ULaval:MED-1230/Obésité et syndrome métabolique

Obésité

Épidémiologie

Aux USA, le taux d'obésité est très élevé chez les enfants :

• 8.5 % enfants 2 à 5 ans (1.7 % avec obésité sévère)
• 18 % enfants de 6 à 11 ans (6.8 % avec obésité sévère)
• 20.5 % adolescents de 12 à 19 ans (7.7 % avec obésité sévère)

Au Canada, chez les enfants de 2 à 17 ans, l'embonpoint est présent chez 20 % et 'obésité est présente chez 10 %.

Diagnostic

La définition de l'obésité chez l'enfant de plus de 2 ans correspond à un IMC supérieur 95^ème percentile pour l'âge et le sexe. L'IMC est le meilleur test pour évaluer le surplus pondéral chez les 2 ans et plus.

• La distribution du tissu adipeux se fait différemment selon le sexe :
• Chez le garçon, il y a une prédominance pour le haut du corps : distribution androïde.
• Chez la fille, il y a une prédominance pour le bas du corps : distribution gynoide.

Interprétation de l'IMC

Chez l'adulte

Chez l'adulte, voici les critères pour l'IMC :

• IMC normal : 18.5 à 24.9 kg/m²
• IMC embonpoint : 25 à 29.9 kg/m²
• IMC obésité modérée : 30 à 39.9 kg/m²
• IMC obésité morbide : ≥ 40 kg/m²

Chez l'enfant

Chez l'enfant, voici les critères pour l'IMC

• IMC sous-poids : < 5^e percentile pour l'âge et le sexe
• IMC normal : 5^e au 85^e percentile pour l'âge et le sexe
• IMC embonpoint : 85^e au 95^e percentile pour l'âge et le sexe
• IMC obésité : ≥ 95^e percentile pour l'âge et le sexe
• IMC obésité sévère : > 99^e percentile pour l'âge et le sexe

Chez l'enfant, il y a une variation de l'IMC avec l'âge :

• À la naissance : 13 kg/m²
• À 1 an : 17 kg/m²
• À 6 ans : 15.5 kg/m²
• À 20 ans : 21 kg/m²

Ainsi, entre l'âge de 1 an et 6 ans, il y a une diminution de l'IMC. Le tissu adipeux augmente dans la 1^ère année de vie et comptera pour 25 % du poids corporel. Il y a ensuite une diminution progressive du tissu adipeux jusqu'à l'âge de 4-6 ans puis une augmentation progressive vers l'âge de 6-7 ans. Ce phénomène se nomme la courbe rebond adipositaire.

Le rebond adipocytaire correspond au début de la 2^e augmentation du tissu adipeux. Plus la courbe de rebond est précoce, plus l'enfant à des chances de devenir et de rester obèse. À l'âge adulte, le tissu adipeux représente 15 à 30 % du poids du corps; chez l'obèse, il peut représenter jusqu'à 70 % du poids corporel.

Il est important de noter que le tissu adipeux chez l'adolescente est plus élevé que chez les adolescents.

Autres paramètres

D'autres mesures régionales de distribution du gras sont mises à contribution. Chez les enfants < 2 ans, on n'utilise pas l'IMC, mais plutôt le poids pour la taille. On peut également utiliser dans certains contextes la circonférence de la taille.

Physiopathologie

L'obésité est modulée par la diminution de la dépense métabolique et l'augmentation des apports caloriques.

Facteurs favorisants

Facteurs favorisant l'obésité chez l'enfant

Facteurs	Éléments
Génétiques	Programmation métabolique Poids du bébé à la naissance RCIU avec rattrapage initial rapide Macrosomie Degré d'adiposité des parents Facteurs ethniques (asiatiques < caucasiens < noirs) Désordres congénitaux
Personnels	Enfant > 3 ans dont un des 2 parents est obèse Précocité du rebond d'adiposité Si l'obésité persiste durant l'adolescence, il y a plus de chance qu'elle demeure chez l'adulte.
Socio-économiques	La prévalence est augmentée dans les populations plus pauves
Environnementaux	Faible niveau d'éducation parentale
Psychologiques	Négligence ou dépression parentale, immigration difficile, etc.
Médicaments	Antipsychotiques Antidépresseurs Anticonvulsivants Antiépileptiques Antidiabétiques Glucocorticoïdes Béta-bloqueurs Anti-histaminiques

Chez l'adolescent ou l'adulte, les facteurs qui favorisent l'obésité sont :

• Grossesse
• Dépression
• Trouble du sommeil
• Incapacité physique, sensorielle ou mentale
• Arrêt du tabagisme

La corrélation entre l'obésité à l'âge préscolaire et à l'âge adulte est de 25 %, à l'âge de 6 ans et à l'âge adulte, elles est de 50 % finalement, la corrélation entre l'obésité à 10-14 ans et l'obésité à l'âge adulte est de 80 %. En général, l'obésité sévère à l'adolescence entraine un risque d'obésité sévère à l'âge adulte de 75, donc l'âge du début de l'obésité est un bon prédicteur de la persistance de l'obésité.

