« Ictère (approche clinique) » : différence entre les versions

De Wikimedica
VisuelWikicode
Aucun résumé des modifications
(Ajout SNOMEDCT ID)
 
(14 versions intermédiaires par 3 utilisateurs non affichées)
Ligne 1 : Ligne 1 :
L'ictère correspond à une coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses en lien avec une hyperbilirubinémie. Ce signe est apparent cliniquement si le niveau de bilirubine est supérieur à 51μmol/L.  <noinclude>{{Information situation clinique
{{Information situation clinique
| page= {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer -->
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer -->
| nom = {{SUBPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer -->
| nom = Ictère
| acronyme =  
| acronyme =  
| image =  
| image = Jaundice eye.jpg
| description_image =  
| description_image = Ictère secondaire à une [[hépatite A]]
| autres_noms =  
| autres_noms =  
| terme_anglais =  
| terme_anglais =  
| vidéo =  
| vidéo =  
| son =
| son =  
| spécialités =  
| spécialités = Gastroentérologie, chirurgie générale, hématologie
| wikidata_id =
| wikidata_id =  
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
}}</noinclude>{{Page objectif du CMC|identificateur=Numéro|nom=Nom de l'objectif du CMC}}
| snomed_ct_id = 18165001
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Introduction}}
}}L'ictère correspond à une coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses en lien avec une [[hyperbilirubinémie]]. Ce signe est apparent cliniquement si le niveau de bilirubine est supérieur à 51μmol/L. Pour l'ictère chez le nouveau né, voir [[Ictère du nouveau-né]].  <noinclude></noinclude>{{Page objectif du CMC|identificateur=49|nom=Ictère}}
 
== Définition ==
== Définition ==
* Bilirubine non-conjuguée: Aussi appelée bilirubine indirecte ou bilirubine libre, elle correspond à la bilirubine
* Bilirubine non-conjuguée: Aussi appelée bilirubine indirecte ou bilirubine libre, elle résulte du catabolisme de l'hème. 
* Bilirubine conjuguée: Aussi appelée bilirubine directe,  
* Bilirubine conjuguée: Aussi appelée bilirubine directe, elle correspond à la bilirubine conjuguée à l'acide glycuronique au foie. 


== Étiologies ==
== Étiologies ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Étiologies}}Les causes d'hyperbilirubinémie peuvent se diviser en deux catégories: l'hyperbilirubinémie conjuguée et l'hyperbilirubinémie non conjuguée.
Les causes d'hyperbilirubinémie peuvent se diviser en deux catégories: l'hyperbilirubinémie conjuguée et l'hyperbilirubinémie non conjuguée. Cette section dresse un bref portrait des étiologies possibles. 


