« Ictère (approche clinique) » : différence entre les versions
Aucun résumé des modifications |
(Ajout SNOMEDCT ID) |
||
(16 versions intermédiaires par 3 utilisateurs non affichées) | |||
Ligne 1 : | Ligne 1 : | ||
{{Information situation clinique | |||
| page= {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --> | | page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --> | ||
| nom = | | nom = Ictère | ||
| acronyme = | | acronyme = | ||
| image = | | image = Jaundice eye.jpg | ||
| description_image = | | description_image = Ictère secondaire à une [[hépatite A]] | ||
| autres_noms = | | autres_noms = | ||
| terme_anglais = | | terme_anglais = | ||
| vidéo = | | vidéo = | ||
| son = | | son = | ||
| spécialités = | | spécialités = Gastroentérologie, chirurgie générale, hématologie | ||
| wikidata_id = | | wikidata_id = | ||
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> | | version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> | ||
}}</noinclude>{{Page objectif du CMC|identificateur= | | snomed_ct_id = 18165001 | ||
}}L'ictère correspond à une coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses en lien avec une [[hyperbilirubinémie]]. Ce signe est apparent cliniquement si le niveau de bilirubine est supérieur à 51μmol/L. Pour l'ictère chez le nouveau né, voir [[Ictère du nouveau-né]]. <noinclude></noinclude>{{Page objectif du CMC|identificateur=49|nom=Ictère}} | |||
== Définition == | == Définition == | ||
* Bilirubine non-conjuguée: Aussi appelée bilirubine indirecte ou bilirubine libre, elle | * Bilirubine non-conjuguée: Aussi appelée bilirubine indirecte ou bilirubine libre, elle résulte du catabolisme de l'hème. | ||
* Bilirubine conjuguée: Aussi appelée bilirubine directe, | * Bilirubine conjuguée: Aussi appelée bilirubine directe, elle correspond à la bilirubine conjuguée à l'acide glycuronique au foie. | ||
== Étiologies == | == Étiologies == | ||
Les causes d'hyperbilirubinémie peuvent se diviser en deux catégories: l'hyperbilirubinémie conjuguée et l'hyperbilirubinémie non conjuguée. Cette section dresse un bref portrait des étiologies possibles. | |||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
Ligne 29 : | Ligne 28 : | ||
| colspan="2" |'''Augmentation de la production de bilirubine''' | | colspan="2" |'''Augmentation de la production de bilirubine''' | ||
|- | |- | ||
| | |Anémie hémolytique | ||
| | | | ||
* Symptômes d'anémie: pâleur, fatigue, vertige, hypotension | * Symptômes d'anémie: pâleur, fatigue, vertige, hypotension. | ||
* Splénomégalie possible | * Splénomégalie possible | ||
|- | |- | ||
Ligne 43 : | Ligne 42 : | ||
* Défaut d'incorporation de l'hémoglobine dans les globules rouges. <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/classification-and-causes-of-jaundice-or-asymptomatic-hyperbilirubinemia?search=ict%C3%A8re&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2|site=www.uptodate.com|consulté le=2020-04-18}}</ref> | * Défaut d'incorporation de l'hémoglobine dans les globules rouges. <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/classification-and-causes-of-jaundice-or-asymptomatic-hyperbilirubinemia?search=ict%C3%A8re&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2|site=www.uptodate.com|consulté le=2020-04-18}}</ref> | ||
|- | |- | ||
| colspan="2" |'''Diminution de la recapture de la bilirubine''' | | colspan="2" |'''Diminution de la recapture de la bilirubine''' | ||
Ligne 79 : | Ligne 67 : | ||
|Syndrome Crigler-Najjar type I et II | |Syndrome Crigler-Najjar type I et II | ||
| | | | ||
* Déficit complet de glucuronyl-transférase | * Déficit complet de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase | ||
* Se manifeste | * Rare | ||
Type 1: | |||
* Se manifeste à la naissance. | |||
* Selles de couleur normale. | |||
* Manifestations neurologiques associés au kernictère: léthargie, hypotonie, vomissement, anorexie, etc. | |||
Type 2: | |||
* Augmentation moins sévère de la bilirubine | |||
* Pas de manifestations neurologiques. | |||
* | * | ||
|- | |- | ||
Ligne 86 : | Ligne 81 : | ||
| | | | ||
* Diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase | * Diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase | ||
* Symptômes d'hyperthyroïdie: palpitations, tremblements, anxiété, perte de poids avec appétit augmenté ou préservé, | * Symptômes d'hyperthyroïdie: palpitations, tremblements, anxiété, perte de poids avec appétit augmenté ou préservé, intolérance à la chaleur, diaphorèse, diarrhée, insomnie, dysménorrhée, irritabilité, labilité émotionnelle, etc. | ||
|- | |||
|Estrogène | |||
| | |||
* Seulement l'ethinyl estradiol | |||
* Diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyl-transférase | |||
|- | |- | ||
|Syndrome de Gilbert | |Syndrome de Gilbert | ||
Ligne 103 : | Ligne 103 : | ||
!Facteurs discriminants | !Facteurs discriminants | ||
|- | |- | ||
| colspan="2" |''' | | colspan="2" |'''Cholestase extra-hépatique''' | ||
|- | |- | ||
|Cholédocolithiase | |Cholédocolithiase | ||
Ligne 119 : | Ligne 119 : | ||
* S'accompagne de nausée, de vomissement et d'anorexie. | * S'accompagne de nausée, de vomissement et d'anorexie. | ||
|- | |- | ||
|Tumeur | |Tumeur (Cholangiocarcinome, cancer de la tête du pancréas) | ||
| | | | ||
* | * Prurit, selles pâles, urines foncées. | ||
* Douleur abdominale constante au niveau quadrant supérieur droit. | |||
* Parfois: perte de poids, fièvre, malaise, fatigue et sueurs nocturnes. | |||
|- | |- | ||
|Cholangite sclérosante primitive | |Cholangite sclérosante primitive | ||
Ligne 135 : | Ligne 137 : | ||
* Fièvre | * Fièvre | ||
|- | |- | ||
|Cholangiopathie du SIDA | |Cholangiopathie du SIDA | ||
| | | | ||
* Associé le plus souvent avec le pathogène ''Cryptosporidium parvum'' | * Associé le plus souvent avec le pathogène ''Cryptosporidium parvum'' | ||
Ligne 141 : | Ligne 143 : | ||
