« ULaval:MED-1203/Principes pharmacothérapeutiques/Flashcards » : différence entre les versions
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m (J'ai rajouté des explications à des questions et j'ai corrigé les erreurs d'orthographe.) |
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| f = | | f = | ||
| g = | | g = | ||
| explication = L'utilisation de beta- | | explication = L'utilisation de beta-bloqueurs est contre-indiquée en insuffisance cardiaque instable, mais est essentiel au traitement de l'insuffisance cardiaque stable. | ||
L'autre contre-indication principale est l'asthme. | L'autre contre-indication principale est l'asthme. | ||
| réponse = c | | réponse = c | ||
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| uuid = 085b0489-20d0-41d1-bd81-0f27029bb39a | | uuid = 085b0489-20d0-41d1-bd81-0f27029bb39a | ||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur le | | question = Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur le cœur ? | ||
| réponse = * Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité) | | réponse = * Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité) | ||
* Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque) | * Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque) | ||
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| f = | | f = | ||
| g = | | g = | ||
| explication = | | explication =Les alpha-bloqueurs entraînent une vasodilatation et diminuent la résistance vasculaire périphérique totale, ce qui permet de diminuer la tension artérielle. | ||
| réponse = c | | réponse = c | ||
| image_question = | | image_question = | ||
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}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Expliquez l'effet des agonistes alpha 2. | | question = Expliquez l'effet des agonistes alpha 2. | ||
| réponse = * Ils stimulent les récepteurs pré-synaptiques alpha 2, causant une diminution de libération de noradrénaline. | | réponse = * Ils stimulent les récepteurs pré-synaptiques alpha 2, causant une diminution de la libération de noradrénaline. | ||
* Ils provoquent une baisse de la résistance périphérique totale, et donc de la tension artérielle. | * Ils provoquent une baisse de la résistance périphérique totale, et donc une diminution de la tension artérielle. | ||
* Ils ont aussi un effet chronotrope négatif, ce qui réduit la fréquence et le débit cardiaque. | * Ils ont aussi un effet chronotrope négatif, ce qui réduit la fréquence et le débit cardiaque. | ||
| explication = | | explication = | ||
Ligne 161 : | Ligne 162 : | ||
| explication = La grossesse est une contre-indication absolue. | | explication = La grossesse est une contre-indication absolue. | ||
| uuid = 6df3fe45-ff1c-4c10-ad8b-d16ad5ac75d9 | | uuid = 6df3fe45-ff1c-4c10-ad8b-d16ad5ac75d9 | ||
}}{{Question | |||
| question = Quelles sont les deux principales indications à l'utilisation de diurétiques en cardiologie? | |||
| réponse = * Insuffisance cardiaque | |||
* Hypertension artérielle. | |||
| explication = Noter que les diurétiques sont utiles dans plusieurs autres conditions, mais celles-ci sont les principales. | |||
On utilise de préférence les diurétiques de l'anse de Henle pour le traitement de l'insuffisance cardiaque, alors que les diurétiques thiazidiques sont préférés pour le traitement de l'HTA. | |||
| image_question = | |||
| uuid = 37bbf133-8004-467d-8719-8d88be2fbfc9 | |||
}} | |||
{{Question | |||
| question = Quel diurétique diffère des autres par son mécanisme d'action, c'est-à-dire qu'il n'agit pas directement sur l'excrétion rénale de sodium ? | |||
| réponse = Les diurétiques osmotiques | |||
| explication = Les autres diurétiques entravent la réabsorption de sodium au niveau rénal, et empêche donc également la réabsorption d'eau. | |||
Les diurétiques osmotiques créent un appel d'eau dans le tubule, et augmentent ainsi l'excrétion urinaire d'eau, sans agir directement sur l'absorption du sodium. | |||
| image_question = | |||
| uuid = 1e52e01e-b086-44a0-b719-6b4e5a3b6ce1 | |||
}}{{Question à choix multiple | |||
| question = Les diurétiques osmotiques agissent à quel niveau des tubules rénaux ? | |||
| a = Tubule proximal | |||
| b = Anse de Henle | |||
| c = Tubule distal | |||
| d = Tubule collecteur | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = | |||
| réponse = a | |||
| image_question = | |||
| uuid = 4d5aa52f-6508-4ffd-a4ac-f25328f03d96 | |||
}}{{Question à choix multiple | }}{{Question à choix multiple | ||
| question = Quel diurétique n'est pas utilisé en cardiologie pour le traitement des maladies cardiovasculaires ? | | question = À quel niveau agissent les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique? | ||