{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
Ligne 29 : Ligne 28 :
| colspan="2" |'''Augmentation de la production de bilirubine'''
| colspan="2" |'''Augmentation de la production de bilirubine'''
|-
|-
|Hémolyse
|Anémie hémolytique
|
|
* Symptômes d'anémie: pâleur, fatigue, vertige, hypotension
* Symptômes d'anémie: pâleur, fatigue, vertige, hypotension.
* Splénomégalie possible  
* Splénomégalie possible  
|-
|-
Ligne 68 : Ligne 67 :
|Syndrome Crigler-Najjar type I et II  
|Syndrome Crigler-Najjar type I et II  
|
|
* Déficit complet de glucuronyl-transférase  
* Déficit complet de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase  
* Se manifeste tôt dans la vie (naissance)
* Rare 
Type 1:
* Se manifeste à la naissance.
* Selles de couleur normale.
* Manifestations neurologiques associés au kernictère: léthargie, hypotonie, vomissement, anorexie, etc.
Type 2:
* Augmentation moins sévère de la bilirubine
* Pas de manifestations neurologiques.
*  
*  
|-
|-
Ligne 75 : Ligne 81 :
|
|
* Diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase
* Diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase
* Symptômes d'hyperthyroïdie: palpitations, tremblements, anxiété, perte de poids avec appétit augmenté ou préservé, intolérant eà la chaleur, diaphorèse, diarrhée, insomnie, dysménorrhée, irritabilité, labilité émotionnelle, etc.  
* Symptômes d'hyperthyroïdie: palpitations, tremblements, anxiété, perte de poids avec appétit augmenté ou préservé, intolérance à la chaleur, diaphorèse, diarrhée, insomnie, dysménorrhée, irritabilité, labilité émotionnelle, etc.
|-
|Estrogène
|
* Seulement l'ethinyl estradiol
* Diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase
|-
|-
|Syndrome de Gilbert  
|Syndrome de Gilbert  
Ligne 92 : Ligne 103 :
!Facteurs discriminants
!Facteurs discriminants
|-
|-
| colspan="2" |'''Choléstase extra-hépatique'''  
| colspan="2" |'''Cholestase extra-hépatique'''
|-
|-
|Cholédocolithiase
|Cholédocolithiase
Ligne 108 : Ligne 119 :
* S'accompagne de nausée, de vomissement et d'anorexie.  
* S'accompagne de nausée, de vomissement et d'anorexie.  
|-
|-
|Tumeur intrinsèque ou extrinsèque
|Tumeur (Cholangiocarcinome, cancer de la tête du pancréas)
|
|
* Cachexie
* Prurit, selles pâles, urines foncées.
* Douleur abdominale constante au niveau quadrant supérieur droit.
* Parfois: perte de poids, fièvre, malaise, fatigue et sueurs nocturnes.
|-
|-
|Cholangite sclérosante primitive  
|Cholangite sclérosante primitive  
Ligne 124 : Ligne 137 :
* Fièvre  
* Fièvre  
|-
|-
|Cholangiopathie du SIDA ou à IgG4
|Cholangiopathie du SIDA  
|
|
* Associé le plus souvent avec le pathogène ''Cryptosporidium parvum''
* Associé le plus souvent avec le pathogène ''Cryptosporidium parvum''
Ligne 130 : Ligne 143 :
* Présence possible de fièvre.  
* Présence possible de fièvre.  
|-
|-
|Stricture**
|Rétrécissement voies biliaires
|
|
* Apparaît après procédures invasives
|-
|Infection parasitaire
|
* Ascaris lumbricoides
* Clonorchis sinensis
* Fasciola hepatica
|-
|-
| colspan="2" |'''Cholestase intra-hépatique'''
| colspan="2" |'''Cholestase intra-hépatique'''
Ligne 154 : Ligne 174 :
* Souvent asymptomatique
* Souvent asymptomatique
* Fatigue, malaise, inconfort quadrant supérieur droit.  
* Fatigue, malaise, inconfort quadrant supérieur droit.  
|-
|Hépatite chronique
|
|-
|-
|Cholangite biliaire primitive  
|Cholangite biliaire primitive  
Ligne 185 : Ligne 202 :
* Carcinome à cellules rénales, Néoplasie gynécologiques, cancer de la prostate et les maladies lymphoprolifératives chroniques.   
* Carcinome à cellules rénales, Néoplasie gynécologiques, cancer de la prostate et les maladies lymphoprolifératives chroniques.   
|-
|-
|Maladie infiltrant (sarcoïdose, tuberculose, amyloïdose, lymphome)
|Maladies infiltrantes (sarcoïdose, tuberculose, amyloïdose, lymphome)
|
|
* Entraîne cholestase hépatique
* Associé à de l'hépatomégalie
* Fatigue, perte de poids, anorexie.
|-
|-
|Nutrition parentérale
|Nutrition parentérale
Ligne 194 : Ligne 214 :
|Choléstase post-opératoire
|Choléstase post-opératoire
|
|
* Multifactoriel: Transfusion sanguine. hématome, hémolyse, drogues hépatotoxiques, hypotension, etc. <ref name=":4" />
* Multifactoriel: Transfusion sanguine, hématome, hémolyse, drogues hépatotoxiques, hypotension, etc. <ref name=":4" />
|-
|-
|Post-transplantation
|Post-transplantation
Ligne 202 : Ligne 222 :
|Cholestase de grossesse  
|Cholestase de grossesse  
|
|
* 3e trimestre de la grossesse
* Multifactoriel: susceptibilité génétique, facteurs hormonaux, facteurs environnementaux. 
* Présence de prurit  
* Se développe surtout à partir de la fin du 2e trimestre.
* Présence de prurit léger à sévère, prédominant au niveau palmo-plantaire et pire la nuit.
* Parfois: douleur quadrant supérieur droit, nausée, anorexie, difficulté du sommeil et stéatorrhée. 
|-
|-
|Drépanocytose
|Atteinte hépatique chez les personnes atteintes de drépanocytose
|
|
* 10% des patients atteints de la drépanocytose
* Douleur au quadrant supérieur droit
* Nausée, fièvre légère, hépatomégalie sensible.
|-
|-
| colspan="2" |'''Dysfonction hépatocellulaire'''
| colspan="2" |'''Dysfonction hépatocellulaire'''
|-
|-
|Hépatite (virale, alcoolique,auto-immune, ischémique)
|Hépatite (virale, alcoolique,auto-immune, ischémique)
|Cf ci-haut
|Voir ci-haut  
|-
|-
|Cirrhose
|Cirrhose
Ligne 218 : Ligne 243 :
* Asymptomatique  
* Asymptomatique  
* Symptômes non spécifiques: Anorexie, perte de poids, fatigue.  
* Symptômes non spécifiques: Anorexie, perte de poids, fatigue.  
* Prurit, signe de saignement gusto-intestinal supérieure (hematémèse, méléna, hematochézie), distention abdominale, ascite, confusion, oedème des membres inférieurs.  
* Prurit, signe de saignement gastrointestinal supérieur (hematémèse, méléna, hematochézie), distension abdominale, ascite, confusion, œdème des membres inférieurs.
|-
|-
|Infiltration néoplasique
|Infiltration néoplasique
|
|
* Peut être asymptomatique.
* Parfois: douleur abdominale, perte de poids, satiété précoce, hépatomégalie.
* Syndrome paranéoplasique.
|-
|-
|Médicament et toxines
|Médicament et toxines
|
|Voir ci-haut
|-
|-
|Maladie de Wilson
|Maladie de Wilson
|
|
* Anneau de Kayser-Fleischer: 50% des patients avec des manifestations hépatiques <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/wilson-disease-clinical-manifestations-diagnosis-and-natural-history?sectionName=Acute%20hepatitis%20and%20acute%20liver%20failure&search=ict%C3%A8re&topicRef=3615&anchor=H69501971&source=see_link#H69500442|site=www.uptodate.com|consulté le=2020-04-13}}</ref>
* Anneau de Kayser-Fleischer: 50% des patients avec des manifestations hépatiques <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/wilson-disease-clinical-manifestations-diagnosis-and-natural-history?sectionName=Acute%20hepatitis%20and%20acute%20liver%20failure&search=ict%C3%A8re&topicRef=3615&anchor=H69501971&source=see_link#H69500442|site=www.uptodate.com|consulté le=2020-04-13}}</ref>
[[Fichier:Kayser-Fleischer ringArrow.jpg|vignette|Anneau de Kayser-Fleischer]]
* Peut être asymptomatique
* Peut être asymptomatique
* Peut se présenter par de la douleur abdominale, une hépatomégalie.
* Peut se présenter par de la douleur abdominale, une hépatomégalie.
Ligne 252 : Ligne 281 :
* Absence de prurit  
* Absence de prurit  
|}
|}
{| class="wikitable"
== Physiopathologie ==
!Étiologies fréquentes
!Étiologies à ne pas manquer
!Étiologies souvent manquées
|-
|...
|...
|...
|-
|...
|...
|...
|}
 
== 3. Physiopathologie ==
La physiopathologie de la jaunisse s'explique plus facilement en le divisant en 3 sections: pré-hépatique, hépatique et post-hépatique. <ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Abel|nom1=Joseph|prénom2=Hrishikesh|nom2=Samant|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=31334972|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544252/|consulté le=2020-04-14}}</ref>
La physiopathologie de la jaunisse s'explique plus facilement en le divisant en 3 sections: pré-hépatique, hépatique et post-hépatique. <ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Abel|nom1=Joseph|prénom2=Hrishikesh|nom2=Samant|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=31334972|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544252/|consulté le=2020-04-14}}</ref>


Ligne 286 : Ligne 301 :
* <u>Métabolisme intestinal et transport rénal:</u> La bilirubine conjuguée est éliminée principalement par les selles (80%), mais aussi par l'urine. Les bactéries du côlon métabolisent la bilirubine en stercobilinogène et en d'autres dérivés qui sont éliminés par les selles.  Le reste de la bilirubine est réabsorbé par la lumière intestinale et excrété par les reins sous forme d'urobiline. Ce pigment donne la couleur jaune à l'urine.<ref name=":1" /><ref name=":2" />
* <u>Métabolisme intestinal et transport rénal:</u> La bilirubine conjuguée est éliminée principalement par les selles (80%), mais aussi par l'urine. Les bactéries du côlon métabolisent la bilirubine en stercobilinogène et en d'autres dérivés qui sont éliminés par les selles.  Le reste de la bilirubine est réabsorbé par la lumière intestinale et excrété par les reins sous forme d'urobiline. Ce pigment donne la couleur jaune à l'urine.<ref name=":1" /><ref name=":2" />
* Le dysfonctionnement de la phase post-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine conjuguée.  
* Le dysfonctionnement de la phase post-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine conjuguée.  
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Physiopathologie}}
== Histoire ==
 
Les patients avec de l'ictère présentent souvent des symptômes variés et peuvent même être asymptomatiques. C'est pourquoi il est important de recueillir une histoire détaillée des habitus, des antécédents familiaux et personnels du patient ainsi que des symptômes.
== 4. Histoire ==
Les patients avec de l'ictère présentent souvent des symptômes variés et peuvent même être symptomatique. C'est pourquoi il est important de recueillir une histoire détaillée des habitus, des antécédents familiaux et personnels du patient ainsi que des symptômes.