* Présence possible de fièvre. | * Présence possible de fièvre. | ||
|- | |- | ||
| | |Rétrécissement voies biliaires | ||
| | | | ||
* Apparaît après procédures invasives | |||
|- | |||
|Infection parasitaire | |||
| | |||
* Ascaris lumbricoides | |||
* Clonorchis sinensis | |||
* Fasciola hepatica | |||
|- | |- | ||
| colspan="2" |'''Cholestase intra-hépatique''' | | colspan="2" |'''Cholestase intra-hépatique''' | ||
Ligne 155 : | Ligne 164 : | ||
|Hépatite alcoolique | |Hépatite alcoolique | ||
| | | | ||
* | * Présentation clinique variable | ||
* Parfois asymptomatique. | |||
* Peut se présenter par un inconfort/douleur au niveau du quadrant supérieur droit. | |||
* Peut évoluer vers une cirrhose. | |||
* | * | ||
|- | |- | ||
Ligne 161 : | Ligne 173 : | ||
| | | | ||
* Souvent asymptomatique | * Souvent asymptomatique | ||
* Fatigue, malaise, inconfort quadrant supérieur droit | * Fatigue, malaise, inconfort quadrant supérieur droit. | ||
|- | |- | ||
|Cholangite biliaire primitive | |Cholangite biliaire primitive | ||
Ligne 186 : | Ligne 195 : | ||
|Sepsis | |Sepsis | ||
| | | | ||
* Plusieurs facteurs peuvent amener de l'ictère: hypotension, drogues et toxines des bactéries. | |||
|- | |- | ||
| | |Néoplasie | ||
| | | | ||
* Syndrome de Stauffer: Syndrome paranéoplasique induisant une forme réversible de cholestase. | |||
* Carcinome à cellules rénales, Néoplasie gynécologiques, cancer de la prostate et les maladies lymphoprolifératives chroniques. | |||
|- | |||
|Maladies infiltrantes (sarcoïdose, tuberculose, amyloïdose, lymphome) | |||
| | |||
* Entraîne cholestase hépatique | |||
* Associé à de l'hépatomégalie | |||
* Fatigue, perte de poids, anorexie. | |||
|- | |- | ||
|Nutrition parentérale | |Nutrition parentérale | ||
| | | | ||
* Mécanisme: Surcroissance bactérienne dans l'intestin grêle qui entraîne la translocation des endotoxines intestinales dans le système porte, la septicémie bactérienne et la formation d'acides biliaires secondaires. <ref name=":4">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/classification-and-causes-of-jaundice-or-asymptomatic-hyperbilirubinemia?search=ict%C3%A8re&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2|site=www.uptodate.com|consulté le=2020-04-18}}</ref> | |||
|- | |- | ||
|Choléstase post-opératoire | |Choléstase post-opératoire | ||
| | | | ||
* Multifactoriel: Transfusion sanguine, hématome, hémolyse, drogues hépatotoxiques, hypotension, etc. <ref name=":4" /> | |||
|- | |- | ||
|Post-transplantation | |Post-transplantation | ||
| | | | ||
* Multifactoriel: Nutrition parentérale, médicaments hépatotoxiques, etc. <ref name=":4" /> | |||
|- | |- | ||
|Cholestase de grossesse | |Cholestase de grossesse | ||
| | | | ||
* Multifactoriel: susceptibilité génétique, facteurs hormonaux, facteurs environnementaux. | |||
* Se développe surtout à partir de la fin du 2e trimestre. | |||
* Présence de prurit léger à sévère, prédominant au niveau palmo-plantaire et pire la nuit. | |||
* Parfois: douleur quadrant supérieur droit, nausée, anorexie, difficulté du sommeil et stéatorrhée. | |||
|- | |- | ||
| | |Atteinte hépatique chez les personnes atteintes de drépanocytose | ||
| | | | ||
* 10% des patients atteints de la drépanocytose | |||
* Douleur au quadrant supérieur droit | |||
* Nausée, fièvre légère, hépatomégalie sensible. | |||
|- | |- | ||
| colspan="2" |'''Dysfonction hépatocellulaire''' | | colspan="2" |'''Dysfonction hépatocellulaire''' | ||
|- | |- | ||
|Hépatite (virale, alcoolique,auto-immune, ischémique) | |Hépatite (virale, alcoolique,auto-immune, ischémique) | ||
| | |Voir ci-haut | ||
|- | |- | ||
|Cirrhose | |Cirrhose | ||
Ligne 215 : | Ligne 243 : | ||
* Asymptomatique | * Asymptomatique | ||
* Symptômes non spécifiques: Anorexie, perte de poids, fatigue. | * Symptômes non spécifiques: Anorexie, perte de poids, fatigue. | ||
* Prurit, signe de saignement | * Prurit, signe de saignement gastrointestinal supérieur (hematémèse, méléna, hematochézie), distension abdominale, ascite, confusion, œdème des membres inférieurs. | ||
|- | |- | ||
|Infiltration néoplasique | |Infiltration néoplasique | ||
| | | | ||
* Peut être asymptomatique. | |||
* Parfois: douleur abdominale, perte de poids, satiété précoce, hépatomégalie. | |||
* Syndrome paranéoplasique. | |||
|- | |- | ||
|Médicament et toxines | |Médicament et toxines | ||
| | |Voir ci-haut | ||
|- | |- | ||
|Maladie de Wilson | |Maladie de Wilson | ||
| | | | ||
* Anneau de Kayser-Fleischer: 50% des patients avec des manifestations hépatiques <ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/wilson-disease-clinical-manifestations-diagnosis-and-natural-history?sectionName=Acute%20hepatitis%20and%20acute%20liver%20failure&search=ict%C3%A8re&topicRef=3615&anchor=H69501971&source=see_link#H69500442|site=www.uptodate.com|consulté le=2020-04-13}}</ref> | |||
[[Fichier:Kayser-Fleischer ringArrow.jpg|vignette|Anneau de Kayser-Fleischer]] | |||
* Peut être asymptomatique | |||
* Peut se présenter par de la douleur abdominale, une hépatomégalie. | |||
* Manifestations neurologiques: dysarthrie, ataxie cérébelleuse, dystonie, tremblement, parkinsonisme et salivation | |||
* Manifestations psychiatriques: dépression, changement de personnalité et irritabilité. | |||
* Syndrome de Fanconi: anomalies de la réabsorption tubulaire rénale proximale.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Syndrome de Fanconi - Troubles génito-urinaires|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-g%C3%A9nito-urinaires/anomalies-du-transport-r%C3%A9nal/syndrome-de-fanconi|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2020-04-15}}</ref> | |||
* Hémolyse intravasculaire. | |||
* Arthrite, calcifications, déminéralisation osseuse. | |||
|- | |- | ||
| colspan="2" |'''Syndrome héréditaire cholestatique''' | | colspan="2" |'''Syndrome héréditaire cholestatique''' | ||