| a = Tubule proximal | |||
| b = Anse de Henle | |||
| c = Tubule distal | |||
| d = Tubule collecteur | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = | |||
| réponse = a | |||
| image_question = | |||
| uuid = ea79e6be-0d3e-4257-83b8-64aac6432bdd | |||
}}{{Question à choix multiple | |||
| question = À quel niveau agissent les diurétiques de l'anse de Henle ? | |||
| a = Tubule proximal | |||
| b = Anse de Henle | |||
| c = Tubule distal | |||
| d = Tubule collecteur | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = | |||
| réponse = b | |||
| image_question = | |||
| uuid = 117afc53-9795-48e0-affd-c2cba7d057a6 | |||
}}{{Question à choix multiple | |||
| question = Sur quelle partie du tubule agissent les diurétiques thiazidiques ? | |||
| a = Tubule proximal | |||
| b = Anse de Henle | |||
| c = Tubule distal | |||
| d = Tubule collecteur | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = | |||
| réponse = c | |||
| image_question = | |||
| uuid = 0fe534dc-d7b1-4d26-aee0-409df44f8218 | |||
}} | |||
{{Question à choix multiple | |||
| question = À quel niveau agissent les diurétiques épargneurs de potassium ? | |||
| a = Tubule proximal | |||
| b = Anse de Henle | |||
| c = Tubule distal | |||
| d = Tubule collecteur | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = | |||
| réponse = d | |||
| image_question = | |||
| uuid = f7b3d687-fa4f-4845-b6fd-de2ea61a3ae6 | |||
}}{{Question | |||
| question = Classez en ordre croissant les diurétiques suivants en fonction de leur efficacité (du plus faible au plus puissant) : | |||
* Spironolactone (Préservateur de potassium) | |||
* Acétazolamide (Inhibiteur de l'anhydrase carbonique) | |||
* Furosémide (Diurétique de l'anse) | |||
* Mannitol (Diurétique osmotique) | |||
* Hydrochlorothiazide (diurétique thiazidique) | |||
| réponse = *Mannitol (le plus faible) | |||
*Acétazolamide | |||
*Spironolactone | |||
*Hydrochlorothiazide | |||
* Furosémide (le plus puissant) | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 0150eb30-4ba3-4c9c-a314-c955f2c3a819 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel diurétique utilise-t-on en cas de surcharge volémique? | |||
| réponse = Les diurétiques de l'anse de Henle (Furosémide). | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 9b13b674-463f-44d2-b01f-40b5377940a5 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel diurétique est utilisé en première ligne pour le traitement de l'hypertension artérielle ? | |||
| réponse = Les diurétiques thiazidiques (Hydrochlorothiazide). | |||
| explication = Les diurétiques thiazidiques induisent une baisse de la tension artérielle par leur effet diurétique modéré et possiblement par des propriétés vasodilatatrices. | |||
| image_question = | |||
| uuid = b8ba6d31-2d33-4158-97af-6576485f9780 | |||
}}{{Question | |||
| question = Un effet secondaire fréquent de l'utilisation des diurétiques est l'hypokaliémie. Quelle classe de diurétiques y fait exception en étant plutôt reconnue pour causer de l'HYPERkaliémie ? | |||
| réponse = Les diurétiques préservateurs de potassium. | |||
| explication = Comme leur nom l'indique, ils préservent le potassium et minimisent donc son excrétion rénale au niveau du tubule collecteur. | |||
| image_question = | |||
| uuid = 8a05d94a-c394-4daf-b306-23a42a4665f0 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel est le mécanisme d'action de la spironolactone (un diurétique épargneur de potassium) ? | |||
| réponse = C'est un antagoniste compétitif de l'aldostérone au niveau du tubule collecteur. Il diminue la SYNTHÈSE de canaux sodiques et de pompes Na+K+ ATPases. | |||
La spironolactone diffère ainsi des autres diurétiques épargneurs de potassium (Triamtérène et Amilodarone) qui inhibent les canaux sodiques. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = d273aa15-48af-42ef-b1ae-1a1a9b5de8df | |||
}}{{Question à choix multiple | |||
| question = Quel diurétique n'est pas utilisé en cardiologie pour le traitement des maladies cardiovasculaires? | |||
| a = Diurétique osmotique | | a = Diurétique osmotique | ||
| b = Inhibiteur de l'anhydrase carbonique | | b = Inhibiteur de l'anhydrase carbonique | ||
Ligne 175 : | Ligne 300 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = f5fcb99e-eefa-4b22-b099-5c229cc35a1a | | uuid = f5fcb99e-eefa-4b22-b099-5c229cc35a1a | ||
}}{{Question | |||
| question = Sur quel type de canaux les bloqueurs de canaux calciques (BCC) agissent-ils précisément? | |||
Où se situent ce type de canaux? | |||
| réponse = *Canaux calciques voltages-dépendants (canaux lents). | |||
