Utilisateur:Marianne Sénéchal/Brouillons/Hémochromatose

De Wikimedica
Aller à la navigation Aller à la recherche
Hémochromatose
Maladie
Caractéristiques
Signes Signe clinique, Signe clinique 1, Signe clinique 2
Symptômes
Symptôme, Élément d'histoire 1
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
Informations
Wikidata ID Q2025687
Spécialités Hématologie, gastro-entérologie
OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial
Suggérer une amélioration
[ Classe (v4) ]

La section obligatoire Définition ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

L'hémochromatose est une maladie associée à des dépôts de fer en excès qui provoque un dysfonctionnement de plusieurs organes. Normalement, l'absorption du fer est étroitement régulée car le corps est incapable d'excréter l'excès de fer. L'hémochromatose survient lorsqu'il y a des niveaux pathologiques élevés d'accumulation de fer dans le corps. L'hémochromatose a été appelée «diabète de bronze» en raison de la décoloration de la peau et de la maladie associée du pancréas. L'hémochromatose héréditaire est la maladie autosomique récessive la plus fréquente chez les Blancs. L'hémochromatose secondaire survient en raison de troubles de l'érythropoïèse et du traitement des maladies par transfusion sanguine. Après l'endommagement des globules rouges transfusés par les macrophages, le fer libéré de l'hème s'accumule dans l'organisme. L'hémochromatose secondaire est principalement causée par la thalassémie, la drépanocytose, la sphérocytose héréditaire, l'anémie sidéroblastique liée à l'X et le déficit en pyruvate kinase.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

trouble autosomique récessif le plus courant chez les blancs, avec une prévalence de 1 personne sur 300 à 500.[2] Les hémochromatoses héréditaires de type 2, 3 et 4 sont observées dans le monde entier, mais le type 1 est surtout observé chez les personnes d'origine nord-européenne.[3] La prévalence de l'hémochromatose est le même en Europe, en Australie et dans d'autres pays occidentaux avec un excès de personnes d'origine celtique. Elle est moins fréquente chez les patients d'ascendance africaine. La population blanche a un risque six fois plus élevé de développer la maladie que les noirs.[1] Dans l'hémochromatose, les hommes sont touchés environ 2 à 3 fois plus souvent que les femmes. Le rapport estimé entre les hommes et les femmes est de 1,8:1 à 3:1. Les femmes atteintes d'hémochromatose deviennent symptomatiques plus tard dans la vie que les hommes en raison de la perte de sang et de l'excrétion de fer qui en résulte associée aux menstruations. Chez les hommes, la maladie devient généralement apparente dans la cinquième décennie; cependant, chez les femmes, il se présente souvent dans la sixième décennie. En revanche, l'hémochromatose juvénile peut apparaître chez les personnes âgées de 10 à 30 ans.[1]

L’hémochromatose a souvent été appelée « diabète bronzé » à cause de deux de ses manifestations cliniques avancées, soit le diabète causé par des lésions au niveau des cellules beta du pancréas et la coloration caractéristique de la peau.

Cette maladie génétique est aussi plus fréquente dans les populations aux origines celtes, telles que les populations de l’Irlande, de l’Écosse et de la Bretagne. En Irlande, 1:83 est homozygote pour la mutation HFE de l’hémochromatose de type 1. C’est d’ailleurs pour cette raison que l’hémochromatose a souvent aussi été connue sous le nom de « maladie des Celtes ».

2 Étiologies[modifier | w]

La section facultative Étiologies ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

