ULaval:MED-1203/Principes pharmacothérapeutiques/Flashcards
- Vrai
- Faux
b
Les beta-bloqueurs sélectifs ont plus d'affinité avec les récepteurs beta 1. C'est pourquoi on dit qu'ils sont cardiosélectifs.
- Arythmies
- Prévention secondaire de l'ischémie (Post-infarctus)
- Insuffisance cardiaque instable ou mal contrôlée
- Angine
- Hypertension artérielle
c
L'utilisation de beta-bloqueurs est contre-indiquée en insuffisance cardiaque instable, mais est essentiel au traitement de l'insuffisance cardiaque stable.
L'autre contre-indication principale est l'asthme.- Récepteurs beta 1
- Récepteurs beta 2
b
- Vrai
- Faux
a
À faible dose, ils réduisent le risque de bronchoconstriction et de vasodilatation et sont donc plus sécuritaires pour ce type de patient.
Au repos, ils ont tendance à stimuler partiellement les récepteurs beta au lieu de les inhiber. La fréquence cardiaque au repos se retrouve alors à être diminuée moindrement qu'avec les beta-bloqueurs ordinaires. Ce phénomène disparaît à l'effort et ils sont donc aussi efficaces que les autres beta-bloqueurs.
- Vrai
- Faux
b
Leur efficacité est maximale lorsque l'activité sympathique est élevée. C'est le cas lors d'un effort intense.
- Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité)
- Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque)
- Effet dromotrope négatif (diminution de la conduction au niveau des oreillettes et allongement de la période réfractaire au noeud auriculoventriculaire)
- Certains beta-bloqueurs favorisent la vasodilatation périphérique.
- Leur effet chronotrope et inotrope négatifs entraînent une diminution du débit cardiaque.
- Certains beta-bloqueurs ont un effet de vasodilatation périphérique, ce qui diminue la résistance vasculaire périphérique.
Ces deux phénomènes aident à diminuer la tension artérielle.
- Effet dromotrope négatif : ralentissement de la conduction dans l'oreillette
- Rallonge la période réfractaire du noeud AV
Leurs multiples effets sur le coeur causent une diminution des besoins myocardiques en oxygène et autres nutriments. Le coeur est ainsi moins à risque d'ischémie.
Ils agissent sur les cellules musculaires lisses au niveau des parois vasculaires et provoquent une vasodilatation. Ils diminuent donc la résistance vasculaire périphérique, et ainsi la tension artérielle.
- Prévention secondaire post-infarctus
- Arythmie
- Hypertension artérielle
- Angine
- Insuffisance cardiaque instable
c
- Grossesse
- Bloc auriculoventriculaire
- Insuffisance cardiaque instable
- Maladie pulmonaire obstructive sévère (MPOC ou Asthme)
- Maladie vasculaire périphérique
- Aucune de ces réponses
f
- Vrai
- Faux
a
- Ils stimulent les récepteurs pré-synaptiques alpha 2, causant une diminution de la libération de noradrénaline.
- Ils provoquent une baisse de la résistance périphérique totale, et donc une diminution de la tension artérielle.
- Ils ont aussi un effet chronotrope négatif, ce qui réduit la fréquence et le débit cardiaque.
- AT1
- AT2
a
- Vrai
- Faux
b
Les IECA peuvent causer de la toux par accumulation de bradykinines. Par contre, les ARA ne provoquent pas de toux.
- Hypertension artérielle
- Prévention du remodelage ventriculaire
- Néphropathie diabétique
- Angioedème
- Insuffisance cardiaque
- Post-infarctus
- Prévention d'événements cardiaques
d
Un antécédent d'angioedème est une contre-indication à l'utilisation d'IECA, puisque c'est un des effets secondaires de celui-ci.
(L'angioedème est un oedème sous-cutané qui touche surtout le visage et les voies respiratoires. Cette situation peut donc être fatale.)- Vrai
- Faux
b
La grossesse est une contre-indication absolue.
- Insuffisance cardiaque
- Hypertension artérielle.