*On les retrouve au niveau du muscle cardiaque, du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire et des muscles lisses de la paroi vasculaire. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 979bdb28-200b-4d5c-a6ee-2cebf88c9147 | |||
}}{{Question | |||
| question = Nommez les trois classes de bloqueurs de canaux calciques. | |||
| réponse = * Dihydropyridines | |||
* Benzothiazépines | |||
* Phénylalkylamines | |||
| explication = Les deux dernières classes sont souvent regroupées sous le terme "Bloqueurs non-dihydropyridiniques" puisque leurs effets et propriétés sont semblables. | |||
| image_question = | |||
| uuid = dc530a79-4e46-401e-ac95-4649be63357f | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Les bloqueurs non-dihydropyridiniques (benzothiazépines ou phénylalkylamines) sont de puissants vasodilatateurs. | |||
| réponse = 0 | |||
| explication = Les dihydropyridines sont de puissants vasodilatateurs. Les non-dihydropyridiniques ont des propriétés vasodilatatrices moindres. | |||
| uuid = d4b785f8-2a55-4fbe-a558-329aa4fadd9f | |||
}}{{Question | |||
| question = Nommez les effets des dihydropyridines sur le coeur et les parois vasculaires. | |||
| réponse = * Vasodilatation des artères périphériques. | |||
* Augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque par stimulation sympathique réflexe. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 4535bc5c-8870-4ff1-bf52-e464c3a7cd0a | |||
}}{{Question | |||
| question = Nommez les effets des benzothiazépines et des phénylalkylamines sur le système cardiovasculaire. | |||
| réponse = * Ralentissement de la conduction nodale auriculo-ventriculaire (au nœud sinusal et au nœud auriculo-ventriculaire) | |||
* Réduction de l'automaticité cardiaque (diminution de la fréquence cardiaque) | |||
* Allonge la période réfractaire | |||
* Propriétés vasodilatatrices faibles | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = c51ca206-85af-49fb-b1bb-3fd261b4e739 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quelles sont les trois principales indications à l'utilisation des bloqueurs de canaux calciques (BCC)? | |||
| réponse = * Hypertension artérielle | |||
* Angine | |||
* Arythmies (les non-dihydropyridiniques seulement) | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 6e5769b3-405a-446d-97dc-b8d3815caa5d | |||
}}{{Question | |||
| question = Expliquez le mécanisme d'action par lequel les BCC permettent un soulagement de l'angine. | |||
| réponse = * Vasodilatation des artères coronaires : augmentation de l'apport sanguin dans la région ischémique du myocarde. | |||
* Vasodilatation des artères périphériques : diminution de la postcharge, et donc diminution des besoins en oxygène du myocarde. | |||
* Ralentissement du rythme cardiaque (pour les non-dihydropyridiniques seulement) : réduction de la demande du coeur en oxygène. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 40481621-6387-4d90-9c45-88ad791eb012 | |||
}}{{Question | |||
| question = Expliquez comment les BCC induisent une diminution de la tension artérielle. | |||
| réponse = La vasodilatation des artères périphériques provoque une diminution de la résistance vasculaire périphérique, ce qui fait diminuer la tension artérielle. | |||
| explication = C'est pour cette raison que les BCC sont utilisés dans le traitement de l'hypertension artérielle. | |||
| image_question = | |||
| uuid = 10287018-a302-4453-bf43-3a0b29388aef | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Les bloqueurs des canaux calciques sont généralement bien tolérés. | |||
| réponse = 1 | |||
| explication = | |||
| uuid = b6b9ba46-bbbf-4902-a745-1380683a618d | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Les nitrates organiques sont des pro-médicaments. | |||
| réponse = 1 | |||
| explication =Ils doivent perdre leur radical nitrate pour devenir actifs et ainsi exercer leurs effets thérapeutiques. | |||
| uuid = 93dd750b-dd28-4ffa-a750-48a7a0c18879 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel est le métabolite actif des nitrates organiques ? | |||
| réponse = Le monoxyde d'azote (NO). | |||
| explication = Il est aussi nommé facteur relaxant d'origine endothéliale. | |||
| image_question = | |||
| uuid = 2b75a1e8-3747-4047-b681-52a9372b7791 | |||
}}{{Question | |||
| question = Dans quel contexte médical les nitrates organiques sont-ils indiqués? | |||
| réponse = * Soulagement rapide des symptômes de l'angine | |||
* Traitement prophylactique des crises angineuses (prévenir les crises lors de situations susceptibles d'en déclencher) | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 33598003-8624-4776-9fc9-cdc52abef599 | |||
}}{{Question | |||
| question = Expliquez les mécanismes par lesquels les nitrates organiques exercent leur effet anti-angineux. | |||