Les étiologies sont : * l'étiologie 1 * l'étiologie 2 * l'étiologie 3 * ... Le fer retenu se dépose principalement dans les cellules parenchymateuses dans l'hémochromatose héréditaire, alors que dans le cas de hémochromatose transfusionnelle, elle se dépose principalement dans les cellules réticulo-endothéliales. L'excès de fer se dépose dans les cellules sous forme d'hémosidérine. Cela conduit finalement à la mort cellulaire et au remplacement de ces cellules par un dépôt fibreux qui provoque la destruction ou une altération de la fonction des organes. L'hémochromatose héréditaire survient chez les homozygotes porteurs d'une mutation de la protéine du gène de l'hémochromatose (HFE). Une mutation du gène HFE entraîne une augmentation de l'absorption du fer malgré un apport alimentaire normal en fer. C282Y et H63D sont les mutations les plus courantes du gène HFE.[4] Le gène HFE est présent sur le bras court du chromosome 6 (6p21.3).[1] Les différents types d'hémochromatose héréditaire sont :[1] est la forme classique d'hémochromatose héréditaire qui est héréditaire sur un mode autosomique récessif avec une prévalence mondiale.[5][6] non-blancs. Son apparition se situe généralement vers 15-20 ans. * Type 3 (mutations du gène du récepteur de la transferrine 2) : trouble autosomique récessif observé à la fois chez les Blancs et les non-Blancs. Son début se situe vers 30-40 ans.[7] *Type 4 (mutations du gène de la ferroportine) : Maladie autosomique dominante qui s'observe aussi bien chez les blancs que chez les non-blancs. Son début se situe vers 10-80 ans.[1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Les organes touchés par l'hémochromatose comprennent le foie, le pancréas, le cœur, la thyroïde, les articulations, la peau, les gonades et pituitaire. La consommation excessive d'alcool et l'hépatite virale accélèrent la pathologie associée à l'hémochromatose, notamment en ce qui concerne la toxicité hépatique et pancréatique.[1] * La cirrhose est présente chez 70% des patients atteints d'hémochromatose. Chez ces patients, on observe une augmentation marquée de l'incidence du carcinome hépatocellulaire, qui est une cause importante de décès.[1] * Le diabète est la principale manifestation du dépôt pancréatique de fer. L'incidence du diabète est d'environ 50 % chez les patients symptomatiques et le risque est accru chez les hétérozygotes d'hémochromatose héréditaire.[1] * L'arthropathie se manifeste par des douleurs articulaires sans destruction articulaire. Bien que la présentation soit identique à celle des maladies articulaires dégénératives, des cristaux de pyrophosphate de calcium peuvent être retrouvés dans le liquide synovial. Il peut encore progresser après la normalisation des réserves de fer.[1] * Les symptômes cardiaques résultent d'un dépôt de fer dans les fibres musculaires cardiaques et les cellules du système de conduction. Des anomalies électrocardiaques peuvent être présentes avant qu'un véritable dysfonctionnement cardiaque ne se produise. Les symptômes sont dus à une insuffisance cardiaque congestive résultant d'une cardiomyopathie dilatée et d'arythmies cardiaques. L'insuffisance ventriculaire gauche peut parfois être inversée avec la suppression des réserves de fer.[1] * L'hypogonadisme, avec l'impuissance qui en résulte, est dû à une insuffisance hypothalamique ou hypophysaire induite par le fer, entraînant une altération de la libération de l'hormone gonadotrophine.