« Hypermagnésémie » : différence entre les versions

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Le magnésium est le deuxième cation intra-cellulaire. C'est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires :
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* Conduction nerveuse
* Conduction nerveuse
* Contractilité musculaire
* Contractilité musculaire
* Divers processus enzymatiques
* Divers processus enzymatiques
* Cofacteur de nombreuses enzymes (dont ATPase)
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Il Joue un rôle a/n de l’action du CaSR (calcium sensgin receptor) qui régule l’axe phosphocalcique<noinclude>{{Information maladie
Il Joue un rôle a/n de l’action du CaSR (calcium sensgin receptor) qui régule l’axe phosphocalcique
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L'hypermagnésémie est rare : Mg > 1,0 mmol/L (** Rare).
L'hypermagnésémie est rare : Mg > 1,0 mmol/L (** Rare).


L'hypomagnésémie correspond à Mg < 0,8 mmol/L (** Fréquent chez les insuffisants cardiaques)
==Étiologies et physiopathologie==
 
== Présentation Clinique ==
La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :
* Nausées
* Paresthésies
* Hypotension
* Bradycardie
* Aréflexie
* Paralysie respiratoire
S’accompagne souvent d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’urémie.
 
== Signes ==
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== Investigation initiale ==
* Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire
* Vérifier la fonction rénale
* Mesure du magnésium sérique (prise de sang)
** Mg > 1 mmol/L → hypermagnésémie
* ECG (surveiller arythmies)
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== Diagnostic ==
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== Traitement ==
* Traitement principal → cesser les apports
* Léger/modéré
** Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
* Sévère et symptomatique :
** Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
** Si complications hémodynamiques + fonction rénale N :
*** Calcium IV → antagoniste des effets du Mg
** Si complications hémodynamiques + fonction rénale aN :
*** Dialyse
** Traitement de support au besoin
 
== Pronostic ==
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== Évolution ==
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== Complications ==
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== Prévention ==
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== Étiologie ==
* Apports excessifs :
* Apports excessifs :
** Voie IV → traitement pré-éclampsie
** Voie IV → traitement pré-éclampsie
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* Insuffisance rénale sévère
* Insuffisance rénale sévère


=== Facteurs de risque ===
===Physiopathologie===
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* Absorption :
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== Physiopathologie ==
* • Absorption :
** Absorption a/n du tractus gastro-intestinal → facteur principal #1
** Absorption a/n du tractus gastro-intestinal → facteur principal #1
*** Une fois absorbé par le tractus gastro-intestinal → se retrouve surtout a/n osseux et musculaire
*** Une fois absorbé par le tractus gastro-intestinal → se retrouve surtout a/n osseux et musculaire
*** Seulement 1% du contenu corporel est a/n extracellulaire
*** Seulement 1% du contenu corporel est a/n extracellulaire
*** Absorption est stimulée par la 1,25 (OH)2 D
*** Absorption est stimulée par la 1,25 (OH)2 D
* • Régulation :
* Régulation :
** Faite par l’entremise du système digestif et du rein
** Faite par l’entremise du système digestif et du rein
*** Rein → rôle principal
*** Rein → rôle principal
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**** Hypercalcémie et hypophosphatémie → inhibent réabsorption
**** Hypercalcémie et hypophosphatémie → inhibent réabsorption
**** Hypocalcémie et hyperphosphatémie → stimulent réabsorption
**** Hypocalcémie et hyperphosphatémie → stimulent réabsorption
* • Excrétion :
* Excrétion :
** Excrétion rénale → facteur principal #2
** Excrétion rénale → facteur principal #2


== Épidémiologie ==
==Histoire==
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Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire.
 
La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :
* Nausées
* Paresthésies
* Hypotension
 
==Examen physique==
La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :
* Hypotension
* Bradycardie
* Aréflexie / {{Signe clinique|nom=Perte du réflexe rotulien}}
* Paralysie respiratoire
S’accompagne souvent d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’urémie.
 