| réponse = * Vasodilatation des veines capacitatives : les veines peuvent emmagasiner une certaine quantité de sang, ce qui diminue la quantité de sang arrivant au coeur (la pré-charge). | |||
* Vasodilatation des artères systémiques : Réduction de la postcharge. | |||
* Vasodilatation des artères coronaires : Augmentation l'apport sanguin dans les régions ischémiques du coeur. | |||
| explication = N'oubliez pas la loi de Frank-Starling : une diminution de la pré-charge engendre une plus faible contraction myocardique. Ainsi, les besoins du coeur en oxygène sont diminués. | |||
| image_question = | |||
| uuid = a429f6c2-3f80-4629-b45f-de04502e835a | |||
}}{{Question | |||
| question = Nommez deux nitrates organiques. | |||
| réponse = * Nitroglycérine | |||
* Isosorbide mononitrate | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 330c8041-3bd6-44f6-806d-a12ea6b2d0ee | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Nous n'observons pas de phénomène de tolérance lors de l'utilisation de nitrates organiques. | |||
| réponse = 0 | |||
| explication = Les dérivés nitrés perdent leur efficacité anti-angineuse lors d'une utilisation répétée (phénomène de tolérance). Nous observons ce phénomène surtout avec les nitrates organiques à longue action. | |||
Leur efficacité est rétablie après un 8-12h sans médication. | |||
| uuid = 5f82084e-d81d-4445-8b7f-39baab87775b | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Un homme souffre de dysfonction érectile et utilise un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (Viagra). Il souffre également d'angine. Est-il sécuritaire de lui prescrire un dérivé nitré à longue action? | |||
| réponse = 0 | |||
| explication = Les nitrates organiques à longue action sont contre-indiqués avec les inhibiteurs de la PDE-5 (qui sont aussi des vasodilatateurs). | |||
| uuid = 8f7eac3b-5df2-47e0-aaeb-4b1e94c045d5 | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = L'aspirine, comme les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens AINS, bloque l'enzyme cyclo-oxygénase 1 et 2 (COX-1 et COX-2) de manière réversible. | |||
| réponse = 0 | |||
| explication = L'aspirine agit de manière irréversible, alors que les autres AINS inhibent la COX-1 et/ou COX-2 de façon réversible. | |||
| uuid = 9669623d-44b6-4e0c-b050-f4f57996a087 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quels sont les effets de l'aspirine ? | |||
| réponse = * Analgésique (soulagement de la douleur) | |||
* Antipyrétique (réduction de la fièvre) | |||
* Anti-inflammatoire | |||
* Inhibiteur de l'agrégation plaquettaire | |||
| explication = En cardiologie, l'aspirine est surtout utilisée pour ses propriétés antiplaquettaires. | |||
| image_question = | |||
| uuid = 9cefa4e0-ed79-4e9c-aeea-34203901623f | |||
}}{{Question | |||
| question = Sous quel autre nom est connu l'Aspirine ? | |||
| réponse = Acide acétylsalicylique (AAS) | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 7e5be172-baa0-43f4-b9a8-44bdcd0eb782 | |||
}}{{Question | |||
| question = Nommez les principales contre-indications à l'utilisation d'aspirine (4). | |||
| réponse = * Allergie / Hypersensibilité | |||
* Asthme sévère | |||
* Trouble plaquettaire | |||
* Saignement actif | |||
| explication = Il existe d'autres contre-indications, par exemple : | |||
* Dernier trimestre de grossesse | |||
* Ulcère gastro-intestinal aigu | |||
* Insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque grave | |||
| image_question = | |||
| uuid = e1a701c5-716f-4555-8710-39f7ecb43f00 | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = L'acide acétylsalicylique est reconnu pour causer des problèmes digestifs tels que des inconforts gastro-intestinaux, des ulcères peptiques et des hémorragies digestives. | |||
| réponse = 1 | |||
| explication = | |||
| uuid = 7c646991-8e19-439d-b013-0e7c12068b4b | |||
}}{{Question à choix multiple | |||
| question = Le Clopidogrel fait partie de quelle classe de médicament? | |||
| a = Antagoniste de la vitamine K | |||
| b = Inhibiteur direct de la thrombine | |||
| c = Inhibiteur direct du facteur Xa | |||
| d = Antagoniste des récepteurs de l'ADP | |||
| e = Antagoniste des récepteurs GpIIb/IIIa | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = | |||
| réponse = d | |||
| image_question = | |||
| uuid = 9827cab4-5031-4d7c-b9f1-d0fa8a358534 | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Le Clopidogrel est un pro-médicament. | |||
| réponse = 1 | |||
| explication = Il doit subir une bioactivation par le cytochrome P450. | |||
| uuid = 77cb666c-ff0e-4af1-88b2-fb5617c3cedc | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Tous les antagonistes des récepteurs de l'ADP inhibent la liaison de l'ADP à son récepteur P2Y12 à la surface des plaquettes de manière réversible. | |||
