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(Étiologies)
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Le diabète sucré, ou diabète de type 2, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Diabète|url=https://wikimedi.ca/wiki/Endocrinologie/Diab%C3%A8te|site=wikimedi.ca|date=18 juin 2018|consulté le=24 octobre 2018}}</ref>. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline<ref>{{Citation d'un lien web|langue=français|auteur1=Preeti Kishore|titre=Diabète sucré|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9-et-troubles-du-m%C3%A9tabolisme-glucidique/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9|site=www.merckmanuals.com|date=|consulté le=24 octobre 2018}}</ref>.  
Le diabète sucré, ou [[diabète]] par abus de langage, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Diabète|url=https://wikimedi.ca/wiki/Endocrinologie/Diab%C3%A8te|site=wikimedi.ca|date=18 juin 2018|consulté le=24 octobre 2018}}</ref>. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline<ref>{{Citation d'un lien web|langue=français|auteur1=Preeti Kishore|titre=Diabète sucré|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9-et-troubles-du-m%C3%A9tabolisme-glucidique/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9|site=www.merckmanuals.com|date=|consulté le=24 octobre 2018}}</ref>.  


L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins<ref name=":0" />.  {{Information situation clinique
L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins<ref name=":0" />.   
 
On distingue classiquement 3 types de diabète sucré : 
* le diabète de type 1 
* le diabète de type 2 
* le diabète gestationnel 
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== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
Prévalence du diabète sucré au Canada (2015) : 9,3%. En 2025, on estime que 12,1% des Canadiens souffriront de diabète de type 2. En effet,  la prévalence du diabète sucré est en augmentation depuis la fin des années 1990<ref name=":0" />.
Prévalence du diabète sucré au Canada (2015) : 9,3%. En 2025, on estime que 12,1% des Canadiens souffriront de diabète de type 2. En effet,  la prévalence du diabète sucré est en augmentation depuis la fin des années 1990<ref name=":0" />.
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Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète<ref name=":0" />.{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Épidémiologie}}
Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète<ref name=":0" />.{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Épidémiologie}}
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== Étiologies et physiopathologie ==
== Étiologies et physiopathologie ==
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=== Étiologies du diabète de type 1 ===
Pour le diabète de type 1, anciennement appelé juvénile ou insulino-dépendant,  la cause est une '''production insuffisante à absente''' à cause d'une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas <ref name=":2" />. La destruction progresse jusqu’à ce que la masse cellulaire bêta soit insuffisante pour contrôler la glycémie. Il est découvert le plus souvent chez le jeune, mais peut apparaitre tardivement et passer faussement pour un diabète de type 2. Certaines populations présentent une forme de diabète de type 1 non associée à une action auto-immune, on le qualifie d'idiopathique.
La physiopathologie de la destruction est encore imparfaitement comprise, mais on pense à une interaction entre une prédisposition génétique, une production d'auto-Ag et des facteurs environnementaux.
Les '''gènes prédisposant''' comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité, notamment les HLA-DR3,DQB1*0201 et HLA-DR4,DQB1*0302, que l'on retrouve chez >90% de la population avec un diabète de type 1.
Les '''auto-Ag''' identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'''insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8'', ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.
Plusieurs '''virus''' ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposiiton des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes autoréactifs.
Le '''régime''' alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'Eau potable et une faible consomation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. <ref name=":2" />.
=== Étiologies du diabète de type 2 ===
Le diabète de type 2 est lié à une '''résistance à l'insuline.'''
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|+Étiologies par système
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Version du 25 mars 2020 à 13:27

Le diabète sucré, ou diabète par abus de langage, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline[1]. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline[2].

L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins[1].