Ligne 230 : | Ligne 270 : | ||
|Syndrome de Dubin-Johnson | |Syndrome de Dubin-Johnson | ||
| | | | ||
* Majoritairement des patients jeunes et en santé | |||
* Souvent asymptomatique | |||
* Rarement: Ictère léger, faiblesse et/ou douleur abdominale. <ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Zachary J.|nom1=Talaga|prénom2=Prabhakar N.|nom2=Vaidya|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30725679|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536994/|consulté le=2020-04-18}}</ref> | |||
* Absence de prurit | |||
|- | |- | ||
|Syndrome de Rotor | |Syndrome de Rotor | ||
| | | | ||
* Souvent asymptomatique | |||
* Parfois: douleur abdominale, urines foncées, fièvre et anomalies de la muqueuse gastrique.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anila|nom1=Kumar|prénom2=Dhruv|nom2=Mehta|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30335339|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532306/|consulté le=2020-04-18}}</ref> | |||
* Absence de prurit | |||
|} | |} | ||
== Physiopathologie == | |||
= | |||
La physiopathologie de la jaunisse s'explique plus facilement en le divisant en 3 sections: pré-hépatique, hépatique et post-hépatique. <ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Abel|nom1=Joseph|prénom2=Hrishikesh|nom2=Samant|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=31334972|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544252/|consulté le=2020-04-14}}</ref> | La physiopathologie de la jaunisse s'explique plus facilement en le divisant en 3 sections: pré-hépatique, hépatique et post-hépatique. <ref name=":1">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Abel|nom1=Joseph|prénom2=Hrishikesh|nom2=Samant|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=31334972|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544252/|consulté le=2020-04-14}}</ref> | ||
Ligne 268 : | Ligne 301 : | ||
* <u>Métabolisme intestinal et transport rénal:</u> La bilirubine conjuguée est éliminée principalement par les selles (80%), mais aussi par l'urine. Les bactéries du côlon métabolisent la bilirubine en stercobilinogène et en d'autres dérivés qui sont éliminés par les selles. Le reste de la bilirubine est réabsorbé par la lumière intestinale et excrété par les reins sous forme d'urobiline. Ce pigment donne la couleur jaune à l'urine.<ref name=":1" /><ref name=":2" /> | * <u>Métabolisme intestinal et transport rénal:</u> La bilirubine conjuguée est éliminée principalement par les selles (80%), mais aussi par l'urine. Les bactéries du côlon métabolisent la bilirubine en stercobilinogène et en d'autres dérivés qui sont éliminés par les selles. Le reste de la bilirubine est réabsorbé par la lumière intestinale et excrété par les reins sous forme d'urobiline. Ce pigment donne la couleur jaune à l'urine.<ref name=":1" /><ref name=":2" /> | ||
* Le dysfonctionnement de la phase post-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine conjuguée. | * Le dysfonctionnement de la phase post-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine conjuguée. | ||
== Histoire == | |||
Les patients avec de l'ictère présentent souvent des symptômes variés et peuvent même être asymptomatiques. C'est pourquoi il est important de recueillir une histoire détaillée des habitus, des antécédents familiaux et personnels du patient ainsi que des symptômes. | |||
Les patients avec de l'ictère présentent souvent des symptômes variés et peuvent même être | |||
==== 4.1 Antécédents personnels ==== | ==== 4.1 Antécédents personnels ==== | ||
Ligne 278 : | Ligne 309 : | ||
* Maladie héréditaire : Syndrome de Gilbert, maladie de wilson | * Maladie héréditaire : Syndrome de Gilbert, maladie de wilson | ||
* MII: cholangite sclérosante primitive | * MII: cholangite sclérosante primitive | ||
* Cholécystectomie: rétrécissement biliaire | * Cholécystectomie: rétrécissement biliaire | ||
* Chirurgie récente: Hépatite ischémique | * Chirurgie récente: Hépatite ischémique | ||
* Insuffisance rénale (hémodialyse): Hépatite virale | * Insuffisance rénale (hémodialyse): Hépatite virale | ||
Ligne 288 : | Ligne 319 : | ||
==== 4.3 Habitus ==== | ==== 4.3 Habitus ==== | ||
* Consommation de drogue: hépatite toxique, hépatite virale (utilisateur de drogue intraveineuse), cholangiopathie du SIDA. | * Consommation de drogue: hépatite toxique, hépatite virale (utilisateur de drogue intraveineuse), cholangiopathie du SIDA. | ||
* Consommation d'alcool: hépatite alcoolique, | * Consommation d'alcool: hépatite alcoolique, cirrhose. | ||
* Pratiques sexuelles à risque: VIH, hépatite virale. | * Pratiques sexuelles à risque: VIH, hépatite virale. | ||
Ligne 296 : | Ligne 327 : | ||
* Perte de poids: Obstruction maligne des voies biliaires | * Perte de poids: Obstruction maligne des voies biliaires | ||
* Selles pâles: Cholestase extra-hépatique ou intra-hépatique | * Selles pâles: Cholestase extra-hépatique ou intra-hépatique | ||
* | * Œdème et douleur articulaire: sarcoïdose, hépatite (virale et auto-immune), cholangite sclérosante primitive, hémochromatose | ||
* Nausée ou vomissement avant l'ictère: hépatite aigue et cholédocolithiase. | * Nausée ou vomissement avant l'ictère: hépatite aigue et cholédocolithiase. | ||
* | * | ||
* | * | ||
== | == Examen clinique == | ||
L'examen physique de l'ictère doit évidemment inclure un examen abdominal, mais il est important de faire un examen physique complet pour orienter notre diagnostic différentiel. | |||
=== Signe vitaux: === | |||
* Fièvre: Cholédocolithiase, pancréatite | * Fièvre: Cholédocolithiase, pancréatite | ||
* Tachycardie et hypotension: Signe de toxicité systémique | * Tachycardie et hypotension: Signe de toxicité systémique | ||
=== Apparence générale: === | |||
* Cachexie (Vérifier l'atrophie des muscles temporaux et proximaux): Cancer ou cirrhose | * Cachexie (Vérifier l'atrophie des muscles temporaux et proximaux): Cancer ou cirrhose | ||