| réponse = 0 | |||
| explication = Le Clopidogrel, lorsqu'activé par le cytochrome P450, inhibe la liaison de l'ADP au P2Y12 de façon irréversible. Cette inhibition persiste ainsi toute la durée de vie des plaquettes (7-10 jours). | |||
Toutefois, le Ticagrelor, un autre antagoniste des récepteurs de l'ADP, inhibe la liaison de manière réversible. | |||
| uuid = a70b60ea-f015-409e-b537-c4a56810713d | |||
}}{{Question | |||
| question = Expliquez le mécanisme d'action des antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa sur l'agrégation plaquettaire. | |||
| réponse = Comme leur nom l'indique, ils se lient aux récepteurs GpIIb/IIIa, ce qui empêche le fibrinogène et le facteur von Willebrand de se lier aux plaquettes et de favoriser leur agrégation. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = c9892112-e1fb-4fca-b0f7-dcb56f0309e2 | |||
}}{{Question | |||
| question = Il existe présentement trois antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa. Nommez-les. | |||
| réponse = * Abciximab | |||
* Eptifibatide | |||
* Tirofiban | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 3f4e0f2e-ec76-4009-b88d-bc8b91cc572d | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel est le mécanisme d'action de l'héparine non fractionnée ? | |||
| réponse = Elle se lie de manière réversible et active l'antithrombine III. Ce complexe inhibe le facteur IIa (la thrombine) et le facteur Xa. Le facteur Xa est responsable du clivage de la prothrombine en thrombine. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 725df052-ef1b-48a2-9c62-d98da19f2f62 | |||
}}{{Question à choix multiple | |||
| question = Quel type d'héparine a le plus d'effet sur le temps de saignement ? | |||
| a = Héparine non fractionnée (HNF) | |||
| b = Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) | |||
| c = | |||
| d = | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = L'HNF augmente notamment le temps de céphaline activée. C'est pourquoi son utilisation requiert une plus grande surveillance en procédant régulièrement à des tests de coagulation. | |||
| réponse = a | |||
| image_question = | |||
| uuid = dba13de7-0676-4c25-aa87-48e36054166f | |||
}}{{Question | |||
| question = Expliquez le mécanisme d'action de l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM). | |||
| réponse = Tout comme l'héparine non fractionnée, l'HBPM se lie de façon réversible à l'antithrombine III et l'active. Toutefois, ce complexe va seulement inhiber le facteur Xa (qui clive la prothrombine en thrombine), et pas le facteur IIa (la thrombine). | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 2b88ef4c-ad7e-4cbf-ac9b-1891ff1db9d7 | |||
}}{{Question | |||
| question = Par quelle voie administre-t-on l'héparine ? | |||
| réponse = * Sous-cutanée | |||
* Intraveineuse | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 25e4c468-78c5-45cb-ab15-f3fe7122894a | |||
}}{{Question | |||
| question = Pourquoi est-il essentiel de procéder à la numération des plaquettes lorsqu'on administre de l'héparine? | |||
| réponse = Pour dépister la thrombopénie induite par l'héparine (TIH). | |||
| explication = C'est une complication rare, mais grave. Elle peut survenir avec l'utilisation de l'héparine non fractionnée et de l'héparine de bas poids moléculaire. | |||
| image_question = | |||
| uuid = 555c2cdb-df9f-4fd3-a253-bef2735c3697 | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Les inhibiteurs directs de la thrombine et les inhibiteurs directs du facteur Xa sont de nouvelles molécules d'anticoagulothérapie orale. Ils peuvent être prescrits à dose fixe sans nécessiter de monitoring. | |||
| réponse = 1 | |||
| explication = | |||
| uuid = 81b69177-a2da-46ce-8186-4dea7f0e5db6 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs directs de la thrombine ? | |||
| réponse = Ils inhibent de manière compétitive le facteur IIa (la thrombine), et agissent ainsi sur la voie commune de la coagulation. | |||
En inhibant la thrombine, ces médicaments empêchent la transformation du fibrinogène en fibrine, et préviennent donc la formation de thrombus. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 70c26aff-56ab-481a-9251-4258870291e9 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel est le mécanisme d'action des inhibiteurs directs du facteur Xa ? | |||
| réponse = Ils inhibent le facteur Xa et empêchent ainsi le clivage de la prothrombine en thrombine. | |||
Ils agissent sur la voie intrinsèque de la coagulation. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = cd87e611-5366-4bf5-8276-47089edbe043 | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = L'héparine est un agent thrombolytique. | |||