On distingue classiquement 3 types de diabète sucré :

  • le diabète de type 1
  • le diabète de type 2
  • le diabète gestationnel
Diabète sucré (DB)
Approche clinique

Le contrôle de la glycémie, une partie crucial de la prise en charge du diabète sucré
Caractéristiques
Examens paracliniques Glycémie à jeun, Hémoglobine glyquée HBA1c, Glycémie au hasard
Drapeaux rouges
Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire, Hypoglycémie aiguë
Informations
Terme anglais Diabetes mellitus
Autres noms Diabète
Spécialité Endocrinologie

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Objectif du CMC
Diabète sucré (37-2)
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Exemple:
 

Épidémiologie

Prévalence du diabète sucré au Canada (2015) : 9,3%. En 2025, on estime que 12,1% des Canadiens souffriront de diabète de type 2. En effet, la prévalence du diabète sucré est en augmentation depuis la fin des années 1990[1].

Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète[3]. Il a longtemps été la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans, mais la prépondérance du type 2 chez les jeunes est en augmentation.

Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète[1].

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Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
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  • Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque.
  • Le pronostic est présenté dans cette section, le cas échéant (contrairement aux pages de maladie).
Exemple:
 
Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000.

Étiologies et physiopathologie

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Étiologies du diabète de type 1

Pour le diabète de type 1, anciennement appelé juvénile ou insulino-dépendant, la cause est une production insuffisante à absente à cause d'une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas [3]. La destruction progresse jusqu’à ce que la masse cellulaire bêta soit insuffisante pour contrôler la glycémie. Il est découvert le plus souvent chez le jeune, mais peut apparaitre tardivement et passer faussement pour un diabète de type 2. Certaines populations présentent une forme de diabète de type 1 non associée à une action auto-immune, on le qualifie d'idiopathique.

La physiopathologie de la destruction est encore imparfaitement comprise, mais on pense à une interaction entre une prédisposition génétique, une production d'auto-Ag et des facteurs environnementaux.

Les gènes prédisposant comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité, notamment les HLA-DR3,DQB1*0201 et HLA-DR4,DQB1*0302, que l'on retrouve chez >90% de la population avec un diabète de type 1.

Les auto-Ag identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8, ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.

Plusieurs virus ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposiiton des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes autoréactifs.

Le régime alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'Eau potable et une faible consomation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. [3].

Étiologies du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est lié à une résistance à l'insuline.

Étiologies par système
Pathologie Facteurs discriminants
Système digestif
Étiologie 1 Présence de tel symptôme et de tel signe, absence de tel symptôme...
... ...
Système pulmonaire
Étiologie 2 Présence de tel symptôme et de tel signe, absence de tel symptôme...
... ...
Étiologies fréquentes Étiologies à ne pas manquer Étiologies souvent manquées
... ... ...
... ... ...

Physiopathologie

Physiologiquement, lorsque la glycémie augmente, les cellules bêta dans le pancréas commencent à sécréter de l'insuline. La présence d'insuline dans le sang permet au glucose d'entrer dans les cellules. Le glucose est nécessaire à la survie des cellules, puisqu'il est le principal substrat des mitochondries pour produire l'ATP. L'excès de glucose dans le sang peut aussi être entreposé dans le foie sous forme de glycogène. Ces différents mécanismes permettent la diminution de la glycémie à un taux normal[4].

Or, chez les patients souffrant de diabète sucré, un ou plusieurs de ces mécanismes font défaut. Chez les patients souffrant d'embonpoint ou d'obésité, on peut observer une résistance des tissus périphérique à l'insuline, alors que la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas est normale ou légèrement diminuée[4]. En effet, chez les patients ayant un surplus de poids chronique, l'augmentation en acides gras libres dans le sang diminue la sensibilité des tissus périphériques, comme les muscles, à l'insuline, diminue la sécrétion d'insuline par le pancréas et augmente la production de glucose par le foie, causant ainsi une augmentation chronique de la glycémie[5]. Chez d'autres patients souffrant de diabète de type 2, le pancréas ne sécrètent pas assez d'insuline causant ainsi une dérégulation des mécanismes physiologiques. Cette condition peut coexister avec une résistance tissulaire périphérique à l'insuline[4].

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page.
Exemple:
 
Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...]

