« Hypermagnésémie » : différence entre les versions
(Contenu de la page hypomagnésémie copié par erreur) |
(Cette page ne concerne que l'hypermagnésémie) |
||
(3 versions intermédiaires par le même utilisateur non affichées) | |||
Ligne 1 : | Ligne 1 : | ||
{{Information maladie | |||
| page= {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --> | | page= {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --> | ||
| nom = {{SUBPAGENAME}} | | nom = {{SUBPAGENAME}} | ||
Ligne 11 : | Ligne 11 : | ||
| son = | | son = | ||
| spécialités =Néphrologie | | spécialités =Néphrologie | ||
| version_de_classe = | | version_de_classe = 2 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> | ||
}}{{Page objectif du CMC|identificateur=55|nom=Anomalies de la concentration sérique de magnésium}}Le magnésium est le deuxième cation intra-cellulaire. C'est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires : | }}{{Page objectif du CMC|identificateur=55|nom=Anomalies de la concentration sérique de magnésium}}Le magnésium est le deuxième cation intra-cellulaire. C'est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires : | ||
* Conduction nerveuse | * Conduction nerveuse | ||
Ligne 21 : | Ligne 21 : | ||
L'hypermagnésémie est rare : Mg > 1,0 mmol/L (** Rare). | L'hypermagnésémie est rare : Mg > 1,0 mmol/L (** Rare). | ||
==Étiologies et physiopathologie== | ==Étiologies et physiopathologie== | ||
* Apports excessifs : | * Apports excessifs : | ||
Ligne 68 : | Ligne 64 : | ||
* Hypotension | * Hypotension | ||
* Bradycardie | * Bradycardie | ||
* Aréflexie | * Aréflexie / {{Signe clinique|nom=Perte du réflexe rotulien}} | ||
* Paralysie respiratoire | * Paralysie respiratoire | ||
S’accompagne souvent d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’urémie. | S’accompagne souvent d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’urémie. | ||
==Investigation== | ==Investigation== | ||
* Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire | * Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire | ||
Ligne 93 : | Ligne 87 : | ||
** Traitement de support au besoin | ** Traitement de support au besoin | ||
==Notes== | ==Notes== | ||
<references group="note" /> | |||
==Références== | ==Références== | ||
<references /> |
Version du 27 février 2024 à 20:24
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Perte du réflexe rotulien |
Symptômes |
|
Informations | |
Spécialité | Néphrologie |
|
Objectif du CMC
Anomalies de la concentration sérique de magnésium (55)
Anomalies de la concentration sérique de magnésium (55)
Le magnésium est le deuxième cation intra-cellulaire. C'est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires :
- Conduction nerveuse
- Contractilité musculaire
- Divers processus enzymatiques
- Cofacteur de nombreuses enzymes (dont ATPase)
Il Joue un rôle a/n de l’action du CaSR (calcium sensgin receptor) qui régule l’axe phosphocalcique
L'hypermagnésémie est rare : Mg > 1,0 mmol/L (** Rare).
Étiologies et physiopathologie
- Apports excessifs :
- Voie IV → traitement pré-éclampsie
- Voie orale → certains laxatifs, antiacides, sels d’Epsom
- Insuffisance rénale sévère
Physiopathologie
- Absorption :
- Absorption a/n du tractus gastro-intestinal → facteur principal #1
- Une fois absorbé par le tractus gastro-intestinal → se retrouve surtout a/n osseux et musculaire
- Seulement 1% du contenu corporel est a/n extracellulaire
- Absorption est stimulée par la 1,25 (OH)2 D
- Absorption a/n du tractus gastro-intestinal → facteur principal #1
- Régulation :
- Faite par l’entremise du système digestif et du rein
- Rein → rôle principal
- Réabsorption rénale
- Varie grandement selon la situation clinique
- Hypermagnésémie/IRC → presque nulle
- Pertes digestives → très élevée
- Cheminement du Mg :
- Très peu réabsorbé au tubule proximal → augmentation de sa concentration dans la lumière tubulaire
- Réabsorption s’effectue en grande partie a/n de la branche épaisse de l’anse ascendante de Henle (par diffusion passive)
- Est réabsorbé en quantité minime a/n du tubule distal (réabsorption variable)
- Plusieurs facteurs influencent cette réabsorption :
- PTH → stimule réabsorption
- Magnésémie → boucle de rétrocontrôle en fonction du taux plasmatique (hyper → inhibe/hyp→ stimule)
- Hypercalcémie et hypophosphatémie → inhibent réabsorption
- Hypocalcémie et hyperphosphatémie → stimulent réabsorption
- Varie grandement selon la situation clinique
- Faite par l’entremise du système digestif et du rein
- Excrétion :
- Excrétion rénale → facteur principal #2
Histoire
Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire.
La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :
- Nausées
- Paresthésies
- Hypotension
Examen physique
La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :
- Hypotension
- Bradycardie
- Aréflexie / perte du réflexe rotulien
- Paralysie respiratoire
S’accompagne souvent d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’urémie.
Investigation
- Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire
- Vérifier la fonction rénale
- Mesure du magnésium sérique (prise de sang)
- Mg > 1 mmol/L → hypermagnésémie
- ECG (surveiller arythmies)
Prise en charge
- Traitement principal → cesser les apports
- Léger/modéré
- Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
- Sévère et symptomatique :
- Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
- Si complications hémodynamiques + fonction rénale N :
- Calcium IV → antagoniste des effets du Mg
- Si complications hémodynamiques + fonction rénale aN :
- Dialyse
- Traitement de support au besoin