| réponse = 0 | |||
| explication = L'héparine prévient la progression du caillot déjà existant, mais elle n'agit pas directement sur sa lyse. | |||
| uuid = 03444c3c-e701-43ce-afe5-2d6988fe3253 | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = La warfarine inhibe la voie intrinsèque de la coagulation. | |||
| réponse = 0 | |||
| explication = La warfarine est un antagoniste de la vitamine K. | |||
*Cette classe d'anticoagulant inhibe la voie extrinsèque de la coagulation en empêchant la synthèse hépatique de certains facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K : les facteurs II (prothrombine), VII, IX et X. | |||
| uuid = 6cceee91-b5a1-4ad5-bb2a-31a6015438df | |||
}}{{Question à choix multiple | |||
| question = Par quelle voie administre-t-on la warfarine ? | |||
| a = Sous-cutanée | |||
| b = Intraveineuse | |||
| c = Orale | |||
| d = | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = | |||
| réponse = c | |||
| image_question = | |||
| uuid = bdd5ebba-2f3a-4732-8433-0f853639075f | |||
}}{{Question | |||
| question = Nommez deux contre-indications à l'utilisation de warfarine (un antagoniste de la vitamine K). | |||
| réponse = * Grossesse | |||
* Risque hémorragique / saignement actif | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 3cb90c3c-34ae-4033-8d3c-e73bd99ad3ae | |||
}}{{Question | |||
| question = Expliquez le mécanisme d'action des agents thrombolytiques. | |||
| réponse = Ils transforment le plasminogène en plasmine, ce qui dégrade la fibrine des caillots. | |||
| explication = Les activateurs tissulaires du plasminogène (tPA) activent surtout le plasminogène lié à la fibrine, et sont donc plus efficace pour lyser un caillot déjà existant. | |||
| image_question = | |||
| uuid = 1e94f3f3-c348-4993-8c44-fc8e3e7ed769 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quelle est la principale utilité des agents fibrinolytiques en cardiologie ? | |||
| réponse = Dans un contexte d'infarctus du myocarde, dans le but de dégrader un caillot logé dans une artère coronaire. | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = fb2af659-caa2-4671-b4a0-fff5029672fb | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel est le premier effet indésirable des thrombolytiques? | |||
| réponse = L'hémorragie | |||
| explication = | |||
| image_question = | |||
| uuid = 9b7bfc3a-c0fe-448a-994a-336ee7a2746b | |||
}} | }} |
Dernière version du 26 août 2020 à 14:02
- Vrai
- Faux
b
Les beta-bloqueurs sélectifs ont plus d'affinité avec les récepteurs beta 1. C'est pourquoi on dit qu'ils sont cardiosélectifs.
- Arythmies
- Prévention secondaire de l'ischémie (Post-infarctus)
- Insuffisance cardiaque instable ou mal contrôlée
- Angine
- Hypertension artérielle
c
L'utilisation de beta-bloqueurs est contre-indiquée en insuffisance cardiaque instable, mais est essentiel au traitement de l'insuffisance cardiaque stable.
L'autre contre-indication principale est l'asthme.- Récepteurs beta 1
- Récepteurs beta 2
b
- Vrai
- Faux
a
À faible dose, ils réduisent le risque de bronchoconstriction et de vasodilatation et sont donc plus sécuritaires pour ce type de patient.
Au repos, ils ont tendance à stimuler partiellement les récepteurs beta au lieu de les inhiber. La fréquence cardiaque au repos se retrouve alors à être diminuée moindrement qu'avec les beta-bloqueurs ordinaires. Ce phénomène disparaît à l'effort et ils sont donc aussi efficaces que les autres beta-bloqueurs.
- Vrai
- Faux
b
Leur efficacité est maximale lorsque l'activité sympathique est élevée. C'est le cas lors d'un effort intense.
- Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
- Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque)
- Effet dromotrope négatif (diminution de la conduction au niveau des oreillettes et allongement de la période réfractaire au noeud auriculoventriculaire)
- Certains beta-bloqueurs favorisent la vasodilatation périphérique.
- Leur effet chronotrope et inotrope négatifs entraînent une diminution du débit cardiaque.
- Certains beta-bloqueurs ont un effet de vasodilatation périphérique, ce qui diminue la résistance vasculaire périphérique.
Ces deux phénomènes aident à diminuer la tension artérielle.
- Effet dromotrope négatif : ralentissement de la conduction dans l'oreillette
- Rallonge la période réfractaire du noeud AV
Leurs multiples effets sur le coeur causent une diminution des besoins myocardiques en oxygène et autres nutriments. Le coeur est ainsi moins à risque d'ischémie.
Ils agissent sur les cellules musculaires lisses au niveau des parois vasculaires et provoquent une vasodilatation. Ils diminuent donc la résistance vasculaire périphérique, et ainsi la tension artérielle.