Histoire

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Description:
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Commentaires:
 
Exemple:
 
Antécédents
Trouvaille Penser à ... Précision
Personnels
... ... ...
Chirurgicaux
Chirurgie de toute sorte Embolie Pulmonaire Immobilisation lors de l'hospitalisation accroit le risque d'embolie pulmonaire sur X semaines suite à l'opération
... ... ...
... ... ...
Habitus
Trouvaille Penser à ... Précision
Tabagisme Néoplasie pulmonaire ...
... ... ...
... ... ...
PQRST
Trouvaille Penser à ... Précision
... ... ...
... ... ...
... ... ...
Revue des systèmes
Trouvaille Penser à ... Précision
Neurologique
... ... ...
Respiratoire
... ... ...

Examen physique

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Description:
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Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
Test Trouvaille Penser à... Précisions
Examen Neurologique
Signe de Kernig Flexion des genoux
  • Méningite
  • Hémorragie subarachnoidienne
-
... ... ...

Investigation

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Description:
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Exemple:
 
Test Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée Résultats évocateurs Penser à ... Diminue les chances de ...
Investigation 1 ... ... ... ...
Investigation 2 ... ... ... ...
... ... ... ... ...

Prise en charge

La section facultative Prise en charge ne contient pour le moment aucune information.
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Balises sémantiques:
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Exemple:
 

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de l'approche clinique
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Exemple:
 

Complications

La section facultative Complications ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:
 

Drapeaux rouges

La section obligatoire Drapeaux rouges ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:
  • Les drapeaux rouges sont des signes, des symptômes, des facteurs de risque ou des signes paracliniques qui, lorsqu'ils sont présents, peuvent orienter vers un diagnostic grave ou demandant une prise en charge immédiate.
  • Chaque drapeau rouge devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Drapeau rouge.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Drapeau rouge
Commentaires:
 
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Cette section doit rester simple et courte.
Exemple:
 
Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
  • une altération de l'état de conscience [Drapeau rouge] indique une possible méningite, encéphalite, un AVC hémorragie ou une HIP
  • une faiblesse [Drapeau rouge] évoque un AVC
  • de la diplopie [Drapeau rouge] évoque également un AVC du tronc ou une lésion occupant de l'espace
  • une immunosuppression [Drapeau rouge] pourrait évoquer une méningite, encéphalite ou un abcès cérébral ou spinal
  • etc.
Drapeaux rouges Causes sérieuses possibles Causes bénignes confondantes possibles
drapeau rouge 1
  • Cause 1
  • Cause 2
  • ...
  • Cause 1
  • Cause 2
  • ...
drapeau rouge 2
  • Cause 1
  • Cause 2
  • ...
  • Cause 1
  • Cause 2
  • ...
... ...

Particularités

La section facultative Particularités ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Gériatrie

La section facultative Gériatrie ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:
 

Pédiatrie

La section facultative Pédiatrie ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:
 

Notes

La section facultative Notes ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. Il est aussi possible d'ajouter des notes d'autres groupes, comme "pharmaco", "pédiatrie", "indications", etc. Classez ces autres groupes de notes dans des sous-sections. N'ajoutez pas de notes manuellement.
Exemple:
 
TRAITEMENTS

Les traitements:

  • médicament 1, 100-200 mg PO DIE[pédiatrie]
  • traitement 2 BID x 1 sem[gériatrie]

NOTES


Gériatrie

  1. Poursuivre le traitement 2 semaines de plus.

Pédiatrie

  1. 10mg/kg die


Références

  1. 1,0 1,1 1,2 et 1,3 « Diabète », sur wikimedi.ca, (consulté le 24 octobre 2018)
  2. Preeti Kishore, « Diabète sucré », sur www.merckmanuals.com (consulté le 24 octobre 2018)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 « Diabète sucré »
  4. 4,0 4,1 et 4,2 (en) Toronto Notes, Toronto, Marvasti et McQueen, (ISBN 978-1-927363-40-9)
  5. Weisnagel, S. J., (2016). MED-1234. Diabète et pancréas-Cours 1. Faculté de médecine de l'Université Laval.
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.

Est une complication de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.