[1] * L'hyperpigmentation cutanée est le résultat des deux dépôt de fer et de mélanine. Elle ne survient généralement pas avant que les réserves de fer ne dépassent cinq fois les niveaux normaux.[1] La surcharge en fer des macrophages peut entraîner une altération de la phagocytose et une diminution de l'immunité, entraînant un risque accru d'infection par Listeria, Yersinia enterocolitica et Vibrio vulnificus. Les patients atteints d'hémochromatose ne doivent pas manipuler ni manger de crustacés crus en raison du risque accru de septicémie due à Vibrio vulnificus.[1] * Les dépôts de fer dans la glande thyroïde provoquent une hypothyroïdie. Le risque d'hypothyroïdie est 80 fois supérieur à la normale chez les hommes atteints d'hémochromatose.[1] * Les dépôts de fer dans les glandes surrénales et parathyroïdes entraînent rarement des manifestations cliniques.[1] * La surcharge en fer qui cause l'hémochromatose peut se produire de trois manières : fer * Augmentation de l'absorption du fer avec un apport normal en fer * Production excessive ou transfusion massive de globules rouges [1] La cause la plus fréquente d'hémochromatose est une maladie héréditaire autosomique récessive à pénétrance variable. Cette condition est classée comme hémochromatose primaire. L'hémochromatose héréditaire survient chez les homozygotes porteurs d'une mutation de la protéine HFE. Une mutation du gène HFE entraîne une augmentation de l'absorption du fer malgré un apport alimentaire normal en fer. La protéine HFE régule la production d'hepcidine, l'hormone régulatrice du fer.[8] L'hepcidine est produite par le foie et détermine la quantité de fer absorbée par l'alimentation et libérée des sites de stockage dans le corps. La fonction normale de HFE semble être le contrôle de l'absorption du fer par les cellules grâce à son interaction avec les récepteurs de la transferrine. Deux mutations du gène HFE sont responsables de 90 % des cas d'hémochromatose héréditaire chez les personnes d'origine nord-européenne. Les hétérozygotes peuvent présenter des anomalies des marqueurs cliniques du métabolisme du fer, mais acquièrent une surcharge en fer. Les hétérozygotes présentent un risque accru de diabète par rapport à la population générale en raison de mécanismes inconnus.[9][10][1] Les causes de l'hémochromatose secondaire comprennent l'hémochromatose érythropoïétique, une affection qui résulte de l'absorption d'un excès de fer parce que le patient produit des quantités excessives de globules rouges. Cela se produit souvent à la suite d'une maladie sous-jacente des globules rouges qui les rend plus fragiles et, par conséquent, dont la durée de vie est raccourcie. Lorsque les cellules sont détruites, le fer qu'elles contiennent se dépose dans les tissus corporels. Le même mécanisme est en vigueur chez les patients qui reçoivent de multiples transfusions, généralement chroniques, de globules rouges. D'autres affections moins courantes, telles que la porphyrie cutanée tardive, peuvent également entraîner une surcharge en fer. L'hémochromatose érythropoïétique suit la prévalence de la maladie sous-jacente (c'est-à-dire la thalassémie, la sphérocytose) et se retrouve dans un plus large éventail de races que la forme héréditaire de la maladie.[1] Enfin, une consommation excessive de fer peut également provoquer une hémochromatose. Historiquement, cela résultait de la consommation de bière préparée dans des fûts en acier. Des surdosages accidentels et intentionnels en fer peuvent résulter de la consommation de certains compléments alimentaires en vente libre.[11][1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