=== Examen abdominal: === | |||
* Hépatosplénomégalie: Cirrhose... | * Hépatosplénomégalie: Cirrhose... | ||
* Ascite: Cirrhose ou cancer avec extension péritonéale | * Ascite: Cirrhose ou cancer avec extension péritonéale | ||
Ligne 315 : | Ligne 348 : | ||
* Signe de Courvoisier-Terrier (Sensibilité à la palpation du quadrant supérieur droit avec une vésicule biliaire palpable): Obstruction canal cystique sur un cancer. | * Signe de Courvoisier-Terrier (Sensibilité à la palpation du quadrant supérieur droit avec une vésicule biliaire palpable): Obstruction canal cystique sur un cancer. | ||
* Signe de cirrhose: encéphalopathie, xanthelasma, fetor hepaticus, hypertrophie de la glande parotide, angiome stellaire, gynécomastie, ecchymose, atrophie testiculaire, oedème malléolaire, érythème palmaire, contracture de Dupuytren, asterixis, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing, caput medusa, hernie ombilicale, hémorroïdes. | * Signe de cirrhose: encéphalopathie, xanthelasma, fetor hepaticus, hypertrophie de la glande parotide, angiome stellaire, gynécomastie, ecchymose, atrophie testiculaire, oedème malléolaire, érythème palmaire, contracture de Dupuytren, asterixis, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing, caput medusa, hernie ombilicale, hémorroïdes. | ||
* Signe de Grey-Turner et de Cullen: Pancréatite | |||
* Signe de Murphy: Cholécystite et cholangite | * Signe de Murphy: Cholécystite et cholangite | ||
=== Examen de la peau: === | |||
* Xanthomes: cholangite biliaire primitive | * Xanthomes: cholangite biliaire primitive | ||
* Recherche signe de cirrhose (xanthelasma, angiome stellaire, ecchymose, érythème palmaire, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing) | * Recherche signe de cirrhose (xanthelasma, angiome stellaire, ecchymose, érythème palmaire, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing) | ||
=== Examen tête et cou: === | |||
* Ictère de la sclère | * Ictère de la sclère | ||
* Lymphadénopathie: Cancer (surtout supraclaviculaire gauche et périombilicale) | * Lymphadénopathie: Cancer (surtout supraclaviculaire gauche et périombilicale) | ||
* Anneau de Kayser-Fleischer: maladie de Wilson | * Anneau de Kayser-Fleischer: maladie de Wilson | ||
=== Examen neurologique === | |||
* Asterixis: Cirrhose | * Asterixis: Cirrhose | ||
* Examen mental: Cirrhose (encéphalopathie hépatique) | * Examen mental: Cirrhose (encéphalopathie hépatique) | ||
== | == Drapeaux rouges == | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
!Drapeaux rouges | !Drapeaux rouges | ||
!Causes sérieuses possibles | !Causes sérieuses possibles | ||
! | !Autres cause possibles | ||
|- | |- | ||
|Douleur abdominale importante | |Douleur abdominale importante | ||
| | | | ||
* | *Cholangite | ||
* | *Pancréatite aigue | ||
| | | | ||
* | * Cholécystite | ||
* | * Hépatite | ||
* | * Drépanocytose | ||
|- | |- | ||
|Saignement GI | |Saignement GI | ||
| | | | ||
* | *Cirrhose (Rupture de varices oesophagiennes) | ||
| | | | ||
|- | |- | ||
|Altération de l'état mental | |Altération de l'état mental | ||
| | | | ||
* Cirrhose (Encéphalopathie hépatique) | |||
| | |||
* Maladie de Wilson | |||
|- | |- | ||
|Ecchymoses, pétéchies ou purpura | |Ecchymoses, pétéchies ou purpura | ||
| | | | ||
* Cirrhose | |||
| | | | ||
* Anémie hémolytique | |||
* Dysérythropoïèse | |||
|} | |} | ||
== | == Investigation == | ||
=== Test de la fonction hépatique (AST, ALT, phosphatase alcaline, GGT, albumine sérique et bilirubine) === | |||
== | |||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|+Résultat des tests de fonction hépatique selon la maladie <ref>Michaud I. (Juillet 2018). Anomalies du bilan hépatique. Intégration 3.</ref> | |+Résultat des tests de fonction hépatique selon la maladie <ref>Michaud I. (Juillet 2018). Anomalies du bilan hépatique. Intégration 3.</ref> | ||
Ligne 479 : | Ligne 512 : | ||
|} | |} | ||
=== | === Autres tests de laboratoire === | ||
* Albumine: Cirrhose | * Albumine: Cirrhose | ||
* Temps de prothrombine: Cirrhose | * Temps de prothrombine: Cirrhose | ||
Ligne 488 : | Ligne 521 : | ||
* Biopsie hépatique (pas de routine): syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson | * Biopsie hépatique (pas de routine): syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson | ||
* | * | ||
=== | === Imagerie === | ||
* Échographie abdominale | * Échographie abdominale | ||
* CT-scan | * CT-scan | ||
Ligne 495 : | Ligne 528 : | ||
* Échographie endoscopique | * Échographie endoscopique | ||
== Prise en charge == | == Prise en charge == | ||
Le traitement de l'ictère repose sur le traitement de la cause elle-même. Cette section dresse un bref portrait de la prise en charge possible des principales pathologies discutées (non-exhaustif). | |||
===== Cholangite biliaire primitive | === Cholangite === | ||
* NPO ± TNG | |||
* Antibiothérapie large spectre avec couverture des Gram – 1. Piperacilline-tazobactam 2. Metronidazole + ceftriaxone ou levofloxacin 3. Meropenem | |||
* Drainage urgent (référer) 1. ERCP et sphinctérotomie 2. Percutané (en radiologie) 3. Chirurgical si autres méthodes impossibles | |||
* Traitement de support 1. Bolus IV 2. Maintien de stabilité hémodynamique | |||
* Antipyrétique | |||
=== Cholangite biliaire primitive === | |||
* Ursodiol (Première ligne de traitement); acide obeticolique | * Ursodiol (Première ligne de traitement); acide obeticolique | ||
* Cholestyramine: Pour le prurit et l'hypercholestérolémie | * Cholestyramine: Pour le prurit et l'hypercholestérolémie | ||
Ligne 504 : | Ligne 543 : | ||
* Transplantation hépatique | * Transplantation hépatique | ||
=== Cholangite sclérosante primitive === | |||
* MRCP annuellement pour la détection précoce d'un cholangiocarcinome | * MRCP annuellement pour la détection précoce d'un cholangiocarcinome | ||