==== 4.1 Antécédents personnels ====
==== 4.1 Antécédents personnels ====
Ligne 296 : Ligne 309 :
* Maladie héréditaire : Syndrome de Gilbert, maladie de wilson  
* Maladie héréditaire : Syndrome de Gilbert, maladie de wilson  
* MII: cholangite sclérosante primitive  
* MII: cholangite sclérosante primitive  
* Cholécystectomie: rétrécissement biliaire ou
* Cholécystectomie: rétrécissement biliaire  
* Chirurgie récente: Hépatite ischémique   
* Chirurgie récente: Hépatite ischémique   
* Insuffisance rénale (hémodialyse): Hépatite virale   
* Insuffisance rénale (hémodialyse): Hépatite virale   
Ligne 306 : Ligne 319 :
==== 4.3 Habitus ====
==== 4.3 Habitus ====
* Consommation de drogue: hépatite toxique, hépatite virale (utilisateur de drogue intraveineuse), cholangiopathie du SIDA.
* Consommation de drogue: hépatite toxique, hépatite virale (utilisateur de drogue intraveineuse), cholangiopathie du SIDA.
* Consommation d'alcool: hépatite alcoolique, chirrhose.
* Consommation d'alcool: hépatite alcoolique, cirrhose.
* Pratiques sexuelles à risque: VIH, hépatite virale.
* Pratiques sexuelles à risque: VIH, hépatite virale.


Ligne 314 : Ligne 327 :
* Perte de poids: Obstruction maligne des voies biliaires
* Perte de poids: Obstruction maligne des voies biliaires
* Selles pâles: Cholestase extra-hépatique ou intra-hépatique  
* Selles pâles: Cholestase extra-hépatique ou intra-hépatique  
* Oedème et douleur articulaire: sarcoïdose, hépatite (virale et auto-immune), cholangite sclérosante primitive, hémochromatose  
* Œdème et douleur articulaire: sarcoïdose, hépatite (virale et auto-immune), cholangite sclérosante primitive, hémochromatose
* Nausée ou vomissement avant l'ictère: hépatite aigue et cholédocolithiase.
* Nausée ou vomissement avant l'ictère: hépatite aigue et cholédocolithiase.
*  
*  


*  
*  
== 5. Examen clinique ==
== Examen clinique ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Examen clinique}}L'examen physique de l'ictère doit évidemment inclure un examen abdominal, mais il est important de faire un examen physique complet pour orienter notre diagnostic différentiel.  
L'examen physique de l'ictère doit évidemment inclure un examen abdominal, mais il est important de faire un examen physique complet pour orienter notre diagnostic différentiel.  


1. Signe vitaux:
=== Signe vitaux: ===
* Fièvre: Cholédocolithiase, pancréatite   
* Fièvre: Cholédocolithiase, pancréatite   
* Tachycardie et hypotension: Signe de toxicité systémique  
* Tachycardie et hypotension: Signe de toxicité systémique  
2. Apparence générale:  
 
=== Apparence générale: ===
* Cachexie (Vérifier l'atrophie des muscles temporaux et proximaux): Cancer ou cirrhose  
* Cachexie (Vérifier l'atrophie des muscles temporaux et proximaux): Cancer ou cirrhose  
3. Examen abdominale:  
 
=== Examen abdominal: ===
* Hépatosplénomégalie: Cirrhose...  
* Hépatosplénomégalie: Cirrhose...  
* Ascite: Cirrhose ou cancer avec extension péritonéale  
* Ascite: Cirrhose ou cancer avec extension péritonéale  
Ligne 333 : Ligne 348 :
* Signe de Courvoisier-Terrier (Sensibilité à la palpation du quadrant supérieur droit avec une vésicule biliaire palpable): Obstruction canal cystique sur un cancer.
* Signe de Courvoisier-Terrier (Sensibilité à la palpation du quadrant supérieur droit avec une vésicule biliaire palpable): Obstruction canal cystique sur un cancer.
* Signe de cirrhose: encéphalopathie, xanthelasma, fetor hepaticus, hypertrophie de la glande parotide, angiome stellaire,  gynécomastie, ecchymose, atrophie testiculaire, oedème malléolaire, érythème palmaire, contracture de Dupuytren, asterixis, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing, caput medusa, hernie ombilicale, hémorroïdes.  
* Signe de cirrhose: encéphalopathie, xanthelasma, fetor hepaticus, hypertrophie de la glande parotide, angiome stellaire,  gynécomastie, ecchymose, atrophie testiculaire, oedème malléolaire, érythème palmaire, contracture de Dupuytren, asterixis, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing, caput medusa, hernie ombilicale, hémorroïdes.  
* Signe de Grey-Turner et de Cullen: Pancréatite
* Signe de Murphy: Cholécystite et cholangite   
* Signe de Murphy: Cholécystite et cholangite   
4. Examen de la peau:
 
=== Examen de la peau: ===
* Xanthomes: cholangite biliaire primitive   
* Xanthomes: cholangite biliaire primitive   
* Recherche signe de cirrhose (xanthelasma, angiome stellaire, ecchymose, érythème palmaire, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing)   
* Recherche signe de cirrhose (xanthelasma, angiome stellaire, ecchymose, érythème palmaire, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing)   
5. Examen tête et cou:  
 
=== Examen tête et cou: ===
* Ictère de la sclère
* Ictère de la sclère
* Lymphadénopathie: Cancer (surtout supraclaviculaire gauche et périombilicale)
* Lymphadénopathie: Cancer (surtout supraclaviculaire gauche et périombilicale)
* Anneau de Kayser-Fleischer: maladie de Wilson
* Anneau de Kayser-Fleischer: maladie de Wilson
6. Examen neurologique
 
=== Examen neurologique ===
* Asterixis: Cirrhose  
* Asterixis: Cirrhose  
* Examen mental: Cirrhose (encéphalopathie hépatique)  
* Examen mental: Cirrhose (encéphalopathie hépatique)  
== 6. Drapeaux rouges ==
== Drapeaux rouges ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Drapeaux rouges}}
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
!Drapeaux rouges
!Drapeaux rouges
!Causes sérieuses possibles
!Causes sérieuses possibles
!Causes bénignes confondantes possibles
!Autres cause possibles
|-
|-
|Douleur abdominale importante  
|Douleur abdominale importante  
|
|
*Cause 1
*Cholangite 
*Cause 2
*Pancréatite aigue 
*...
|
|
*Cause 1
* Cholécystite
*Cause 2
* Hépatite
*...
* Drépanocytose
|-
|-
|Saignement GI  
|Saignement GI  
|
|
*Cause 1
*Cirrhose (Rupture de varices oesophagiennes)
*Cause 2
*...
|
|
*Cause 1
*Cause 2
*...
|-
|-
|Altération de l'état mental
|Altération de l'état mental
|...
|
|
* Cirrhose (Encéphalopathie hépatique)
|
* Maladie de Wilson
|-
|-
|Ecchymoses, pétéchies ou purpura
|Ecchymoses, pétéchies ou purpura
|
|
* Cirrhose
|
|
* Anémie hémolytique
* Dysérythropoïèse
|}
|}