- Prévention secondaire post-infarctus
- Arythmie
- Hypertension artérielle
- Angine
- Insuffisance cardiaque instable
c
- Grossesse
- Bloc auriculoventriculaire
- Insuffisance cardiaque instable
- Maladie pulmonaire obstructive sévère (MPOC ou Asthme)
- Maladie vasculaire périphérique
- Aucune de ces réponses
f
- Vrai
- Faux
a
- Ils stimulent les récepteurs pré-synaptiques alpha 2, causant une diminution de la libération de noradrénaline.
- Ils provoquent une baisse de la résistance périphérique totale, et donc une diminution de la tension artérielle.
- Ils ont aussi un effet chronotrope négatif, ce qui réduit la fréquence et le débit cardiaque.
- AT1
- AT2
a
- Vrai
- Faux
b
Les IECA peuvent causer de la toux par accumulation de bradykinines. Par contre, les ARA ne provoquent pas de toux.
- Hypertension artérielle
- Prévention du remodelage ventriculaire
- Néphropathie diabétique
- Angioedème
- Insuffisance cardiaque
- Post-infarctus
- Prévention d'événements cardiaques
d
Un antécédent d'angioedème est une contre-indication à l'utilisation d'IECA, puisque c'est un des effets secondaires de celui-ci.
(L'angioedème est un oedème sous-cutané qui touche surtout le visage et les voies respiratoires. Cette situation peut donc être fatale.)- Vrai
- Faux
b
La grossesse est une contre-indication absolue.
- Insuffisance cardiaque
- Hypertension artérielle.
Noter que les diurétiques sont utiles dans plusieurs autres conditions, mais celles-ci sont les principales.
On utilise de préférence les diurétiques de l'anse de Henle pour le traitement de l'insuffisance cardiaque, alors que les diurétiques thiazidiques sont préférés pour le traitement de l'HTA.Les diurétiques osmotiques
Les autres diurétiques entravent la réabsorption de sodium au niveau rénal, et empêche donc également la réabsorption d'eau.
Les diurétiques osmotiques créent un appel d'eau dans le tubule, et augmentent ainsi l'excrétion urinaire d'eau, sans agir directement sur l'absorption du sodium.- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
a
- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
a
- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
b
- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
c
- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
d
- Spironolactone (Préservateur de potassium)
- Acétazolamide (Inhibiteur de l'anhydrase carbonique)
- Furosémide (Diurétique de l'anse)
- Mannitol (Diurétique osmotique)
- Hydrochlorothiazide (diurétique thiazidique)
- Mannitol (le plus faible)
- Acétazolamide
- Spironolactone
- Hydrochlorothiazide
- Furosémide (le plus puissant)
Les diurétiques de l'anse de Henle (Furosémide).
Les diurétiques thiazidiques (Hydrochlorothiazide).
Les diurétiques préservateurs de potassium.
C'est un antagoniste compétitif de l'aldostérone au niveau du tubule collecteur. Il diminue la SYNTHÈSE de canaux sodiques et de pompes Na+K+ ATPases. La spironolactone diffère ainsi des autres diurétiques épargneurs de potassium (Triamtérène et Amilodarone) qui inhibent les canaux sodiques.
- Diurétique osmotique
- Inhibiteur de l'anhydrase carbonique
- Diurétique de l'anse de Henle
- Diurétique thiazidique
- Diurétique épargneur de potassium
a
Les diurétiques osmotiques ont une activité faible et ne sont pas utilisés.
Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique sont également faibles, et sont donc rarement utilisés.- Canaux calciques voltages-dépendants (canaux lents).
- On les retrouve au niveau du muscle cardiaque, du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire et des muscles lisses de la paroi vasculaire.
- Dihydropyridines
- Benzothiazépines
- Phénylalkylamines
- Vrai
- Faux
b
Les dihydropyridines sont de puissants vasodilatateurs. Les non-dihydropyridiniques ont des propriétés vasodilatatrices moindres.
- Vasodilatation des artères périphériques.
- Augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque par stimulation sympathique réflexe.
- Ralentissement de la conduction nodale auriculo-ventriculaire (au nœud sinusal et au nœud auriculo-ventriculaire)
- Réduction de l'automaticité cardiaque (diminution de la fréquence cardiaque)
- Allonge la période réfractaire
- Propriétés vasodilatatrices faibles
- Hypertension artérielle
- Angine
- Arythmies (les non-dihydropyridiniques seulement)
- Vasodilatation des artères coronaires : augmentation de l'apport sanguin dans la région ischémique du myocarde.
- Vasodilatation des artères périphériques : diminution de la postcharge, et donc diminution des besoins en oxygène du myocarde.
- Ralentissement du rythme cardiaque (pour les non-dihydropyridiniques seulement) : réduction de la demande du coeur en oxygène.