* Sphinctérotomie et parfois stent | * Sphinctérotomie et parfois stent | ||
Ligne 510 : | Ligne 549 : | ||
* Transplantation hépatique | * Transplantation hépatique | ||
===== | === Cholécystite === | ||
* Hospitalisation | |||
* Hydratation | |||
* Analgésie | |||
* NPO | |||
* Cefazolin IV | |||
* Consultation en chirurgie | |||
# Cholecystectomie <72h de la crise | |||
# Cholécystectomie élective dans ~ 6 semaines (>72h) | |||
# Cholécystotomie percutanée (drainage) si : Patient dans un état critique | |||
=== Cholestase de grossesse === | |||
* Acide ursodésoxycholique | |||
* Profils biophysiques deux fois par semaine. | |||
* Accouchement à partir de 36 semaines | |||
=== Hépatite virale === | |||
* Traitement de support | * Traitement de support | ||
# Hydratation | |||
# Alimentation (PO ou TNG) | |||
* Traitement anti-viral | * Traitement anti-viral | ||
* Hospitaliser si: | |||
# Encéphalopathie | |||
# Coagulopathie | |||
# Vomissements sévères | |||
# Hypoglycémie | |||
=== Maladie de Wilson === | |||
* Diète pauvre en cuivre | * Diète pauvre en cuivre | ||
* Traitement pour normaliser les paramètres de cuivre: | * Traitement pour normaliser les paramètres de cuivre: | ||
Ligne 525 : | Ligne 587 : | ||
* Transplantation hépatique | * Transplantation hépatique | ||
=== NASH === | |||
* Perte de poids | * Perte de poids | ||
* +/- Vitamine E | * +/- Vitamine E | ||
Ligne 531 : | Ligne 593 : | ||
Le prurit associé à l'ictère peut être traité selon sa sévérité. Pour le prurit léger, un bain d'eau chaude ou d'avoine peut apaiser. <ref name=":1" /> Les anti-histaminiques peuvent également aider. Pour le prurit modéré à sévère, il est possible de prescrire de la cholestyramine ou du colestipol.<ref name=":1" /> | Le prurit associé à l'ictère peut être traité selon sa sévérité. Pour le prurit léger, un bain d'eau chaude ou d'avoine peut apaiser. <ref name=":1" /> Les anti-histaminiques peuvent également aider. Pour le prurit modéré à sévère, il est possible de prescrire de la cholestyramine ou du colestipol.<ref name=":1" /> | ||
=== Pancréatite === | |||
* Aigue: | * Aigue: | ||
# Traiter la cause. | # Traiter la cause. | ||
# Tube nasogastrique si nausée. | # Tube nasogastrique si nausée. | ||
# Soluté physiologique pendant les premier 24h. | # Soluté physiologique pendant les premier 24h. | ||
# Alimentation per os lorsque tolérée. | # NPO au début. Alimentation per os lorsque tolérée. | ||
# Analgésie | |||
=== Syndrome de Crigler-Najjar === | |||
# Type 1: | # Type 1: | ||
* Traitement du kernictère: | * Traitement du kernictère: exsanguino-transfusions et photothérapie prolongée (10-12 heures par jour) | ||
* | * Phosphate de calcium: adjuvant à la photothérapie. <ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anand|nom1=Singh|prénom2=Ishwarlal|nom2=Jialal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=31747203|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549796/|consulté le=2020-04-18}}</ref> | ||
* Inhibiteurs de l'hème oxygénase: recommandé à court terme. <ref name=":3" /> | * Inhibiteurs de l'hème oxygénase: recommandé à court terme. <ref name=":3" /> | ||
* Plasmaphérèse | * Plasmaphérèse | ||
Ligne 551 : | Ligne 614 : | ||
* Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine | * Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine | ||
===== Syndrome de Gilbert | === Syndrome de Dubin-Johnson === | ||
* Aucun traitement nécessaire | |||
* Présentation néonatale avec cholestase: phénobarbital et acide ursodésoxycholique | |||
=== Syndrome de Gilbert === | |||
* Aucune traitement nécessaire | * Aucune traitement nécessaire | ||
* Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.<ref name=":3" /> | * Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.<ref name=":3" /> | ||
=== Syndrome de Rotor === | |||
* Aucun traitement nécessaire | |||
* | * | ||
== | == Complications == | ||
{{ | * La bilirubine non-conjuguée est nocive pour les cellules et les structures cellulaires. | ||
* Une importante élévation de la bilirubine peut entraîner des séquelles neurologiques importantes appelées {{Complication|nom=kernictère}}. | |||
* Toutefois, beaucoup de mécanismes physiologiques nous protègent contre un haut taux de bilirubine. Les effets toxiques sont surtout présents chez les nouveau-nés en raison de l'immaturité de leur barrière hématologique-encéphalique. <ref name=":1" /> | |||
== Particularités == | == Particularités == | ||
=== Gériatrie === | === Gériatrie === | ||
Les symptômes peuvent se présenter différemment ou être absent chez les personnes âgées. Par exemple, la douleur abdominale est parfois absente en cas d'hépatite virale aigue. De plus, la perturbation du sommeil ou la confusion peut être associées à de la démence plutôt qu'à de l'encéphalopathie portosystémique. | Les symptômes peuvent se présenter différemment ou être absent chez les personnes âgées. Par exemple, la douleur abdominale est parfois absente en cas d'hépatite virale aigue. De plus, la perturbation du sommeil ou la confusion peut être associées à de la démence plutôt qu'à de l'encéphalopathie portosystémique.{{Sections sémantiques/Situation clinique}} | ||
{{Sections sémantiques/Situation clinique}} | |||
== Références == | == Références == | ||
<references /> | <references /> |
Dernière version du 19 avril 2024 à 14:15
Approche clinique | |
Ictère secondaire à une hépatite A | |
Caractéristiques | |
---|---|
Informations | |
SNOMED CT ID | 18165001 |
Spécialités | Gastroentérologie, chirurgie générale, hématologie |
|
L'ictère correspond à une coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses en lien avec une hyperbilirubinémie. Ce signe est apparent cliniquement si le niveau de bilirubine est supérieur à 51μmol/L. Pour l'ictère chez le nouveau né, voir Ictère du nouveau-né.