==Investigation==
* Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire
* Vérifier la fonction rénale
* Mesure du magnésium sérique (prise de sang)
** Mg > 1 mmol/L → hypermagnésémie
* ECG (surveiller arythmies)


== Notes ==
==Prise en charge==
* Traitement principal → cesser les apports
* Léger/modéré
** Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
* Sévère et symptomatique :
** Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
** Si complications hémodynamiques + fonction rénale N :
*** Calcium IV → antagoniste des effets du Mg
** Si complications hémodynamiques + fonction rénale aN :
*** Dialyse
** Traitement de support au besoin
 
==Notes==
<references group="note" />
<references group="note" />
 
==Références==
== Références ==
<references />
<references />https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypermagnesemia

Version du 27 février 2024 à 20:24

Hypermagnésémie (HyperMg)
Maladie
Caractéristiques
Signes Perte du réflexe rotulien
Symptômes
Informations
Spécialité Néphrologie
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[ Classe (v2) ]
__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Anomalies de la concentration sérique de magnésium (55)

Le magnésium est le deuxième cation intra-cellulaire. C'est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires :

  • Conduction nerveuse
  • Contractilité musculaire
  • Divers processus enzymatiques
  • Cofacteur de nombreuses enzymes (dont ATPase)

Il Joue un rôle a/n de l’action du CaSR (calcium sensgin receptor) qui régule l’axe phosphocalcique

L'hypermagnésémie est rare : Mg > 1,0 mmol/L (** Rare).

Étiologies et physiopathologie

  • Apports excessifs :
    • Voie IV → traitement pré-éclampsie
    • Voie orale → certains laxatifs, antiacides, sels d’Epsom
  • Insuffisance rénale sévère

Physiopathologie

  • Absorption :
    • Absorption a/n du tractus gastro-intestinal → facteur principal #1
      • Une fois absorbé par le tractus gastro-intestinal → se retrouve surtout a/n osseux et musculaire
      • Seulement 1% du contenu corporel est a/n extracellulaire
      • Absorption est stimulée par la 1,25 (OH)2 D
  • Régulation :
    • Faite par l’entremise du système digestif et du rein
      • Rein → rôle principal
    • Réabsorption rénale
      • Varie grandement selon la situation clinique
        • Hypermagnésémie/IRC → presque nulle
        • Pertes digestives → très élevée
      • Cheminement du Mg :
        • Très peu réabsorbé au tubule proximal → augmentation de sa concentration dans la lumière tubulaire
        • Réabsorption s’effectue en grande partie a/n de la branche épaisse de l’anse ascendante de Henle (par diffusion passive)
        • Est réabsorbé en quantité minime a/n du tubule distal (réabsorption variable)
      • Plusieurs facteurs influencent cette réabsorption :
        • PTH → stimule réabsorption
        • Magnésémie → boucle de rétrocontrôle en fonction du taux plasmatique (hyper → inhibe/hyp→ stimule)
        • Hypercalcémie et hypophosphatémie → inhibent réabsorption
        • Hypocalcémie et hyperphosphatémie → stimulent réabsorption
  • Excrétion :
    • Excrétion rénale → facteur principal #2

Histoire

Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire.

La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :

  • Nausées
  • Paresthésies
  • Hypotension

Examen physique

La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :

S’accompagne souvent d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’urémie.

Investigation

  • Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire
  • Vérifier la fonction rénale
  • Mesure du magnésium sérique (prise de sang)
    • Mg > 1 mmol/L → hypermagnésémie
  • ECG (surveiller arythmies)

Prise en charge

  • Traitement principal → cesser les apports
  • Léger/modéré
    • Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
  • Sévère et symptomatique :
    • Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
    • Si complications hémodynamiques + fonction rénale N :
      • Calcium IV → antagoniste des effets du Mg
    • Si complications hémodynamiques + fonction rénale aN :
      • Dialyse
    • Traitement de support au besoin

Notes

Références

Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

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Est une complication de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.

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