La vasodilatation des artères périphériques provoque une diminution de la résistance vasculaire périphérique, ce qui fait diminuer la tension artérielle.
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
Ils doivent perdre leur radical nitrate pour devenir actifs et ainsi exercer leurs effets thérapeutiques.
Le monoxyde d'azote (NO).
- Soulagement rapide des symptômes de l'angine
- Traitement prophylactique des crises angineuses (prévenir les crises lors de situations susceptibles d'en déclencher)
- Vasodilatation des veines capacitatives : les veines peuvent emmagasiner une certaine quantité de sang, ce qui diminue la quantité de sang arrivant au coeur (la pré-charge).
- Vasodilatation des artères systémiques : Réduction de la postcharge.
- Vasodilatation des artères coronaires : Augmentation l'apport sanguin dans les régions ischémiques du coeur.
- Nitroglycérine
- Isosorbide mononitrate
- Vrai
- Faux
b
Faux
Les dérivés nitrés perdent leur efficacité anti-angineuse lors d'une utilisation répétée (phénomène de tolérance). Nous observons ce phénomène surtout avec les nitrates organiques à longue action.
- Vrai
- Faux
b
Les nitrates organiques à longue action sont contre-indiqués avec les inhibiteurs de la PDE-5 (qui sont aussi des vasodilatateurs).
- Vrai
- Faux
b
L'aspirine agit de manière irréversible, alors que les autres AINS inhibent la COX-1 et/ou COX-2 de façon réversible.
- Analgésique (soulagement de la douleur)
- Antipyrétique (réduction de la fièvre)
- Anti-inflammatoire
- Inhibiteur de l'agrégation plaquettaire
Acide acétylsalicylique (AAS)
- Allergie / Hypersensibilité
- Asthme sévère
- Trouble plaquettaire
- Saignement actif
Il existe d'autres contre-indications, par exemple :
- Dernier trimestre de grossesse
- Ulcère gastro-intestinal aigu
- Insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque grave
- Vrai
- Faux
a
- Antagoniste de la vitamine K
- Inhibiteur direct de la thrombine
- Inhibiteur direct du facteur Xa
- Antagoniste des récepteurs de l'ADP
- Antagoniste des récepteurs GpIIb/IIIa
d
- Vrai
- Faux
a
Il doit subir une bioactivation par le cytochrome P450.
- Vrai
- Faux
b
Faux
Le Clopidogrel, lorsqu'activé par le cytochrome P450, inhibe la liaison de l'ADP au P2Y12 de façon irréversible. Cette inhibition persiste ainsi toute la durée de vie des plaquettes (7-10 jours).
Comme leur nom l'indique, ils se lient aux récepteurs GpIIb/IIIa, ce qui empêche le fibrinogène et le facteur von Willebrand de se lier aux plaquettes et de favoriser leur agrégation.
- Abciximab
- Eptifibatide
- Tirofiban
Elle se lie de manière réversible et active l'antithrombine III. Ce complexe inhibe le facteur IIa (la thrombine) et le facteur Xa. Le facteur Xa est responsable du clivage de la prothrombine en thrombine.
- Héparine non fractionnée (HNF)
- Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
a
Tout comme l'héparine non fractionnée, l'HBPM se lie de façon réversible à l'antithrombine III et l'active. Toutefois, ce complexe va seulement inhiber le facteur Xa (qui clive la prothrombine en thrombine), et pas le facteur IIa (la thrombine).
- Sous-cutanée
- Intraveineuse
Pour dépister la thrombopénie induite par l'héparine (TIH).
- Vrai
- Faux
a
Ils inhibent de manière compétitive le facteur IIa (la thrombine), et agissent ainsi sur la voie commune de la coagulation. En inhibant la thrombine, ces médicaments empêchent la transformation du fibrinogène en fibrine, et préviennent donc la formation de thrombus.
Ils inhibent le facteur Xa et empêchent ainsi le clivage de la prothrombine en thrombine. Ils agissent sur la voie intrinsèque de la coagulation.
- Vrai
- Faux
b
L'héparine prévient la progression du caillot déjà existant, mais elle n'agit pas directement sur sa lyse.
- Vrai
- Faux
b
Faux
La warfarine est un antagoniste de la vitamine K.
- Cette classe d'anticoagulant inhibe la voie extrinsèque de la coagulation en empêchant la synthèse hépatique de certains facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K : les facteurs II (prothrombine), VII, IX et X.
- Sous-cutanée
- Intraveineuse
- Orale
c
- Grossesse
- Risque hémorragique / saignement actif
Ils transforment le plasminogène en plasmine, ce qui dégrade la fibrine des caillots.
Dans un contexte d'infarctus du myocarde, dans le but de dégrader un caillot logé dans une artère coronaire.
L'hémorragie