Ictère (49)
Définition
- Bilirubine non-conjuguée: Aussi appelée bilirubine indirecte ou bilirubine libre, elle résulte du catabolisme de l'hème.
- Bilirubine conjuguée: Aussi appelée bilirubine directe, elle correspond à la bilirubine conjuguée à l'acide glycuronique au foie.
Étiologies
Les causes d'hyperbilirubinémie peuvent se diviser en deux catégories: l'hyperbilirubinémie conjuguée et l'hyperbilirubinémie non conjuguée. Cette section dresse un bref portrait des étiologies possibles.
Pathologie | Facteurs discriminants |
---|---|
Augmentation de la production de bilirubine | |
Anémie hémolytique |
|
Hématome |
|
Dysérythropoïèse |
|
Diminution de la recapture de la bilirubine | |
Insuffisance cardiaque congestive |
|
Shunt portosystémique |
|
Médicament |
|
Diminution de la conjugaison de la bilirubine | |
Syndrome Crigler-Najjar type I et II |
Type 1:
Type 2:
|
Hyperthyroïdie |
|
Estrogène |
|
Syndrome de Gilbert | Épidémiologie:
Étiologie:
Manifestation clinique:
|
Pathologie | Facteurs discriminants |
---|---|
Cholestase extra-hépatique | |
Cholédocolithiase | Cholécystite:
Cholangite:
|
Tumeur (Cholangiocarcinome, cancer de la tête du pancréas) |
|
Cholangite sclérosante primitive |
|
Pancréatite aigue ou chronique |
|
Cholangiopathie du SIDA |
|
Rétrécissement voies biliaires |
|
Infection parasitaire |
|
Cholestase intra-hépatique | |
Hépatite virale |
|
Hépatite alcoolique |
|
NASH |
|
Cholangite biliaire primitive |
|
Médicamenteux |
|
Sepsis |
|
Néoplasie |
|
Maladies infiltrantes (sarcoïdose, tuberculose, amyloïdose, lymphome) |
|
Nutrition parentérale |
|
Choléstase post-opératoire |
|
Post-transplantation |
|
Cholestase de grossesse |
|
Atteinte hépatique chez les personnes atteintes de drépanocytose |
|
Dysfonction hépatocellulaire | |
Hépatite (virale, alcoolique,auto-immune, ischémique) | Voir ci-haut |
Cirrhose |
|
Infiltration néoplasique |
|
Médicament et toxines | Voir ci-haut |
Maladie de Wilson |
|
Syndrome héréditaire cholestatique | |
Syndrome de Dubin-Johnson |
|
Syndrome de Rotor |
|
Physiopathologie
La physiopathologie de la jaunisse s'explique plus facilement en le divisant en 3 sections: pré-hépatique, hépatique et post-hépatique. [9]
3.1 Pré-hépatique
- La production de la bilirubine résulte du catabolisme de l'hème de l'hémoglobine. L'action de plusieurs enzymes spécifiques dans les cellules du système réticulo-endothélial de la rate, du foie et de la moelle osseuse permet de libérer de la bilirubine libre dans le plasma.
- Hémoglobine--> Hème--> Biliverdine--> Bilirubine[9]
- Le dysfonctionnement de la phase pré-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine non-conjuguée.
3.2 Hépatique
- Recapture de la bilirubine: La bilirubine libre ou non conjuguée est insoluble. Ainsi, une fois libérée par le système réticuloendothélial, elle est transportée par l'albumine dans le plasma jusqu'aux hépatocytes.[9][10]
- Conjugaison de la bilirubine: Dans le réticulum endoplasmique, la bilirubine libre est conjuguée à l'acide glycuronique sous l'effet de la glycuronyl-transférase, une enzyme hépatique. Ce processus forme la bilirubine conjuguée qui est soluble dans la bile.[9][10]
- Le dysfonctionnement de la phase hépatique peut entraîner une augmentation de la bilirubine non-conjuguée ou conjuguée .
3.3 Post-hépatique
- Sécrétion hépatique de la bile: La bilirubine conjuguée est éliminée dans la bile par les canaux biliaires. Elle est d'abord stockée dans la vésicule biliaire. Puis, elle doit passer par l'ampoule de Vater pour atteindre l'intestin grêle et le côlon. [9]
- Métabolisme intestinal et transport rénal: La bilirubine conjuguée est éliminée principalement par les selles (80%), mais aussi par l'urine. Les bactéries du côlon métabolisent la bilirubine en stercobilinogène et en d'autres dérivés qui sont éliminés par les selles. Le reste de la bilirubine est réabsorbé par la lumière intestinale et excrété par les reins sous forme d'urobiline. Ce pigment donne la couleur jaune à l'urine.[9][10]
- Le dysfonctionnement de la phase post-hépatique entraîne une augmentation de la bilirubine conjuguée.