== 7. Investigation ==
== Investigation ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Investigation}}
=== Test de la fonction hépatique (AST, ALT, phosphatase alcaline, GGT, albumine sérique et bilirubine) ===
 
====== 1. Test de la fonction hépatique (AST, ALT, phosphatase alcaline, GGT, albumine sérique et bilirubine): ======
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Résultat des tests de fonction hépatique selon la maladie <ref>Michaud I. (Juillet 2018). Anomalies du bilan hépatique. Intégration 3.</ref>
|+Résultat des tests de fonction hépatique selon la maladie <ref>Michaud I. (Juillet 2018). Anomalies du bilan hépatique. Intégration 3.</ref>
Ligne 497 : Ligne 512 :
|}
|}


====== 2. Autres tests de laboratoire: ======
=== Autres tests de laboratoire ===
* Albumine: Cirrhose
* Albumine: Cirrhose
* Temps de prothrombine: Cirrhose  
* Temps de prothrombine: Cirrhose  
Ligne 506 : Ligne 521 :
* Biopsie hépatique (pas de routine): syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson
* Biopsie hépatique (pas de routine): syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson
*  
*  
====== 3. Imagerie: ======
=== Imagerie ===
* Échographie abdominale  
* Échographie abdominale  
* CT-scan
* CT-scan
Ligne 513 : Ligne 528 :
* Échographie endoscopique  
* Échographie endoscopique  
== Prise en charge ==
== Prise en charge ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Prise en charge}}Le traitement de l'ictère repose sur le traitement de la cause elle-même. Cette section dresse un bref portrait de la prise en charge possible des principales pathologies discutées (non-exhaustif).
Le traitement de l'ictère repose sur le traitement de la cause elle-même. Cette section dresse un bref portrait de la prise en charge possible des principales pathologies discutées (non-exhaustif).


===== Cholangite biliaire primitive: =====
=== Cholangite ===
* NPO ± TNG
* Antibiothérapie large spectre avec couverture des Gram –  1.  Piperacilline-tazobactam  2.  Metronidazole + ceftriaxone ou levofloxacin  3. Meropenem
* Drainage urgent (référer)  1. ERCP et sphinctérotomie  2. Percutané (en radiologie)  3. Chirurgical si autres méthodes impossibles
* Traitement de support  1. Bolus IV  2. Maintien de stabilité hémodynamique
* Antipyrétique
=== Cholangite biliaire primitive ===
* Ursodiol (Première ligne de traitement); acide obeticolique
* Ursodiol (Première ligne de traitement); acide obeticolique
* Cholestyramine: Pour le prurit et l'hypercholestérolémie
* Cholestyramine: Pour le prurit et l'hypercholestérolémie
Ligne 522 : Ligne 543 :
* Transplantation hépatique  
* Transplantation hépatique  


===== Cholangite sclérosante primitive: =====
=== Cholangite sclérosante primitive ===
* MRCP annuellement pour la détection précoce d'un cholangiocarcinome  
* MRCP annuellement pour la détection précoce d'un cholangiocarcinome  
* Sphinctérotomie et parfois stent   
* Sphinctérotomie et parfois stent   
Ligne 528 : Ligne 549 :
* Transplantation hépatique  
* Transplantation hépatique  


===== Hépatite virale: =====
=== Cholécystite ===
* Hospitalisation
* Hydratation
* Analgésie
* NPO
*  Cefazolin IV
* Consultation en chirurgie
# Cholecystectomie <72h de la crise
# Cholécystectomie élective dans ~ 6 semaines (>72h)
# Cholécystotomie percutanée (drainage) si : Patient dans un état critique
 
=== Cholestase de grossesse ===
* Acide ursodésoxycholique
* Profils biophysiques deux fois par semaine.
* Accouchement à partir de 36 semaines
 
=== Hépatite virale ===
* Traitement de support
* Traitement de support
# Hydratation
# Alimentation (PO ou TNG)
* Traitement anti-viral  
* Traitement anti-viral  
* Hospitaliser si: 
# Encéphalopathie
# Coagulopathie
# Vomissements sévères
# Hypoglycémie


===== Maladie de Wilson: =====
=== Maladie de Wilson ===
* Diète pauvre en cuivre
* Diète pauvre en cuivre
* Traitement pour normaliser les paramètres de cuivre:
* Traitement pour normaliser les paramètres de cuivre:
Ligne 543 : Ligne 587 :
* Transplantation hépatique  
* Transplantation hépatique  


===== NASH: =====
=== NASH ===
* Perte de poids  
* Perte de poids  
* +/- Vitamine E
* +/- Vitamine E
Ligne 549 : Ligne 593 :
Le prurit associé à l'ictère peut être traité selon sa sévérité. Pour le prurit léger, un bain d'eau chaude ou d'avoine peut apaiser. <ref name=":1" /> Les anti-histaminiques peuvent également aider. Pour le prurit modéré à sévère, il est possible de prescrire de la cholestyramine ou du colestipol.<ref name=":1" />
Le prurit associé à l'ictère peut être traité selon sa sévérité. Pour le prurit léger, un bain d'eau chaude ou d'avoine peut apaiser. <ref name=":1" /> Les anti-histaminiques peuvent également aider. Pour le prurit modéré à sévère, il est possible de prescrire de la cholestyramine ou du colestipol.<ref name=":1" />


===== Pancréatite: =====
=== Pancréatite ===
* Aigue:  
* Aigue:  
# Traiter la cause.
# Traiter la cause.
# Tube nasogastrique si nausée.
# Tube nasogastrique si nausée.
# Soluté physiologique pendant les premier 24h.
# Soluté physiologique pendant les premier 24h.
# Alimentation per os lorsque tolérée.
# NPO au début. Alimentation per os lorsque tolérée.
# Analgésie


===== Syndrome de Crigler-Najjar: =====
=== Syndrome de Crigler-Najjar ===
# Type 1:  
# Type 1:  
* Traitement du kernictère: Transfusion sanguine et photothérapie prolongée (10-12 heures par jour)  
* Traitement du kernictère: exsanguino-transfusions et photothérapie prolongée (10-12 heures par jour)  
* Phophate de calcium: adjuvant à la photothérapie. <ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anand|nom1=Singh|prénom2=Ishwarlal|nom2=Jialal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=31747203|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549796/|consulté le=2020-04-18}}</ref>
* Phosphate de calcium: adjuvant à la photothérapie. <ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anand|nom1=Singh|prénom2=Ishwarlal|nom2=Jialal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=31747203|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549796/|consulté le=2020-04-18}}</ref>
* Inhibiteurs de l'hème oxygénase: recommandé à court terme. <ref name=":3" />
* Inhibiteurs de l'hème oxygénase: recommandé à court terme. <ref name=":3" />
* Plasmaphérèse  
* Plasmaphérèse  
Ligne 569 : Ligne 614 :
* Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine
* Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine


===== Syndrome de Dubin-Johnson: =====
=== Syndrome de Dubin-Johnson ===
* Aucun traitement nécessaire
* Aucun traitement nécessaire
* Présentation néonatale avec cholestase: phenobarbital et acide ursodésoxycholique  
* Présentation néonatale avec cholestase: phénobarbital et acide ursodésoxycholique


===== Syndrome de Gilbert: =====
=== Syndrome de Gilbert ===
* Aucune traitement nécessaire  
* Aucune traitement nécessaire  
* Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.<ref name=":3" />  
* Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.<ref name=":3" />  


===== Syndrome de Rotor: =====
=== Syndrome de Rotor ===
* Aucun traitement nécessaire  
* Aucun traitement nécessaire  


*  
*  


== 9. Suivi ==
== Complications ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Suivi}}
* La bilirubine non-conjuguée est nocive pour les cellules et les structures cellulaires.
* Une importante élévation de la bilirubine peut entraîner des séquelles neurologiques importantes appelées {{Complication|nom=kernictère}}.
* Toutefois, beaucoup de mécanismes physiologiques nous protègent contre un haut taux de bilirubine. Les effets toxiques sont surtout présents chez les nouveau-nés en raison de l'immaturité de leur barrière hématologique-encéphalique. <ref name=":1" />


== 10. Complications ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Complications}}La bilirubine non-conjuguée est nocive pour les cellules et les structures cellulaires. Une importante élévation de la bilirubine peut entraîner des séquelles neurologiques importantes appelées kernictère. Toutefois, beaucoup de mécanismes physiologiques nous protègent contre un haut taux de bilirubine. Les effets toxiques sont surtout présents chez les nouveau-nés en raison de l'immaturité de leur barrière hématologique-encéphalique. <ref name=":1" />
== Particularités ==
== Particularités ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Particularités}}
=== Gériatrie ===
=== Gériatrie ===
Les symptômes peuvent se présenter différemment ou être absent chez les personnes âgées. Par exemple, la douleur abdominale est parfois absente en cas d'hépatite virale aigue. De plus, la perturbation du sommeil ou la confusion peut être associées à de la démence plutôt qu'à de l'encéphalopathie portosystémique.{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Gériatrie}}
Les symptômes peuvent se présenter différemment ou être absent chez les personnes âgées. Par exemple, la douleur abdominale est parfois absente en cas d'hépatite virale aigue. De plus, la perturbation du sommeil ou la confusion peut être associées à de la démence plutôt qu'à de l'encéphalopathie portosystémique.{{Sections sémantiques/Situation clinique}}
 
=== Pédiatrie===
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Pédiatrie}}
 
{{Sections sémantiques/Situation clinique}}
 
== Notes ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Notes}}
<references group="note" />


== Références ==
== Références ==
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}
<references />
<references />

Dernière version du 19 avril 2024 à 14:15

Ictère
Approche clinique

Ictère secondaire à une hépatite A
Caractéristiques
Informations
SNOMED CT ID 18165001
Spécialités Gastroentérologie, chirurgie générale, hématologie
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v3) ]

L'ictère correspond à une coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses en lien avec une hyperbilirubinémie. Ce signe est apparent cliniquement si le niveau de bilirubine est supérieur à 51μmol/L. Pour l'ictère chez le nouveau né, voir Ictère du nouveau-né.

__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Ictère (49)

Définition

  • Bilirubine non-conjuguée: Aussi appelée bilirubine indirecte ou bilirubine libre, elle résulte du catabolisme de l'hème.
  • Bilirubine conjuguée: Aussi appelée bilirubine directe, elle correspond à la bilirubine conjuguée à l'acide glycuronique au foie.

Étiologies

Les causes d'hyperbilirubinémie peuvent se diviser en deux catégories: l'hyperbilirubinémie conjuguée et l'hyperbilirubinémie non conjuguée. Cette section dresse un bref portrait des étiologies possibles.

Étiologies d'hyperbilirubinémie non-conjuguée
Pathologie Facteurs discriminants
Augmentation de la production de bilirubine
Anémie hémolytique
  • Symptômes d'anémie: pâleur, fatigue, vertige, hypotension.
  • Splénomégalie possible
Hématome
  • Résulte de la phagocytose des érythrocytes par les macrophage tissulaires.
Dysérythropoïèse
  • Diverses maladie: Anémie mégaloblastique et sidéroblastique, anémie ferriprive sévère, porphyrie érythropoïétique, érythroleucémie, intoxication au plomb...
  • Défaut d'incorporation de l'hémoglobine dans les globules rouges. [1]
Diminution de la recapture de la bilirubine
Insuffisance cardiaque congestive
  • Réduction du flux sanguin hépatique et diminution du transport de la bilirubine vers les hépatocytes.
  • Symptômes d'insuffisance cardiaque: asthénie, intolérance à l'effort, rétention hydrosodée (oedème périphérique, ascite), etc.
Shunt portosystémique
  • Réduction du flux sanguin hépatique et diminution du transport de la bilirubine vers les hépatocytes.
  • Souvent associé à la cirrhose
Médicament
  • Rifampin
  • Acide flavaspidic
  • Novobiocin
  • Produits de contraste pour les cholé­cystographie
  • L'effet des médicaments se résorbe habituellement en 48h
Diminution de la conjugaison de la bilirubine
Syndrome Crigler-Najjar type I et II
  • Déficit complet de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase
  • Rare

Type 1:

  • Se manifeste à la naissance.
  • Selles de couleur normale.
  • Manifestations neurologiques associés au kernictère: léthargie, hypotonie, vomissement, anorexie, etc.

Type 2:

  • Augmentation moins sévère de la bilirubine
  • Pas de manifestations neurologiques.
Hyperthyroïdie
  • Diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase
  • Symptômes d'hyperthyroïdie: palpitations, tremblements, anxiété, perte de poids avec appétit augmenté ou préservé, intolérance à la chaleur, diaphorèse, diarrhée, insomnie, dysménorrhée, irritabilité, labilité émotionnelle, etc.
Estrogène
  • Seulement l'ethinyl estradiol
  • Diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase
Syndrome de Gilbert Épidémiologie:
  • 7% de la population[2]
  • Surtout des hommes [2]

Étiologie:

  • Défaut de l'enzyme glucuronyl-transférase

Manifestation clinique:

  • Ictère intermittent avec augmentation bilirubine non conjuguée
  • Arrive surtout pendant moment de jeûne ou maladie aigue.
Étiologie d'hyperbilirubinémie conjuguée
Pathologie Facteurs discriminants
Cholestase extra-hépatique
Cholédocolithiase Cholécystite:
  • 4F: forty, female, fertile et fatty
  • Douleur constante en barre/colique au niveau quadrant supérieur droit ou épigastrique.
  • Surtout post-prandiale.
  • Pic en 1h. Peut durer 4-6h.
  • Signe de Kerr: irradiation à l'épaule
  • S'accompagne de nausée, de vomissement et d'anorexie.

