le traitement pharmacologique initial repose surtout sur les hypoglycémiants oraux, dont les mécanismes d’action ciblent différents organes. Leurs risques et bénéfices devraient être discutés par le MD afin d’obtenir une décision concertée avec le patient. Le patient doit être en accord avec le traitement pour une bonne observance. L’insulinothérapie est un traitement parfois nécessaire pour le diabète de type 2, mais est vitale pour le diabète de type 1.
Pour atteindre les objectifs glycémiques avec le diabète de type 1, le traitement intensif par des injections quotidiennes multiples d’insuline (insuline prandiale [bolus] et insuline basale) ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline est le traitement de choix.[2] En somme, avec le diabète de type 1, le patient est DÉPENDANT de l’insuline pour son traitement.
Pompe à insuline
Paramètres:
Perfusion d’insuline basale (unités/heure)
Ratio de glucides pour repas (unité/gramme)
Sensibilité à l’insuline pour correction (unité/mmol/L)
On peut ajuster la pompe pour diminuer les injections d’insuline la nuit et ainsi éviter des hypoglycémies nocturnes
La perfusion d’insuline basale peut être ajusté puisqu’elle a une durée d’action de 4 heures. Donc si le patient souhaite faire un marathon, le patient peut ajuster sa pompe en diminuant la dose. Il y a donc moins de risque d’hypoglycémie.
Le calcul des glucides est la meilleure façon de faire pour ajuster le traitement. Cela permet de faire ce que le pancréas ferait normalement.
Tous les paramètres sont intégrés dans la pompe et la pompe fait le calcul pour le patient
Par contre, le patient peut arracher son cathéter durant la nuit … Attention à l’acidocétose.
Suivi
Liste de vérification pour l’immunisation
Vacciner chaque année contre la grippe
Proposer la vaccination contre les infections à pneumocoques après 18 ans
Vacciner à nouveau les plus de 65 ans contre les infections à pneumocoques (intervalle d’au moins 5 ans entre les administrations)
Suivi médical
Fréquence du suivi ux 3 à 6 mois (DB type 1 suivi + souvent). Il est indiqué d'avoir une visite annuelle avec la nutritionniste et l'éducatrice en diabète.
Questionnaire
Contrôle glycémique (apporter ses carnets de glycémie)
Surveillance et traitement hypoglycémie
Symptômes et facteurs de risque de maladie cardiovasculaire
Activité physique et alimentation
Examen physique
Tension artérielle et Poids (IMC et tour de taille)
Rechercher signe de maladie cardiovasculaire (pouls périphérique et souffles vasculaires)
Examen des pieds (1x / année si normal), rechercher aussi des déformations et si trouvaille, référence en podiatrie.
Laboratoire
Mesure HbA1c aux 3 mois (On se rappelle que HbA1c est un reflet de la glycémie des 3 derniers mois)
Mesure ratio microalbuminurie / créatinine urinaire et fonction rénal (ions et créatinine sériques) annuel. Début 5 ans après dx pour Db type 1
Bilan lipidique annuel (surtout pour les patients traités avec de la statine)
Examens paracliniques
Examen fond d’œil par optométriste ou ophtalmologiste annuel. Début 5 ans après dx pour DB type 1.
Dépistage cardiovasculaire au besoin (selon les facteurs de risque)
Notes
↑Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.
↑Synonyme de « pipi au lit », l'énurésie est le terme médical pour désigner le fait d'uriner inconsciemment et involontairement durant le sommeil ; que ce soit la nuit ou le jour au cours d'une sieste.
↑Le réflexe achilléen est un réflexe attendu lors de la percussion du tendon d'Achille. Ce stimulus doit entraîner chez le patient une extension de la cheville.
↑Exemples: 15 g de glucose sous forme de comprimés de glucose; 15 ml (3 c. à thé) ou 3 sachets de sucre dissouts dans de l’eau; 175 ml (3/4 de tasse) de jus ou de boisson gazeuse ordinaire; 15 ml (1 c. à soupe) de miel
↑Legacy signifie héritage. L’Effet Legacy veut dire : l’héritage d’un bon contrôle glycémique à long terme qui amène une des complications macrovasculaires.
↑Les diabétiques ont davantage de récepteurs que les gens normaux, donc cela les ramène à la normale si on en bloque qq uns.
↑LDL = mauvais cholestérol et HDL = bon cholestérol.
↑ASA seulement en intervention secondaire (donc après événement cardiovasculaire).
↑(en) The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, « The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus », New England Journal of Medicine, vol. 329, no 14, , p. 977–986 (DOI10.1056/nejm199309303291401, lire en ligne)
↑(en) Rury R. Holman, Sanjoy K. Paul, M. Angelyn Bethel et David R. Matthews, « 10-Year Follow-up of Intensive Glucose Control in Type 2 Diabetes », New England Journal of Medicine, vol. 359, no 15, , p. 1577–1589 (DOI10.1056/nejmoa0806470, lire en ligne)
« ULaval:MED-1234/Diabète » : différence entre les versions
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