Histoire
Les patients avec de l'ictère présentent souvent des symptômes variés et peuvent même être asymptomatiques. C'est pourquoi il est important de recueillir une histoire détaillée des habitus, des antécédents familiaux et personnels du patient ainsi que des symptômes.
4.1 Antécédents personnels
- VIH : Cholangiopathie du SIDA
- Maladie hématologique: hémolyse, hématome, dysérythropoïèse
- Maladie héréditaire : Syndrome de Gilbert, maladie de wilson
- MII: cholangite sclérosante primitive
- Cholécystectomie: rétrécissement biliaire
- Chirurgie récente: Hépatite ischémique
- Insuffisance rénale (hémodialyse): Hépatite virale
4.2 Antécédents familiaux
- Maladie hématologique
- Maladie héréditaire
4.3 Habitus
- Consommation de drogue: hépatite toxique, hépatite virale (utilisateur de drogue intraveineuse), cholangiopathie du SIDA.
- Consommation d'alcool: hépatite alcoolique, cirrhose.
- Pratiques sexuelles à risque: VIH, hépatite virale.
4.4 Questionnaire
- Anorexie, myalgie, arthralgie: hépatite
- Fièvre, frissons, douleurs intenses quadrant supérieur droit: cholédocolithiase (cholangite)
- Perte de poids: Obstruction maligne des voies biliaires
- Selles pâles: Cholestase extra-hépatique ou intra-hépatique
- Œdème et douleur articulaire: sarcoïdose, hépatite (virale et auto-immune), cholangite sclérosante primitive, hémochromatose
- Nausée ou vomissement avant l'ictère: hépatite aigue et cholédocolithiase.
Examen clinique
L'examen physique de l'ictère doit évidemment inclure un examen abdominal, mais il est important de faire un examen physique complet pour orienter notre diagnostic différentiel.
Signe vitaux:
- Fièvre: Cholédocolithiase, pancréatite
- Tachycardie et hypotension: Signe de toxicité systémique
Apparence générale:
- Cachexie (Vérifier l'atrophie des muscles temporaux et proximaux): Cancer ou cirrhose
Examen abdominal:
- Hépatosplénomégalie: Cirrhose...
- Ascite: Cirrhose ou cancer avec extension péritonéale
- Toucher rectal: Recherche de sang occulte ou d'hémorroïdes
- Signe de Courvoisier-Terrier (Sensibilité à la palpation du quadrant supérieur droit avec une vésicule biliaire palpable): Obstruction canal cystique sur un cancer.
- Signe de cirrhose: encéphalopathie, xanthelasma, fetor hepaticus, hypertrophie de la glande parotide, angiome stellaire, gynécomastie, ecchymose, atrophie testiculaire, oedème malléolaire, érythème palmaire, contracture de Dupuytren, asterixis, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing, caput medusa, hernie ombilicale, hémorroïdes.
- Signe de Grey-Turner et de Cullen: Pancréatite
- Signe de Murphy: Cholécystite et cholangite
Examen de la peau:
- Xanthomes: cholangite biliaire primitive
- Recherche signe de cirrhose (xanthelasma, angiome stellaire, ecchymose, érythème palmaire, leuckonychie, ongle de Terry, clubbing)
Examen tête et cou:
- Ictère de la sclère
- Lymphadénopathie: Cancer (surtout supraclaviculaire gauche et périombilicale)
- Anneau de Kayser-Fleischer: maladie de Wilson
Examen neurologique
- Asterixis: Cirrhose
- Examen mental: Cirrhose (encéphalopathie hépatique)
Drapeaux rouges
Drapeaux rouges | Causes sérieuses possibles | Autres cause possibles |
---|---|---|
Douleur abdominale importante |
|
|
Saignement GI |
|
|
Altération de l'état mental |
|
|
Ecchymoses, pétéchies ou purpura |
|
|
Investigation
Test de la fonction hépatique (AST, ALT, phosphatase alcaline, GGT, albumine sérique et bilirubine)
AST | ALT | Phosphatase alcaline | GGT | Bilirubine directe | Bilirubine indirecte | |
---|---|---|---|---|---|---|
Hémolyse, hématome, transfusion, dysérythropoïèse | N | N | N | N | N | ↑ |
Syndrome de Gilbert | N | N | N | N | N | ↑ |
Syndrome de Rotor et syndrome de Dubin-Johnson | N | N | N | N | ↑ | N |
Cirrhose | N/↑ | N/↑ | N/↑ | N/↑ | N/↑ | N/↑ |
Hépatite alcoolique | ↑↑
(AST/ALT > 2) |
↑
(AST/ALT > 2) |
N/↑ | ↑↑↑ | N à ↑↑↑ | ↑ |
Hépatite toxique | ↑↑↑
(>1000) |
↑↑↑
(>1000) |
||||
Hépatite virale aigue | ↑↑↑ | ↑↑↑ | N/↑ | ↑ | N à ↑↑↑ | ↑ |
Métastases hépatiques | ↑↑ | ↑ | ↑↑ | ↑↑/↑↑↑ | N/↑ | N/↑ |
Cirrhose biliaire primitive | N/↑ | N/↑ | ↑↑ | ↑↑↑ | N/↑ | N |
Cholangite sclérosante | N/↑ | N/↑ | ↑↑↑ | ↑↑ | N à ↑↑↑ | ↑ |
Cholangiocarcinome | N/↑ | N/↑ | ↑↑↑ | ↑↑↑ | ↑↑↑ | ↑ |
Cholédocolithiase | N/↑ | N/↑ | ↑↑↑
(5x la normale) |
↑↑↑ | ↑↑ | ↑ |
Autres tests de laboratoire
- Albumine: Cirrhose
- Temps de prothrombine: Cirrhose
- Sérologie virale
- Céruloplasmine sérique: Maladie de Wilson
- Ferritine
- Anticorps auto-immuns (anticorps antimitochondriaux): Cholangite biliaire primitive
- Biopsie hépatique (pas de routine): syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson
Imagerie
- Échographie abdominale
- CT-scan
- MRCP, ERCP
- Cholangiographie transhépatique percutanée
- Échographie endoscopique
Prise en charge
Le traitement de l'ictère repose sur le traitement de la cause elle-même. Cette section dresse un bref portrait de la prise en charge possible des principales pathologies discutées (non-exhaustif).