Cholangite:

  • Triade de Charcot: Colique biliaires, pic de fièvre avec frisson et ictère
  • Douleur constante en barre/colique au niveau quadrant supérieur droit ou épigastrique.
  • S'accompagne de nausée, de vomissement et d'anorexie.
Tumeur (Cholangiocarcinome, cancer de la tête du pancréas)
  • Prurit, selles pâles, urines foncées.
  • Douleur abdominale constante au niveau quadrant supérieur droit.
  • Parfois: perte de poids, fièvre, malaise, fatigue et sueurs nocturnes.
Cholangite sclérosante primitive
  • Obstruction des voies biliaires extra et intra-hépatiques à cause de l'inflammation et de la fibrose
  • Symptômes insidieux: souvent asymptomatique
  • Fatigue, prurit
Pancréatite aigue ou chronique
  • Douleur abdominale haute +/- irradiation dorsale
  • Nausée/Vomissement
  • Fièvre
Cholangiopathie du SIDA
  • Associé le plus souvent avec le pathogène Cryptosporidium parvum
  • Douleur épigastrique ou au quadrant supérieur droit avec de la diarrhée.
  • Présence possible de fièvre.
Rétrécissement voies biliaires
  • Apparaît après procédures invasives
Infection parasitaire
  • Ascaris lumbricoides
  • Clonorchis sinensis
  • Fasciola hepatica
Cholestase intra-hépatique
Hépatite virale
  • Présentation clinique variable.
  • Prodrome virale (anorexie, céphalée, nausée/vomissement, fatigue, myalgie, fièvre légère, arthralgie, urticaire) précédent la jaunisse de 1-2 semaines.
  • Prurit, selles pâles et urines foncées.
  • Hépatosplénomégalie et lymphadénopathie possible.
Hépatite alcoolique
  • Présentation clinique variable
  • Parfois asymptomatique.
  • Peut se présenter par un inconfort/douleur au niveau du quadrant supérieur droit.
  • Peut évoluer vers une cirrhose.
NASH
  • Souvent asymptomatique
  • Fatigue, malaise, inconfort quadrant supérieur droit.
Cholangite biliaire primitive
  • Atteintes des voies-biliaires intra-hépatiques en lien avec un mécanisme auto-immun
  • Souvent asymptomatique.
  • Symptômes initiaux: Fatigue et prurit. [2]
  • Symptômes chronique: Ictère, mélanose et signe de cholestase.[2]
  • Présence d'hépatosplénomégalie possible.
  • Manifestation cutané: Xanthome, xanthélasma, xérose, dermographisme, hyperpigmentation et des infections fongiques au niveau des pieds et des ongles.
Médicamenteux
  • Acétaminophène
  • Chlorpromazine
  • Isoniazid
  • Methotrexate
  • Amiodarone
  • ...
Sepsis
  • Plusieurs facteurs peuvent amener de l'ictère: hypotension, drogues et toxines des bactéries.
Néoplasie
  • Syndrome de Stauffer: Syndrome paranéoplasique induisant une forme réversible de cholestase.
  • Carcinome à cellules rénales, Néoplasie gynécologiques, cancer de la prostate et les maladies lymphoprolifératives chroniques.
Maladies infiltrantes (sarcoïdose, tuberculose, amyloïdose, lymphome)
  • Entraîne cholestase hépatique
  • Associé à de l'hépatomégalie
  • Fatigue, perte de poids, anorexie.
Nutrition parentérale
  • Mécanisme: Surcroissance bactérienne dans l'intestin grêle qui entraîne la translocation des endotoxines intestinales dans le système porte, la septicémie bactérienne et la formation d'acides biliaires secondaires. [3]
Choléstase post-opératoire
  • Multifactoriel: Transfusion sanguine, hématome, hémolyse, drogues hépatotoxiques, hypotension, etc. [3]
Post-transplantation
  • Multifactoriel: Nutrition parentérale, médicaments hépatotoxiques, etc. [3]
Cholestase de grossesse
  • Multifactoriel: susceptibilité génétique, facteurs hormonaux, facteurs environnementaux.
  • Se développe surtout à partir de la fin du 2e trimestre.
  • Présence de prurit léger à sévère, prédominant au niveau palmo-plantaire et pire la nuit.
  • Parfois: douleur quadrant supérieur droit, nausée, anorexie, difficulté du sommeil et stéatorrhée.
Atteinte hépatique chez les personnes atteintes de drépanocytose
  • 10% des patients atteints de la drépanocytose
  • Douleur au quadrant supérieur droit
  • Nausée, fièvre légère, hépatomégalie sensible.
Dysfonction hépatocellulaire
Hépatite (virale, alcoolique,auto-immune, ischémique) Voir ci-haut
Cirrhose
  • Stade tardif de la fibrose hépatique avec changement de l'architecture hépatique et la formation de nodules.[4]
  • Asymptomatique
  • Symptômes non spécifiques: Anorexie, perte de poids, fatigue.
  • Prurit, signe de saignement gastrointestinal supérieur (hematémèse, méléna, hematochézie), distension abdominale, ascite, confusion, œdème des membres inférieurs.
Infiltration néoplasique
  • Peut être asymptomatique.
  • Parfois: douleur abdominale, perte de poids, satiété précoce, hépatomégalie.
  • Syndrome paranéoplasique.
Médicament et toxines Voir ci-haut
Maladie de Wilson
  • Anneau de Kayser-Fleischer: 50% des patients avec des manifestations hépatiques [5]
Anneau de Kayser-Fleischer
  • Peut être asymptomatique
  • Peut se présenter par de la douleur abdominale, une hépatomégalie.
  • Manifestations neurologiques: dysarthrie, ataxie cérébelleuse, dystonie, tremblement, parkinsonisme et salivation
  • Manifestations psychiatriques: dépression, changement de personnalité et irritabilité.
  • Syndrome de Fanconi: anomalies de la réabsorption tubulaire rénale proximale.[6]
  • Hémolyse intravasculaire.
  • Arthrite, calcifications, déminéralisation osseuse.
Syndrome héréditaire cholestatique
Syndrome de Dubin-Johnson
  • Majoritairement des patients jeunes et en santé
  • Souvent asymptomatique
  • Rarement: Ictère léger, faiblesse et/ou douleur abdominale. [7]
  • Absence de prurit
Syndrome de Rotor
  • Souvent asymptomatique
  • Parfois: douleur abdominale, urines foncées, fièvre et anomalies de la muqueuse gastrique.[8]
  • Absence de prurit

Physiopathologie

La physiopathologie de la jaunisse s'explique plus facilement en le divisant en 3 sections: pré-hépatique, hépatique et post-hépatique. [9]

3.1 Pré-hépatique

  • La production de la bilirubine résulte du catabolisme de l'hème de l'hémoglobine. L'action de plusieurs enzymes spécifiques dans les cellules du système réticulo-endothélial de la rate, du foie et de la moelle osseuse permet de libérer de la bilirubine libre dans le plasma.
  • Hémoglobine--> Hème--> Biliverdine--> Bilirubine[9]
  • Le dysfonctionnement de la phase pré-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine non-conjuguée.