L'allaitement maternel, par contre, joue un rôle protecteur chez les enfants d'âge scolaire dans leurs premières années. Malheureusement, le bénéfice disparaît par la suite.

Étiologies

L'obésité exogène ou primaire compte pour 95 % des cas. Les autres étiologies possibles sont :

• Génétique
• Neuroendocriniennes: hypothyroïdie, syndrome de Cushing, SOPK, obésité hypothalamique

Obésité exogène ou primaire

Elle est causés par une augmentation des apports caloriques et/ou une diminution des dépenses métaboliques.

La télévision est liée directement à la prévalence de l'obésité et les effets peuvent persister jusqu'à l'âge adulte :

• Diminution du métabolisme de base
• Diminution du temps consacré à l'activité physique
• Effets néfastes sur la qualité de la nutrition
• Effets secondaires sur la qualité de vie

Causes neuro-endocriniennes

Les causes neuroendocriniennes représentent < 1 % des causes d'obésité. Les problèmes endocriniens entraînent un grossissement ainsi qu'une diminution de la croissance, contrairement à l'obésité exogène où les enfants grossissent, mais grandissent également. Les causes possibles sont :

• Hypothyroïdie acquise: le gain de poids est lié à une diminution de l'activité métabolique et est en général modeste et homogène. On retrouvera aussi une diminution de la vélocité de croissance. Le tout sera résolu avec le traitement de l'hypothyroïdie.
• Syndrome de Cushing: Dans le syndrome de Cushing, on retrouve une obésité centripète; elle touche le bas du corps et n'est pas généralisée. Il y aura une stagnation staturale chez l'enfant. Au diagnostic faudra rechercher les stigmates du syndrome de Cushing :
  • Faciès lunaire
  • Bosse de bison
  • Peau mince
  • Vergetures
  • Faiblesse musculaire
  • Purpura
  • Ulcères
• Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): 50 % des femmes atteintes de SOPK sont obèses. La présentation clinique est généralement marquée par:
  • Anovulation chronique (aménorrhée)
  • Excès d'androgènes
  • Hirsutisme
  • Acné
  • Récession temporale des cheveux
  • Peau grasse
  • Raucité de la voix
  • Morphologie anormale des ovaires (kystes)
• Obésité hypothalamique: elle est secondaire à une atteinte ventro-médiale ou paraventriculaire de l'hypothalamus ou de l'amygdale, endroits ou l'on retrouve habituellement des senseurs importants pour l'alimentation et le centre de la satiété. En cas d'atteinte du noyau ventromédial, l'enfant ne sentira pas qu'il n'a plus faim et souffrira d'hyperphagie. Les lésions possibles a/n de l'hypothalamus sont : infection, malformation vasculaire, néoplasie, radiothérapie.
• Déficit en GH

Causes génétiques

Les causes génétiques sont responsables de 30 à 50 % de la variation de l'adiposité. Deux personnes mangent les mêmes choses et font les mêmes activités physiques, mais l'une grossis plus. 80% des enfants de parents obèses sont obèses.

Il y a un polymorphisme entre plusieurs gènes contrôlant l'appétit et dans certains cas, la génétique est la seule responsable de l'obésité, comme dans le cas de la déficience en leptine ou de son récepteur et la mutation du gène MC4R (5 % des cas d'obésité).

Les syndromes génétiques peuvent également entrainer une obésité :

• Dysmorphie souvent associée
• Petite taille fréquente
• Atteinte organique associée
• Retard mental fréquent
• Hypogonadisme parfois

La trisomie 21 est justement un syndrome génétique pouvant entrainer une obésité.

Complications

• Hyperandrogénie
  • Adrénarche précoce
  • Acanthosis nigricans
  • Hirsutisme
  • Irrégularités menstruelles
  • Acné et peau grasse
• SOPK précoce
• Psychosociales: pauvre estime de soi, dépression, diminution de la qualité de vie
• Neurologiques: risque d'AVC
• Cardiovasculaires
  • Dyslipidémie
  • HTA
  • Hypertrophie ventriculaire gauche
  • Inflammation chronique
  • Dysfonction endothéliale
  • Risque de maladies coronariennes
• Endocrines
  • Diabète de type II
  • Puberté précoce
  • SOPK
  • Hypogonadisme
• Gastro-intestinales
  • Stéatose hépatique
  • Cholélithiases
  • Risque de cirrhose
  • Risque de cancer colorectal
• Pulmonaires: asthme, apnée du sommeil, intolérance à l'exercice

Syndrome métabolique

Le syndrome métabolique est définit par la présence de 3 des 5 symptômes suivants :

• HTA
• Hyperglycémie à jeun
• HyperTAG
• augmentation de la circonférence abdominale (pas de mesure fiable chez les adolescents)
• augmentation des HDLc

Les critères du syndrome métabolique sont peu clairs chez l'adolescent.

