Pression artérielle moyenne
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| Terme anglais | Physiologie, pression artérielle moyenne |
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La définition de la pression artérielle moyenne (MAP) est la pression artérielle moyenne tout au long d'un cycle cardiaque, systole et diastole. La MAP est influencée par le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique, chacune étant sous l'influence de plusieurs variables. Celles-ci seront discutées plus en détail sous la rubrique Mécanisme de cet article.[1][2]
Le débit cardiaque est calculé comme le produit de la fréquence cardiaque et du volume systolique. La détermination du volume systolique se fait par inotropie ventriculaire et précharge. La précharge est affectée par le volume sanguin et la compliance des veines. L'augmentation du volume sanguin augmente la précharge, augmente le volume systolique et donc augmente le débit cardiaque. La post-charge affecte également le volume de course en ce qu'une augmentation de la post-charge diminue le volume de course. La fréquence cardiaque est affectée par la chronotropie, la dromotropie et la lusitropie du myocarde.[2]
La résistance vasculaire systémique est déterminée principalement par le rayon des vaisseaux sanguins. La diminution du rayon des vaisseaux augmente la résistance vasculaire. Augmenter le rayon des navires aurait l'effet inverse. La viscosité du sang peut également affecter la résistance vasculaire systémique. Une augmentation de l'hématocrite augmentera la viscosité du sang et augmentera la résistance vasculaire systémique. La viscosité, cependant, est considérée comme ne jouant qu'un rôle mineur dans la résistance vasculaire systémique.[3][2]
Une méthode courante utilisée pour estimer le MAP est la formule suivante: [2]
- MAP = DP + 1/3 (SP - DP) ou MAP = DP + 1/3 (PP) [2]
Où DP est la pression artérielle diastolique, SP est la pression artérielle systolique et PP est la pression pulsée. Cette méthode est souvent plus propice à la mesure de la MAP dans la plupart des contextes cliniques car elle offre un moyen de calcul rapide si la pression artérielle est connue.[2]
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Problèmes de préoccupation
La perfusion des organes vitaux nécessite le maintien d'une MAP minimale de 60 mmHg. Si la MAP tombe en dessous de ce point pendant une période prolongée, des manifestations des organes terminaux telles qu'une ischémie et un infarctus peuvent survenir. Si la MAP chute de manière significative, le sang ne pourra pas perfuser les tissus cérébraux, il y aura une perte de conscience et la mort neuronale s'ensuivra rapidement.[4] Le corps dispose de plusieurs mécanismes de protection pour réguler la MAP et garantir un niveau de perfusion suffisant. maintenu pour la fonction de tous les organes. [2]
Cellulaire
La régulation de la MAP se fait au niveau cellulaire grâce à une interaction complexe entre les systèmes nerveux cardiovasculaire, rénal et autonome. Les relations de ces systèmes impliqués entre eux seront discutées plus en détail sous la rubrique Mécanisme de cet article.[2]
Systèmes d'organes impliqués
Le système cardiovasculaire détermine la MAP par le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique. Le débit cardiaque est régulé au niveau du volume intravasculaire, de la précharge, de la postcharge, de la contractilité myocardique, de la fréquence cardiaque et de la vitesse de conduction. La régulation de la résistance vasculaire systémique se fait par vasoconstriction et dilatation.[2]
Le système rénal affecte la MAP via le système rénine-angiotensine-aldostérone; il s'agit d'une cascade qui se termine par la libération d'aldostérone, ce qui augmente la réabsorption du sodium dans les tubules distaux contournés des reins et augmente finalement le volume plasmatique.
Le système nerveux autonome joue un rôle dans la régulation de la MAP via des barorécepteurs situés dans le sinus carotidien et l'arcade aortique. Le système nerveux autonome peut affecter à la fois le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique pour maintenir la MAP dans la plage idéale.[2]
Les fonctions des systèmes d'organes ci-dessus dans la régulation de la MAP sont discutées plus en détail sous la rubrique Mécanisme de cet article. [2]
Fonction
MAP fonctionne pour perfuser le sang à tous les tissus du corps pour les maintenir fonctionnels. Des mécanismes sont en place pour garantir que la MAP reste à au moins 60 mmHg afin que le sang puisse atteindre efficacement tous les tissus.[2]
Mécanisme
Les altérations de la résistance vasculaire systémique et du débit cardiaque sont responsables des modifications de la MAP.[2]
La variable la plus influente pour déterminer la résistance vasculaire systémique est le rayon des vaisseaux sanguins eux-mêmes. Le rayon de ces vaisseaux est influencé à la fois par les médiateurs locaux et le système nerveux autonome. Les cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins produisent et répondent à des substances vasoactives pour dilater ou resserrer les vaisseaux en fonction des besoins du corps.
Lorsque la MAP est élevée, les forces de cisaillement sur les parois des vaisseaux induisent la synthèse d'oxyde nitrique (NO) dans les cellules endothéliales. Le NO se diffuse dans les cellules musculaires lisses vasculaires où il active la guanylyl cyclase et entraîne la déphosphorylation du GTP en cGMP. Le cGMP agit comme un deuxième messager dans la cellule, conduisant finalement à la relaxation des muscles lisses et à la dilatation du vaisseau. D'autres composés vasodilatateurs produits localement sont la bradykinine et les diverses prostaglandines, qui agissent par des mécanismes similaires pour entraîner la relaxation du muscle lisse vasculaire.