Noter que les diurétiques sont utiles dans plusieurs autres conditions, mais celles-ci sont les principales.
On utilise de préférence les diurétiques de l'anse de Henle pour le traitement de l'insuffisance cardiaque, alors que les diurétiques thiazidiques sont préférés pour le traitement de l'HTA.Les diurétiques osmotiques
Les autres diurétiques entravent la réabsorption de sodium au niveau rénal, et empêche donc également la réabsorption d'eau.
Les diurétiques osmotiques créent un appel d'eau dans le tubule, et augmentent ainsi l'excrétion urinaire d'eau, sans agir directement sur l'absorption du sodium.- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
a
- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
a
- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
b
- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
c
- Tubule proximal
- Anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
d
- Spironolactone (Préservateur de potassium)
- Acétazolamide (Inhibiteur de l'anhydrase carbonique)
- Furosémide (Diurétique de l'anse)
- Mannitol (Diurétique osmotique)
- Hydrochlorothiazide (diurétique thiazidique)
- Mannitol (le plus faible)
- Acétazolamide
- Spironolactone
- Hydrochlorothiazide
- Furosémide (le plus puissant)
Les diurétiques de l'anse de Henle (Furosémide).
Les diurétiques thiazidiques (Hydrochlorothiazide).
Les diurétiques préservateurs de potassium.
C'est un antagoniste compétitif de l'aldostérone au niveau du tubule collecteur. Il diminue la SYNTHÈSE de canaux sodiques et de pompes Na+K+ ATPases. La spironolactone diffère ainsi des autres diurétiques épargneurs de potassium (Triamtérène et Amilodarone) qui inhibent les canaux sodiques.
- Diurétique osmotique
- Inhibiteur de l'anhydrase carbonique
- Diurétique de l'anse de Henle
- Diurétique thiazidique
- Diurétique épargneur de potassium
a
Les diurétiques osmotiques ont une activité faible et ne sont pas utilisés.
Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique sont également faibles, et sont donc rarement utilisés.- Canaux calciques voltages-dépendants (canaux lents).
- On les retrouve au niveau du muscle cardiaque, du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire et des muscles lisses de la paroi vasculaire.
- Dihydropyridines
- Benzothiazépines
- Phénylalkylamines
- Vrai
- Faux
b
Les dihydropyridines sont de puissants vasodilatateurs. Les non-dihydropyridiniques ont des propriétés vasodilatatrices moindres.
- Vasodilatation des artères périphériques.
- Augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque par stimulation sympathique réflexe.
- Ralentissement de la conduction nodale auriculo-ventriculaire (au nœud sinusal et au nœud auriculo-ventriculaire)
- Réduction de l'automaticité cardiaque (diminution de la fréquence cardiaque)
- Allonge la période réfractaire
- Propriétés vasodilatatrices faibles
- Hypertension artérielle
- Angine
- Arythmies (les non-dihydropyridiniques seulement)
- Vasodilatation des artères coronaires : augmentation de l'apport sanguin dans la région ischémique du myocarde.
- Vasodilatation des artères périphériques : diminution de la postcharge, et donc diminution des besoins en oxygène du myocarde.
- Ralentissement du rythme cardiaque (pour les non-dihydropyridiniques seulement) : réduction de la demande du coeur en oxygène.
La vasodilatation des artères périphériques provoque une diminution de la résistance vasculaire périphérique, ce qui fait diminuer la tension artérielle.
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
Ils doivent perdre leur radical nitrate pour devenir actifs et ainsi exercer leurs effets thérapeutiques.
Le monoxyde d'azote (NO).
- Soulagement rapide des symptômes de l'angine
- Traitement prophylactique des crises angineuses (prévenir les crises lors de situations susceptibles d'en déclencher)
- Vasodilatation des veines capacitatives : les veines peuvent emmagasiner une certaine quantité de sang, ce qui diminue la quantité de sang arrivant au coeur (la pré-charge).
- Vasodilatation des artères systémiques : Réduction de la postcharge.