Investigation

Voici les investigations que l'on fera chez l'enfant obèse :

• Bilan lipidique à jeun
• Glycémie à jeun: ≥ 7 = diabète; 5.5 à 6.9 = prédiabète
• Glycémie 2h00 post-prandiale: ≥ 11.1 = diabète; 7.8 à 11 = intolérance au glucose
• Hémoglobine glycosylée: HbA1c ≥ 6.5 = diabète; HbA1c 5.7 à 6.4 = pré-diabète
• Hyperglycémie orale provoquée recommandée si l'enfant est âgé ≥ 10 ans et qu'il a la présence de 2 des critères suivants :
  • Groupe ethnique à risque (noirs, asiatiques, amérindiens, latino-américains)
  • ATCD familiaux de diabète type II (surtout si diabète gestationnel)
  • SOPK
  • Acanthosis nigricans
  • HTA
  • Dyslipidémie
• Transaminases hépatiques (permet de voir s'il y a une stéatose hépatique)
• Enregistrement du sommeil avec moniteur d'apnée pour éliminer un syndrome d'apnée du sommeil
• Radiographie des genoux et membres inférieures si l'enfant se plaint de douleurs
• Échographie abdominale si les transaminases sont élevées ou si douleurs abdominales (calculs biliaires)

Au besoin, on fera également un bilan endocrinien :

• Fonction thyroïdienne
• FSH/LH
• Androstenedione
• Testostérone
• Cortisolurie des 24 heures

Traitement

Chez les enfants de 2 à 4 ans, on vise à diminuer l'IMC ou à maintenir le poids lors de la croissance linéaire.

Chez les enfants de moins de 2 ans, on vise à maintenir le poids lors de la croissance linéaire.

Chez les adolescents, on vise une perte de poids graduelle (1-2 kg par mois).

S'il y a présence de comorbidités, on vise un IMC santé (on sera plus sévère).

L'approche nutritionnelle doit se baser sur le Guide alimentaire canadien :

• Alimentation équilibrée
• 5 à 10 portions de fuits/légumes par jour
• Limiter sauces, mayonnaise, ketchup, boissons sucrées et jus
• 3 repas par jour et une à deux collations
• Ne pas sauter le petit déjeuner
• Il ne faut pas forcer un enfant à finir son assiette
• Manger lentement et éviter de se resservir

Voici les recommandations à faire pour l'activité physique :

• Limiter l'usage de la poussette dès que l'enfant sait marcher
• Bouger plus de60 minutes par jour chez les 5 à 17 ans.
  • Intensité modérée 3X par semaine
  • Intensité élevée 3X par semaine
• Bouger 180 minutes par jour chez les enfants d'âge préscolaire

Les activités sédentaires devraient être d'une durée de 2h00 par semaine maximum.

Limiter le temps d'écran à 1h par jour chez les enfants de 2 à 4 ans et à 2h00 par semaine chez les enfants plus âgés.

Si un diabète est mis sous traitement, on vise une hémoglobine glycosylé inférieure à 7.

Approche médicamenteuse

Orlistat est l'unique médicament approuvé en pédiatrie et il peut être donné chez les adolescents avec un stade de Tanner ≥ 4. Il s'agit d'une anti-lipoprotéinelipase intestinale qui altère la digestion des graisses. La perte de poids est d'environ 7 kg/an, mais celle-ci est peu soutenue.

Plusieurs effets indésirables non négligeables peuvent se présenter :

• Ballonnement
• Crampes abdominales
• Diminution de l'absorption des vitamines A, D, E et K

Ce médicament est réservé aux cas sévères avec comorbidités et après un échec des modifications des habitudes de vie.

L'Orlistat est dispendieux, non remboursé par la RAMQ et son efficacité est très discutable.

Approche chirurgicale

Les chirurgies bariatriques sont efficaces, mais leurs indications sont extrêmement limitées en pédiatrie. On en dénombre deux types:

• By-pass gastrique
• Sleeve gastrectomy

On fait une chirurgie dans les cas d'obésité morbide avec complications métaboliques importantes malgré les modifications des habitudes de vie. L'opération a lieu lorsque la puberté est bien avancée (Tanner ≥ 4) et son but est de limiter les apports caloriques.

Les avantages de la chirurgie sont :

• Satiété précoce
• Diminution de la prise alimentaire
• Diminution subjective de l'appétit
• Diminution du poids d'environ 50 %
• Amélioration immédiate de la résistance à l'insuline et du diabète

Les complications possibles de la chirurgie sont :

• Fuite anastomotique
• Plaie opératoire
• Sténose gastrojéjunale
• Obstruction du grêle
• Fistule gastro-gastrique
• Cholélithiase
• Déficiences nutitionnelles (fer, vitamine B12, D et thiamine)
• Hypoglycémie post-prandiale
• Risque de reprise de poids