Cholangite
- NPO ± TNG
- Antibiothérapie large spectre avec couverture des Gram – 1. Piperacilline-tazobactam 2. Metronidazole + ceftriaxone ou levofloxacin 3. Meropenem
- Drainage urgent (référer) 1. ERCP et sphinctérotomie 2. Percutané (en radiologie) 3. Chirurgical si autres méthodes impossibles
- Traitement de support 1. Bolus IV 2. Maintien de stabilité hémodynamique
- Antipyrétique
Cholangite biliaire primitive
- Ursodiol (Première ligne de traitement); acide obeticolique
- Cholestyramine: Pour le prurit et l'hypercholestérolémie
- Calcium et vitamine D
- Surveillance de la fonction thyroïdienne
- Transplantation hépatique
Cholangite sclérosante primitive
- MRCP annuellement pour la détection précoce d'un cholangiocarcinome
- Sphinctérotomie et parfois stent
- Antibiotique +/- drainage si cholangite
- Transplantation hépatique
Cholécystite
- Hospitalisation
- Hydratation
- Analgésie
- NPO
- Cefazolin IV
- Consultation en chirurgie
- Cholecystectomie <72h de la crise
- Cholécystectomie élective dans ~ 6 semaines (>72h)
- Cholécystotomie percutanée (drainage) si : Patient dans un état critique
Cholestase de grossesse
- Acide ursodésoxycholique
- Profils biophysiques deux fois par semaine.
- Accouchement à partir de 36 semaines
Hépatite virale
- Traitement de support
- Hydratation
- Alimentation (PO ou TNG)
- Traitement anti-viral
- Hospitaliser si:
- Encéphalopathie
- Coagulopathie
- Vomissements sévères
- Hypoglycémie
Maladie de Wilson
- Diète pauvre en cuivre
- Traitement pour normaliser les paramètres de cuivre:
- Trientine
- Pénicillamine en induction
- Traitement d'entretien à vie:
- Zinc oral
- Trientine
- Pénicillamine
- Transplantation hépatique
NASH
- Perte de poids
- +/- Vitamine E
- +/- café et vitamine D
Le prurit associé à l'ictère peut être traité selon sa sévérité. Pour le prurit léger, un bain d'eau chaude ou d'avoine peut apaiser. [9] Les anti-histaminiques peuvent également aider. Pour le prurit modéré à sévère, il est possible de prescrire de la cholestyramine ou du colestipol.[9]
Pancréatite
- Aigue:
- Traiter la cause.
- Tube nasogastrique si nausée.
- Soluté physiologique pendant les premier 24h.
- NPO au début. Alimentation per os lorsque tolérée.
- Analgésie
Syndrome de Crigler-Najjar
- Type 1:
- Traitement du kernictère: exsanguino-transfusions et photothérapie prolongée (10-12 heures par jour)
- Phosphate de calcium: adjuvant à la photothérapie. [12]
- Inhibiteurs de l'hème oxygénase: recommandé à court terme. [12]
- Plasmaphérèse
- Transplantation hépatique et thérapie génique
2. Type 2:
- Aucun traitement nécessaire
- Monitoring régulier
- Phénobarbital peut aider.[12]
- Cas sévères: Photothérapie et transfusion sanguine
Syndrome de Dubin-Johnson
- Aucun traitement nécessaire
- Présentation néonatale avec cholestase: phénobarbital et acide ursodésoxycholique
Syndrome de Gilbert
- Aucune traitement nécessaire
- Phénobarbital peut normaliser la bilirubine.[12]
Syndrome de Rotor
- Aucun traitement nécessaire
Complications
- La bilirubine non-conjuguée est nocive pour les cellules et les structures cellulaires.
- Une importante élévation de la bilirubine peut entraîner des séquelles neurologiques importantes appelées kernictère.
- Toutefois, beaucoup de mécanismes physiologiques nous protègent contre un haut taux de bilirubine. Les effets toxiques sont surtout présents chez les nouveau-nés en raison de l'immaturité de leur barrière hématologique-encéphalique. [9]
Particularités
Gériatrie
Les symptômes peuvent se présenter différemment ou être absent chez les personnes âgées. Par exemple, la douleur abdominale est parfois absente en cas d'hépatite virale aigue. De plus, la perturbation du sommeil ou la confusion peut être associées à de la démence plutôt qu'à de l'encéphalopathie portosystémique.
Références
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 18 avril 2020)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 et 2,3 (en) Julia Devorak et Farah Hamade, Toronto Notes 2020, Toronto, Toronto Notes for Medical Students Inc, (ISBN 978-1-927363-56-0), G44
- ↑ 3,0 3,1 et 3,2 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 18 avril 2020)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 16 avril 2020)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 13 avril 2020)
- ↑ « Syndrome de Fanconi - Troubles génito-urinaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 15 avril 2020)
- ↑ Zachary J. Talaga et Prabhakar N. Vaidya, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725679, lire en ligne)
- ↑ Anila Kumar et Dhruv Mehta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335339, lire en ligne)
- ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 9,7 et 9,8 Abel Joseph et Hrishikesh Samant, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31334972, lire en ligne)
- ↑ 10,0 10,1 et 10,2 François Jobin et Pierre F. Leblond, SYSTÈME HÉMATOPOÏÉTIQUE: Cahier 1 Le système hématopoïétique normal, les anémies, les groupes sanguins et la transfusion, Québec, Centre d'hématologie du CHU, , 239 p., p. 43-44
- ↑ Michaud I. (Juillet 2018). Anomalies du bilan hépatique. Intégration 3.
- ↑ 12,0 12,1 12,2 et 12,3 Anand Singh et Ishwarlal Jialal, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31747203, lire en ligne)