le système organique le plus touché. Les patients sont généralement asymptomatiques jusqu'à l'âge adulte et, souvent, un diagnostic ne sera posé que lorsque plusieurs systèmes seront affectés. Les symptômes sont liés à l'organe touché, mais presque tous les patients se plaignent d'une grande fatigue. Les patients sont généralement symptomatiques jusqu'à dix ans avant le diagnostic. Un indice élevé de suspicion, combiné à des antécédents familiaux approfondis, est nécessaire pour diagnostiquer cette affection. Les femmes atteintes d'hémochromatose deviennent symptomatiques plus tard dans la vie que les hommes en raison de la perte de sang et de l'excrétion de fer associée aux menstruations.[12][1] Les manifestations précoces comprennent les arthralgies, la fatigue et la léthargie.[1] Les manifestations tardives surviennent lorsque le fer commence à se déposer progressivement dans les tissus.[1] * Koilonychia : Koilonychia affectant le pouce et l'index a été observé dans 50% de patients tandis que 25% de patients tendent à l'avoir dans tous les clous. * Diabète secondaire : l'examen des aspects latéraux des ongles lors de l'examen peut révéler des marques de piqûre au doigt indiquant un diabète et l'examen abdominal peut suggérer une lipodystrophie comme indice de l'administration d'insuline. * La décoloration de la peau (hyperpigmentation diffuse) est observée chez plus de 90 % des patients atteints d'hémochromatose idiopathique et constitue l'une des premières manifestations de la maladie. Bien qu'il puisse être léger, il est plus évident dans les zones de la peau exposées au soleil. D'autres manifestations cutanées peuvent impliquer des modifications ichtyosiformes et une atrophie cutanée sur les faces antérieures des jambes. * Arthropathie : Cela se produit en raison du dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium dans les articulations (pseudogoutte). Il peut se manifester par une arthrite, une chondrocalcinose et un gonflement des articulations impliquant généralement les articulations métacarpo-phalangiennes et interphalangiennes proximales. Les autres zones couramment touchées comprennent les genoux, les poignets, les hanches, le dos, le cou et les pieds. * Atteinte hépatique : la jaunisse peut être présente ou non ; cependant, des anomalies de la fonction hépatique sont rencontrées chez 75 % des patients. La jaunisse est généralement absente plus tôt au cours de la maladie. L'hépatopathie peut se manifester par des douleurs abdominales, une hépatomégalie, une cirrhose, une hypertension portale, une ascite et une splénomégalie. Alors que la cirrhose ne survient que chez 10 à 15 % des patients, le risque de carcinome hépatocellulaire (CHC) augmente chez les patients présentant une hémochromatose et une cirrhose coexistantes. Le risque de CHC peut s'élever à 30 % des patients. Un souffle hépatique peut indiquer un carcinome hépatocellulaire et un bourdonnement hépatique peut suggérer une hypertension portale chez ces patients. * Atteinte cardiaque : Cela peut entraîner une cardiomyopathie restrictive ou dilatée, des arythmies et une insuffisance cardiaque. Il faut écouter les troisième et quatrième bruits cardiaques dans les cas suspects. * Dysfonctionnement endocrinien : cela peut entraîner un diabète sucré, un hypogonadisme hypophysaire (qui se manifeste par une diminution de la libido et une impuissance chez l'homme et une aménorrhée chez la femme), un hypopituitarisme, un dysfonctionnement thyroïdien, un dysfonctionnement surrénal, des anomalies parathyroïdiennes et une ostéoporose.[13] La gynécomastie et la diminution des poils corporels peuvent être secondaire à la fois à une maladie hépatique chronique et à un hypogonadisme. Une perte partielle de poils corporels est observée chez 60 % des patients et une perte de cheveux complète est observée chez 12 % des patients. La région pubienne est la zone la plus souvent atteinte. * Cancers : Par rapport à la population générale, le risque de cancer du foie est multiplié par 20 chez les patients atteints d'hémochromatose. * Infections : les patients présentant une surcharge en fer présentent un risque accru d'infection par Yersinia enterocolitica, Listeria monocytogenes et Vibrio vulnificus.[1]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Les facteurs de risque sont : * le facteur de risque 1 * le facteur de risque 2 * le facteur de risque 3 * ...