- Vasodilatation des artères coronaires : Augmentation l'apport sanguin dans les régions ischémiques du coeur.
- Nitroglycérine
- Isosorbide mononitrate
- Vrai
- Faux
b
Faux
Les dérivés nitrés perdent leur efficacité anti-angineuse lors d'une utilisation répétée (phénomène de tolérance). Nous observons ce phénomène surtout avec les nitrates organiques à longue action.
- Vrai
- Faux
b
Les nitrates organiques à longue action sont contre-indiqués avec les inhibiteurs de la PDE-5 (qui sont aussi des vasodilatateurs).
- Vrai
- Faux
b
L'aspirine agit de manière irréversible, alors que les autres AINS inhibent la COX-1 et/ou COX-2 de façon réversible.
- Analgésique (soulagement de la douleur)
- Antipyrétique (réduction de la fièvre)
- Anti-inflammatoire
- Inhibiteur de l'agrégation plaquettaire
Acide acétylsalicylique (AAS)
- Allergie / Hypersensibilité
- Asthme sévère
- Trouble plaquettaire
- Saignement actif
Il existe d'autres contre-indications, par exemple :
- Dernier trimestre de grossesse
- Ulcère gastro-intestinal aigu
- Insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque grave
- Vrai
- Faux
a
- Antagoniste de la vitamine K
- Inhibiteur direct de la thrombine
- Inhibiteur direct du facteur Xa
- Antagoniste des récepteurs de l'ADP
- Antagoniste des récepteurs GpIIb/IIIa
d
- Vrai
- Faux
a
Il doit subir une bioactivation par le cytochrome P450.
- Vrai
- Faux
b
Faux
Le Clopidogrel, lorsqu'activé par le cytochrome P450, inhibe la liaison de l'ADP au P2Y12 de façon irréversible. Cette inhibition persiste ainsi toute la durée de vie des plaquettes (7-10 jours).
Comme leur nom l'indique, ils se lient aux récepteurs GpIIb/IIIa, ce qui empêche le fibrinogène et le facteur von Willebrand de se lier aux plaquettes et de favoriser leur agrégation.
- Abciximab
- Eptifibatide
- Tirofiban
Elle se lie de manière réversible et active l'antithrombine III. Ce complexe inhibe le facteur IIa (la thrombine) et le facteur Xa. Le facteur Xa est responsable du clivage de la prothrombine en thrombine.
- Héparine non fractionnée (HNF)
- Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
a
Tout comme l'héparine non fractionnée, l'HBPM se lie de façon réversible à l'antithrombine III et l'active. Toutefois, ce complexe va seulement inhiber le facteur Xa (qui clive la prothrombine en thrombine), et pas le facteur IIa (la thrombine).
- Sous-cutanée
- Intraveineuse
Pour dépister la thrombopénie induite par l'héparine (TIH).
- Vrai
- Faux
a
Ils inhibent de manière compétitive le facteur IIa (la thrombine), et agissent ainsi sur la voie commune de la coagulation. En inhibant la thrombine, ces médicaments empêchent la transformation du fibrinogène en fibrine, et préviennent donc la formation de thrombus.
Ils inhibent le facteur Xa et empêchent ainsi le clivage de la prothrombine en thrombine. Ils agissent sur la voie intrinsèque de la coagulation.
- Vrai
- Faux
b
L'héparine prévient la progression du caillot déjà existant, mais elle n'agit pas directement sur sa lyse.
- Vrai
- Faux
b
Faux
La warfarine est un antagoniste de la vitamine K.
- Cette classe d'anticoagulant inhibe la voie extrinsèque de la coagulation en empêchant la synthèse hépatique de certains facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K : les facteurs II (prothrombine), VII, IX et X.
- Sous-cutanée
- Intraveineuse
- Orale
c
- Grossesse
- Risque hémorragique / saignement actif
Ils transforment le plasminogène en plasmine, ce qui dégrade la fibrine des caillots.
Dans un contexte d'infarctus du myocarde, dans le but de dégrader un caillot logé dans une artère coronaire.
L'hémorragie