3.2 Hépatique

  • Recapture de la bilirubine: La bilirubine libre ou non conjuguée est insoluble. Ainsi, une fois libérée par le système réticuloendothélial, elle est transportée par l'albumine dans le plasma jusqu'aux hépatocytes.[9][10]
  • Conjugaison de la bilirubine: Dans le réticulum endoplasmique, la bilirubine libre est conjuguée à l'acide glycuronique sous l'effet de la glycuronyl-transférase, une enzyme hépatique. Ce processus forme la bilirubine conjuguée qui est soluble dans la bile.[9][10]
  • Le dysfonctionnement de la phase hépatique peut entraîner une augmentation de la bilirubine non-conjuguée ou conjuguée .

3.3 Post-hépatique

  • Sécrétion hépatique de la bile: La bilirubine conjuguée est éliminée dans la bile par les canaux biliaires. Elle est d'abord stockée dans la vésicule biliaire. Puis, elle doit passer par l'ampoule de Vater pour atteindre l'intestin grêle et le côlon. [9]
  • Métabolisme intestinal et transport rénal: La bilirubine conjuguée est éliminée principalement par les selles (80%), mais aussi par l'urine. Les bactéries du côlon métabolisent la bilirubine en stercobilinogène et en d'autres dérivés qui sont éliminés par les selles. Le reste de la bilirubine est réabsorbé par la lumière intestinale et excrété par les reins sous forme d'urobiline. Ce pigment donne la couleur jaune à l'urine.[9][10]
  • Le dysfonctionnement de la phase post-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine conjuguée.

Histoire

Les patients avec de l'ictère présentent souvent des symptômes variés et peuvent même être asymptomatiques. C'est pourquoi il est important de recueillir une histoire détaillée des habitus, des antécédents familiaux et personnels du patient ainsi que des symptômes.

4.1 Antécédents personnels

  • VIH : Cholangiopathie du SIDA
  • Maladie hématologique: hémolyse, hématome, dysérythropoïèse
  • Maladie héréditaire : Syndrome de Gilbert, maladie de wilson
  • MII: cholangite sclérosante primitive
  • Cholécystectomie: rétrécissement biliaire
  • Chirurgie récente: Hépatite ischémique
  • Insuffisance rénale (hémodialyse): Hépatite virale

4.2 Antécédents familiaux

  • Maladie hématologique
  • Maladie héréditaire

4.3 Habitus

  • Consommation de drogue: hépatite toxique, hépatite virale (utilisateur de drogue intraveineuse), cholangiopathie du SIDA.
  • Consommation d'alcool: hépatite alcoolique, cirrhose.
  • Pratiques sexuelles à risque: VIH, hépatite virale.

4.4 Questionnaire

  • Anorexie, myalgie, arthralgie: hépatite
  • Fièvre, frissons, douleurs intenses quadrant supérieur droit: cholédocolithiase (cholangite)
  • Perte de poids: Obstruction maligne des voies biliaires
  • Selles pâles: Cholestase extra-hépatique ou intra-hépatique
  • Œdème et douleur articulaire: sarcoïdose, hépatite (virale et auto-immune), cholangite sclérosante primitive, hémochromatose
  • Nausée ou vomissement avant l'ictère: hépatite aigue et cholédocolithiase.

Examen clinique

L'examen physique de l'ictère doit évidemment inclure un examen abdominal, mais il est important de faire un examen physique complet pour orienter notre diagnostic différentiel.

Signe vitaux:

  • Fièvre: Cholédocolithiase, pancréatite
  • Tachycardie et hypotension: Signe de toxicité systémique

Apparence générale:

  • Cachexie (Vérifier l'atrophie des muscles temporaux et proximaux): Cancer ou cirrhose

Examen abdominal:

  • Hépatosplénomégalie: Cirrhose...
  • Ascite: Cirrhose ou cancer avec extension péritonéale
  • Toucher rectal: Recherche de sang occulte ou d'hémorroïdes
  • Signe de Courvoisier-Terrier (Sensibilité à la palpation du quadrant supérieur droit avec une vésicule biliaire palpable): Obstruction canal cystique sur un cancer.
  • Signe de cirrhose: encéphalopathie, xanthelasma, fetor hepaticus, hypertrophie de la glande parotide, angiome stellaire, gynécomastie, ecchymose, atrophie testiculaire, oedème malléolaire, érythème palmaire, contracture de Dupuytren, asterixis, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing, caput medusa, hernie ombilicale, hémorroïdes.
  • Signe de Grey-Turner et de Cullen: Pancréatite
  • Signe de Murphy: Cholécystite et cholangite

Examen de la peau:

  • Xanthomes: cholangite biliaire primitive
  • Recherche signe de cirrhose (xanthelasma, angiome stellaire, ecchymose, érythème palmaire, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing)

Examen tête et cou:

  • Ictère de la sclère
  • Lymphadénopathie: Cancer (surtout supraclaviculaire gauche et périombilicale)
  • Anneau de Kayser-Fleischer: maladie de Wilson

Examen neurologique

  • Asterixis: Cirrhose
  • Examen mental: Cirrhose (encéphalopathie hépatique)

Drapeaux rouges

Drapeaux rouges Causes sérieuses possibles Autres cause possibles
Douleur abdominale importante
  • Cholangite
  • Pancréatite aigue
  • Cholécystite
  • Hépatite
  • Drépanocytose
Saignement GI
  • Cirrhose (Rupture de varices oesophagiennes)
Altération de l'état mental
  • Cirrhose (Encéphalopathie hépatique)
  • Maladie de Wilson
Ecchymoses, pétéchies ou purpura
  • Cirrhose
  • Anémie hémolytique
  • Dysérythropoïèse

Investigation

Test de la fonction hépatique (AST, ALT, phosphatase alcaline, GGT, albumine sérique et bilirubine)

Résultat des tests de fonction hépatique selon la maladie [11]
AST ALT Phosphatase alcaline GGT Bilirubine directe Bilirubine indirecte
Hémolyse, hématome, transfusion, dysérythropoïèse N N N N N ↑
Syndrome de Gilbert N N N N N ↑
Syndrome de Rotor et syndrome de Dubin-Johnson N N N N ↑ N
Cirrhose N/↑ N/↑ N/↑ N/↑ N/↑ N/↑
Hépatite alcoolique ↑↑

(AST/ALT > 2)

↑

(AST/ALT > 2)

N/↑ ↑↑↑ N à ↑↑↑ ↑
Hépatite toxique ↑↑↑

(>1000)

↑↑↑

(>1000)