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Les symptômes de cette maladie sont : * le symptôme 1 * le symptôme 2 * le symptôme 3 * l'élément d'histoire 1 * ...

4.3 Examen clinique[modifier | w]

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : * à l'examen clinique 1 : ** le signe clinique 1 ** le signe clinique 2 * l'examen clinique 2 : ** le signe clinique 3 * ...

5 Examens paracliniques[modifier | w]

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Les examens paracliniques pertinents sont : * l'examen paraclinique 1 : ** le signe paraclinique 1 * * le signe paraclinique 2 * l'examen paraclinique 2 : ** le signe paraclinique 3 * * le signe paraclinique 4, ... * ... L'investigation doit commencer par la mesure de la saturation sérique de la transferrine ou de la concentration sérique de la ferritine. peut ne pas être aussi efficace pour tester la surcharge en fer chez ces patients. La spécificité de la ferritine peut être affectée par des conditions inflammatoires. Un taux de ferritine supérieur à 200 mcg/L chez la femme ou à 300 mcg/L chez l'homme ou une saturation de la transferrine supérieure à 40 % chez la femme ou à 50 % chez l'homme doivent conduire à des tests supplémentaires. Aux États-Unis, où la mutation HFE est répandue, des tests génétiques supplémentaires pour les mutations C282Y et H63D doivent être obtenus. implication, comme l'échocardiographie pour exclure une cardiomyopathie. Une radiographie thoracique peut indiquer une cardiomégalie et une augmentation des marques vasculaires pulmonaires. L'IRM du foie est un moyen non invasif de mesurer la teneur en fer du foie.[14][1] La biopsie hépatique est le test le plus sensible et spécifique pour mesurer la teneur en fer du foie et peut également évaluer les dommages au foie. Sur l'analyse histopathologique avec coloration au bleu de Prusse Perls, il existe un schéma classique dans lequel le fer se dépose principalement dans les hépatocytes et les cellules épithéliales biliaires, avec une légère implication des cellules de Kupffer. Une biopsie hépatique est indiquée dans les situations suivantes :[1] * Enzymes hépatiques élevées dans un cas diagnostiqué d'hémochromatose * Taux de ferritine sérique supérieur à 1000 mcg/L[1] Les enzymes hépatiques sont généralement élevées, la plupart des patients ayant des taux élevés d'aminotransférases, mais les enzymes hépatiques ne dépassent généralement pas le double des niveaux normaux.[15][1] La glycémie à jeun doit être vérifiée pour le diabète. Les taux d'hémoglobine glycosylée peuvent ne pas être fiables chez les patients présentant un renouvellement élevé des globules rouges.[16] Les autres tests qui doivent être effectués chez les patients présentant des taux élevés de ferritine sont l'échocardiogramme pour la cardiomyopathie, les taux d'hormones pour évaluer l'hypogonadisme et la densitométrie osseuse pour évaluer l'ostéoporose.[17][18]?'"`UNIQ--ref-0000U0032QIN First -degré parents de patients atteints d'hémochromatose doivent subir un dépistage par dépistage génétique.[1] ==Approche clinique==

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

6 Diagnostic[modifier | w]

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.
 
==Diagnostic différentiel==
La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Le diagnostic différentiel de la maladie est : * le diagnostic différentiel 1 * le diagnostic différentiel 2 * le diagnostic différentiel 3 * ... En raison de e implication de plusieurs systèmes d'organes dans l'hémochromatose, les diagnostics différentiels sont également larges.[1] * Surcharge en fer par transfusion chronique * Hépatite B et C * Maladie hépatique grasse non alcoolique (NAFLD) * Supplémentation excessive en fer * Hyperferritinémie dysmétabolique * Acéruloplasminémie héréditaire * Maladie alcoolique du foie * Porphyrie cutanée tardive * Hyperplasie médullaire * Anémie hémolytique * Cirrhose biliaire[1]

7 Traitement[modifier | w]

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

} * le traitement 2 * le traitement 3 * ... Le traitement conventionnel de l'hémochromatose primaire est la phlébotomie. En prélevant des globules rouges, le principal mobilisateur de fer dans le corps, la toxicité ferreuse, peut être minimisé.[19] Les patients peuvent avoir besoin de 50 à 100 phlébotomies de 500 ml chacune pour ramener les niveaux de fer à la normale. La phlébotomie est généralement pratiquée une à deux fois par semaine. Une fois que les niveaux de fer se sont normalisés, une phlébotomie à vie, mais moins fréquente (généralement 3 à 4 fois par an) est nécessaire. L'objectif est d'obtenir un taux de ferritine inférieur à 50 mcg/L.[20][21] L'élimination du fer par phlébotomie améliore la sensibilité à l'insuline, la pigmentation de la peau et la fatigue ; cependant, la cirrhose, l'hypogonadisme et l'arthropathie restent inchangés.[1]Al'alcool doit être strictement interdit dans cette condition car il peut accélérer la toxicité hépatique et pancréatique. Les lésions préexistantes des organes cibles sont rarement réparées par la phlébotomie. Le traitement du dysfonctionnement associé des organes cibles, tel que l'insuline pour le dysfonctionnement pancréatique, est indiqué. Si l'hémochromatose est détectée tôt, le traitement prévient le dysfonctionnement des organes cibles et il y a peu de mortalité ou de morbidité qui lui est associée. Cependant, les patients vivent rarement plus de deux ans après le diagnostic en cas de lésions graves des organes cibles.[1]