L'endothéline est un composé vasoactif local qui a les effets opposés du NO sur le muscle lisse vasculaire. Une MAP réduite déclenche la production d'endothéline dans les cellules endothéliales. L'endothéline diffuse ensuite dans les cellules musculaires lisses vasculaires pour se lier au récepteur ET-1, un récepteur couplé au Gq, entraînant la formation d'IP3 et la libération de calcium à partir du réticulum sarcoplasmique, ce qui conduit à la contraction du muscle lisse et à la constriction du vaisseau.
Le système nerveux autonome joue également un rôle essentiel dans la régulation de la MAP via le réflexe barorécepteur. Les barorécepteurs artériels trouvés dans le sinus carotidien et l'arc aortique agissent par le biais d'un système de rétroaction négative pour maintenir la MAP dans la plage idéale. Les barorécepteurs communiquent avec le nucleus tractus solitarius dans la moelle du tronc cérébral via le nerf glossopharyngé (nerf crânien IX) dans le sinus carotidien et le nerf vague (nerf crânien X) dans l'arc aortique. Le nucleus tractus solitarius détermine le ton sympathique ou parasympathique pour élever ou abaisser la MAP en fonction des besoins du corps.[5][2]
Lorsque la MAP est élevée, augmentant la stimulation des barorécepteurs, le nucleus tractus solitarius diminue la production sympathique et augmente la production parasympathique. L'augmentation du tonus parasympathique diminuera la chronotropie et la dromotropie myocardiques, avec des effets moins prononcés sur l'inotropie et la lusitropie, via l'effet de l'acétylcholine sur les récepteurs muscariniques M2 dans le myocarde. Les récepteurs M2 sont couplés au Gi, inhibant l'adénylate cyclase et provoquant une diminution des taux d'AMPc dans la cellule. Le résultat est une diminution du débit cardiaque et une diminution subséquente de la MAP.[2]
Inversement, lorsque la MAP diminue, le tir des barorécepteurs diminue et le nucleus tractus solitarius agit pour réduire le tonus parasympathique et augmenter le tonus sympathique. L'augmentation du tonus sympathique augmentera la chronotropie myocardique, la dromotropie, l'inotropie et la lusitropie via l'effet de l'épinéphrine et de la noradrénaline sur les récepteurs adrénergiques beta1 dans le myocarde. Les récepteurs bêta1 sont couplés au Gs, activant l'adénylate cyclase et provoquant une augmentation des taux d'AMPc dans la cellule. En plus de cela, l'épinéphrine et la noradrénaline agissent sur les cellules musculaires lisses vasculaires via les récepteurs alpha1 adrénergiques pour induire une vasoconstriction des artères et des veines. Les récepteurs Alpha1 sont couplés à Gq et agissent via le même mécanisme que le récepteur ET-1 mentionné ci-dessus. La combinaison de ces événements augmente à la fois le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique, augmentant efficacement la MAP.[2]
Une augmentation du tonus sympathique se produit également pendant l'exercice, une hémorragie sévère et en période de stress psychologique.[2]
Le système rénal aide à maintenir la MAP principalement par la régulation du volume plasmatique, qui affecte directement le débit cardiaque. Une baisse de la perfusion rénale déclenche la libération de rénine, déclenchant la cascade rénine-angiotensine-aldostérone. L'aldostérone agit sur les tubules rénaux contournés distaux pour augmenter la réabsorption du sodium et donc augmenter la recapture d'eau et le volume plasmatique. L'angiotensine II agit sur le système vasculaire via le récepteur AT1 pour induire une contraction du muscle lisse, entraînant une vasoconstriction. Le récepteur AT1 est couplé à Gq et fonctionne via le même mécanisme que les récepteurs ET-1 et alpha1 mentionnés ci-dessus. Ensemble, ces changements augmenteront à la fois le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique pour augmenter la MAP.[2]
Tests connexes
L'utilisation d'un sphygmomanomètre est le moyen standard de mesurer à la fois la tension artérielle systolique et diastolique. Une fois ces valeurs connues, une valeur MAP peut être facilement déterminée. Un tensiomètre oscillométrique peut également être utilisé pour mesurer la MAP. L'échocardiographie peut être utilisée pour évaluer davantage la fonction du myocarde, déterminer la fraction d'éjection ventriculaire gauche et le débit cardiaque. Des cathéters veineux centraux, placés dans l'oreillette droite, peuvent être utilisés pour mesurer la pression veineuse centrale si nécessaire.
Signification clinique
À l'extrémité opposée du spectre, l'hypotension, une pression artérielle constamment basse, peut également mettre la vie en danger. Lorsque le maintien de la MAP est insuffisant, les organes vitaux ne reçoivent pas l'apport sanguin requis, un choc hypotenseur s'ensuit et une défaillance d'organe suit rapidement. L'hypotension résulte souvent d'une bactériémie sévère ou d'une hypovolémie. Cette condition peut être traitée pharmacologiquement avec la dopamine et d'autres vasopresseurs. [6][2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/10/13 à partir de Physiology, Mean Arterial Pressure (StatPearls / Physiology, Mean Arterial Pressure (2020/08/22)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30855814 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25880040
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 et 2,18 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30855814
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27613307
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27189028
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11458672
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26878401