Hépatite virale aigue ↑↑↑ ↑↑↑ N/↑ ↑ N à ↑↑↑ ↑
Métastases hépatiques ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑/↑↑↑ N/↑ N/↑
Cirrhose biliaire primitive N/↑ N/↑ ↑↑ ↑↑↑ N/↑ N
Cholangite sclérosante N/↑ N/↑ ↑↑↑ ↑↑ N à ↑↑↑ ↑
Cholangiocarcinome N/↑ N/↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑
Cholédocolithiase N/↑ N/↑ ↑↑↑

(5x la normale)

↑↑↑ ↑↑ ↑

Autres tests de laboratoire

  • Albumine: Cirrhose
  • Temps de prothrombine: Cirrhose
  • Sérologie virale
  • Céruloplasmine sérique: Maladie de Wilson
  • Ferritine
  • Anticorps auto-immuns (anticorps antimitochondriaux): Cholangite biliaire primitive
  • Biopsie hépatique (pas de routine): syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson

Imagerie

  • Échographie abdominale
  • CT-scan
  • MRCP, ERCP
  • Cholangiographie transhépatique percutanée
  • Échographie endoscopique

Prise en charge

Le traitement de l'ictère repose sur le traitement de la cause elle-même. Cette section dresse un bref portrait de la prise en charge possible des principales pathologies discutées (non-exhaustif).

Cholangite

  • NPO ± TNG
  • Antibiothérapie large spectre avec couverture des Gram – 1. Piperacilline-tazobactam 2. Metronidazole + ceftriaxone ou levofloxacin 3. Meropenem
  • Drainage urgent (référer) 1. ERCP et sphinctérotomie 2. Percutané (en radiologie) 3. Chirurgical si autres méthodes impossibles
  • Traitement de support 1. Bolus IV 2. Maintien de stabilité hémodynamique
  • Antipyrétique

Cholangite biliaire primitive

  • Ursodiol (Première ligne de traitement); acide obeticolique
  • Cholestyramine: Pour le prurit et l'hypercholestérolémie
  • Calcium et vitamine D
  • Surveillance de la fonction thyroïdienne
  • Transplantation hépatique

Cholangite sclérosante primitive

  • MRCP annuellement pour la détection précoce d'un cholangiocarcinome
  • Sphinctérotomie et parfois stent
  • Antibiotique +/- drainage si cholangite
  • Transplantation hépatique

Cholécystite

  • Hospitalisation
  • Hydratation
  • Analgésie
  • NPO
  •  Cefazolin IV
  • Consultation en chirurgie
  1. Cholecystectomie <72h de la crise
  2. Cholécystectomie élective dans ~ 6 semaines (>72h)
  3. Cholécystotomie percutanée (drainage) si : Patient dans un état critique

Cholestase de grossesse

  • Acide ursodésoxycholique
  • Profils biophysiques deux fois par semaine.
  • Accouchement à partir de 36 semaines

Hépatite virale

  • Traitement de support
  1. Hydratation
  2. Alimentation (PO ou TNG)
  • Traitement anti-viral
  • Hospitaliser si:
  1. Encéphalopathie
  2. Coagulopathie
  3. Vomissements sévères
  4. Hypoglycémie

Maladie de Wilson

  • Diète pauvre en cuivre
  • Traitement pour normaliser les paramètres de cuivre:
  1. Trientine
  2. Pénicillamine en induction
  • Traitement d'entretien à vie:
  1. Zinc oral
  2. Trientine
  3. Pénicillamine
  • Transplantation hépatique

NASH

  • Perte de poids
  • +/- Vitamine E
  • +/- café et vitamine D

Le prurit associé à l'ictère peut être traité selon sa sévérité. Pour le prurit léger, un bain d'eau chaude ou d'avoine peut apaiser. [9] Les anti-histaminiques peuvent également aider. Pour le prurit modéré à sévère, il est possible de prescrire de la cholestyramine ou du colestipol.[9]

Pancréatite

  • Aigue:
  1. Traiter la cause.
  2. Tube nasogastrique si nausée.
  3. Soluté physiologique pendant les premier 24h.
  4. NPO au début. Alimentation per os lorsque tolérée.
  5. Analgésie

Syndrome de Crigler-Najjar

  1. Type 1:
  • Traitement du kernictère: exsanguino-transfusions et photothérapie prolongée (10-12 heures par jour)
  • Phosphate de calcium: adjuvant à la photothérapie. [12]
  • Inhibiteurs de l'hème oxygénase: recommandé à court terme. [12]
  • Plasmaphérèse
  • Transplantation hépatique et thérapie génique

2. Type 2:

  • Aucun traitement nécessaire
  • Monitoring régulier
  • Phénobarbital peut aider.[12]
  • Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine

Syndrome de Dubin-Johnson

  • Aucun traitement nécessaire
  • Présentation néonatale avec cholestase: phénobarbital et acide ursodésoxycholique

Syndrome de Gilbert

  • Aucune traitement nécessaire
  • Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.[12]

Syndrome de Rotor

  • Aucun traitement nécessaire

Complications

  • La bilirubine non-conjuguée est nocive pour les cellules et les structures cellulaires.
  • Une importante élévation de la bilirubine peut entraîner des séquelles neurologiques importantes appelées kernictère.
  • Toutefois, beaucoup de mécanismes physiologiques nous protègent contre un haut taux de bilirubine. Les effets toxiques sont surtout présents chez les nouveau-nés en raison de l'immaturité de leur barrière hématologique-encéphalique. [9]

Particularités

Gériatrie

Les symptômes peuvent se présenter différemment ou être absent chez les personnes âgées. Par exemple, la douleur abdominale est parfois absente en cas d'hépatite virale aigue. De plus, la perturbation du sommeil ou la confusion peut être associées à de la démence plutôt qu'à de l'encéphalopathie portosystémique.

Références

  1. ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 18 avril 2020)
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 et 2,3 (en) Julia Devorak et Farah Hamade, Toronto Notes 2020, Toronto, Toronto Notes for Medical Students Inc, (ISBN 978-1-927363-56-0), G44
  3. ↑ 3,0 3,1 et 3,2 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 18 avril 2020)
  4. ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 16 avril 2020)
  5. ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 13 avril 2020)
  6. ↑ « Syndrome de Fanconi - Troubles génito-urinaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 15 avril 2020)
  7. ↑ Zachary J. Talaga et Prabhakar N. Vaidya, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725679, lire en ligne)
  8. ↑ Anila Kumar et Dhruv Mehta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335339, lire en ligne)
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 9,7 et 9,8 Abel Joseph et Hrishikesh Samant, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31334972, lire en ligne)
  10. ↑ 10,0 10,1 et 10,2 François Jobin et Pierre F. Leblond, SYSTÈME HÉMATOPOÏÉTIQUE: Cahier 1 Le système hématopoïétique normal, les anémies, les groupes sanguins et la transfusion, Québec, Centre d'hématologie du CHU, , 239 p., p. 43-44
  11. ↑ Michaud I. (Juillet 2018). Anomalies du bilan hépatique. Intégration 3.
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 et 12,3 Anand Singh et Ishwarlal Jialal, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31747203, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.
Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Ictère_(approche_clinique)&oldid=104986 »