Bien que la chélation ne soit pas aussi efficace dans l'hémochromatose héréditaire, elle est plus bénéfique dans l'hémochromatose érythropoïétique, où la saignée n'est généralement pas une option.[22] La déféroxamine est un agent chélatant le fer par voie intraveineuse. La défériprone et le déférasirox sont des chélateurs oraux du fer. Ils sont tous équivalents en efficacité dans la mobilisation et l'excrétion du fer.[23][1]

L'érythropoïétine, en association avec la phlébotomie, est parfois administrée pour maintenir la concentration d'hémoglobine tout en forçant la mobilisation du fer.[1]

Les patients atteints d'une maladie hépatique en phase terminale peuvent être candidats à une transplantation hépatique. Des études ont montré que, par rapport aux causes autres que l'hémochromatose, les patients atteints de troubles de surcharge en fer qui subissent une transplantation hépatique ont des taux de survie inférieurs.[24][1]

Étant donné que le CHC représente environ 30 % de la mortalité par hémochromatose, tous les patients atteints d'hémochromatose feraient l'objet d'une surveillance, avec échographie semestrielle et taux d'alpha-fœtoprotéine.[1]

8 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

9 Complications[modifier | w]

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Les complications de cette maladie sont :

Les patients sont plus susceptibles de développer une cirrhose en présence de facteurs supplémentaires comme l'alcoolisme ou l'hépatite. Les autres complications observées sont : [1]


  • Carcinome hépatocellulaire
  • Diabète sucré
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Hypogonadisme
  • Ostéoporose
  • Les patients présentant une surcharge en fer courent un risque accru d'infection par Yersinia enterocolitica, Listeria monocytogenes et Vibrio vulnificus.[25][1]

10 Évolution[modifier | w]

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Si elle n'est pas traitée, elle peut entraîner des dommages progressifs au foie et entraîner une cirrhose, un carcinome hépatocellulaire et d'autres complications associées à une surcharge en fer dans les tissus et les organes.[26] Grâce aux progrès du diagnostic et de la prise en charge de cette affection, le pronostic s'est amélioré dernières décennies. La fibrose hépatique ou cirrhose est le principal indicateur pronostique au moment du diagnostic. Un diagnostic précoce et un traitement régulier par phlébotomie peuvent réduire la plupart des complications associées à l'hémochromatose.[1]

11 Prévention[modifier | w]

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Les patients doivent être informés qu'un traitement régulier par phlébotomie et agents chélateurs peut prévenir la plupart des complications associées à l'hémochromatose. L'évitement de l'alcool doit être souligné. Les patients doivent également éviter les suppléments contenant du fer ou de la vitamine C. Il n'y a pas de recommandations alimentaires particulières pour les patients atteints d'hémochromatose.[1]

12 Conseils[modifier | w]

En raison de multiples pathologies des systèmes d'organes, l'implication de diverses spécialités peut être nécessaire dans la prise en charge des patients atteints d'hémochromatose. Ces consultations comprennent les éléments suivants :[1]


  • Gastro-entérologie et hépatologie
  • Endocrinologie
  • Les patients atteints d'une maladie hépatique en phase terminale doivent être référés à un centre de transplantation hépatique
  • Cardiologie
  • Rhumatologie
  • Dermatologie[1]

13 Références[modifier | w]

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 et 1,42 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613612
  2. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25976957
  3. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10471457
  4. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8696333
  5. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25737209
  6. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25064704
  7. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26029709
  8. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22627267
  9. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19359997
  10. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8943161
  11. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20542038
  12. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9229998
  13. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29552540
  14. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15070565
  15. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24054178
  16. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7106343
  17. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15657376
  18. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18661088
  19. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26806144
  20. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24120605
  21. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27486346
  22. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20524815
  23. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928480
  24. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16083706
  25. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17600748
  26. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30455585
Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Marianne_Sénéchal/Brouillons/Hémochromatose&oldid=75325 »