ULaval:MED-1222/Flashcards de l'examen 2

De Wikimedica

question

 
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Quelle immunoglobuline est produit en quantité excessive dans la maladie de Waldenström?

IgM

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Vrai ou faux? La majorité des myélomes indolents deviennent actifs après 5 ans.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quelles sont les complications les plus fréquentes du myélome multiple?

Hypercalcémie, compressions nerveuses et insuffisance rénale terminale irréversible.

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Vrai ou faux? Les symptômes CRAB doivent être présents pour diagnostiquer un myélome multiple indolent.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Ils ne doivent pas être présents.

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Quels sont les critères diagnostiques du myélome multiple?
  • 10% ou plus de plasmocytes dans la moelle osseuse OU plasmocytome isolé
  • + au moins 1 de ces critères : hypercalcémie, insuffisance rénale, anémie ou lésion osseuse d'au moins 5 mm (CRAB)
  • OU au moins 1 de ces critères : 60% ou plus de plasmocytes dans la moelle, 100 mg/L ou plus de chaînes légères sériques en présence d'un ratio de chaînes légères supérieur ou égal à 100 ou plusieurs lésions focales osseuses ou de la moelle à l'IRM

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Vrai ou faux? Le myélome multiple est fréquent avant 40 ans.

  1. Vrai
  2. Faux

b

L'âge médian de survenu est 71 ans; il survient rarement avant 40 ans.

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En présence d'une gammapathie monoclonale, comment la vitesse de sédimentation se comportera-t-elle?

Elle augmentera

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En présence d'une gammapathie monoclonale, quelle sera la trouvaille à l'électrophorèse des protéines sériques?

Présence d'un pic étroit.

Il y a présence excessive d'un seul clone néoplasique (un seul type de chaîne lourde).

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De quelle cellule originent les gammapathies monoclonales secondaires à un syndrome lymphoprolifératif?

Lymphocyte

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De quelle cellule origine la macroglobulinémie de Waldenström?

Lympho-plasmocyte

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De quelle cellule origine le myélome multiple?

Plasmocyte

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Quelles sont les analyses qualitatives pouvant être faits pour les immunoglobulines?

Électrophorèse des protéines sériques et immunofixation des protéines sériques et des protéines urinaires.

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Quelle est la constitution normale d'une immunoglobuline?

2 chaînes légères et 2 chaînes lourdes

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Quelles sont les modalités de traitement privilégiées des LNH?

Chimiothérapie et immunothérapie

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Vrai ou faux? Les LNH agressifs répondent mieux aux traitements que les LNH indolents.

  1. Vrai
  2. Faux

a

Ils répondent mieux aux agents de chimiothérapie qui sont conçus pour agir sur des cellules en cycle cellulaire actif.

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En quoi consiste le bilan d'extension des LNH?

Questionnaire et examen physique minutieux, TDM complète, biopsie de la moelle osseuse et TEP scan.

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Quelles sont les atteintes extra-lymphatiques les plus souvent rencontrées dans les LNH?

Moelle osseuse, estomac, intestin grêle, côlon, foie, peau, tissus sous-cutanés et méninges.

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Vrai ou faux? Les atteintes extra-lymphatiques sont plus fréquentes dans les LNH que dans la maladie de Hodgkin.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quelle est la présentation clinique la plus fréquente des LNH?

Atteinte ganglionnaire unique ou multiple +/- atteinte de l'état général.

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Vrai ou faux? Les LNH peuvent se développer à n'importe quel âge, mais leur fréquence augmente avec l'âge.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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En ce qui concerne le traitement de la maladie de Hodgkin, quelles néoplasies se développent le plus fréquemment secondairement à la radiothérapie?

LAM, LNH et tumeurs solides (selon le site de radiation).

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Quels sont les facteurs de favorabilité de la maladie de Hodgkin?
  1. Vitesse de sédimentation < 30 mm/heure,
  2. absence de symptômes B,
  3. âge < 50 ans,
  4. atteinte de 3 régions ganglionnaires ou moins et
  5. absence de large adénopathies médiastinales.
Ils doivent tous être présents pour que le pronostic soit considéré favorable.

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Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de la maladie de Hodgkin?

Personne âgée de plus de 45 ans et présence de symptômes B.

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En quoi constitue le bilan d'extension de la maladie de Hodgkin?

Questionnaire et examen physique minutieux, TDM axiale complète, TEP scan et biopsie de la moelle osseuse (seulement si cytopénies profondes).

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Quelle est la présentation clinique la plus fréquente de la maladie de Hodgkin?

Adénopathie superficielle isolée cervicale ou axillaire.

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Vrai ou faux? En ce qui concerne les lymphomes, l'atteinte de la moelle osseuse constitue immédiatement un stade 4 dans la classification d'Ann Arbor.

  1. Vrai
  2. Faux

a

[ modifier ]
Vrai ou faux? La maladie de Hodgkin atteint seulement les personnes âgées.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Elle atteint plus souvent les personnes de 20 à 35 ans.

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À quoi correspond un stade 4 de la classification d'Ann Arbor?

Atteinte de plus d'un site extra-lymphatique sans adénopathies OU atteinte ganglionnaire + atteinte d'un site extra-lymphatique non contigu.

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À quoi correspond un stade 3 de la classification d'Ann Arbor?

Atteinte de une ou plusieurs régions ganglionnaires réparties des 2 côtés du diaphragme pouvant inclure la rate +/- une atteinte extra-lymphatique contiguë.

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À quoi correspond un stade 2 de la classification d'Ann Arbor?

Atteinte de 2 ou plusieurs régions ganglionnaires d'un seul et même côté du diaphragme +/- une atteinte extra-lymphatique contiguë.

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À quoi correspond un stade 1 de la classification d'Ann Arbor?

Atteinte d'une seule région ganglionnaire +/- une atteinte extra-lymphatique contiguë OU atteinte d'un seul site extra-lymphatique isolé.

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Quelle est la cellule néoplasique classique de la maladie de Hodgkin?

Reed-Sternberg

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Quels marqueurs retrouve-t-on à la surface des cellules d'un lymphome de hodgkin de forme nodulaire à prédominance lymphocytaire?

CD20 et CD45

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Quels marqueurs retrouve-t-on à la surface des cellules d'un lymphome de hodgkin de forme classique (tout types confondus)?

CD15 et CD30

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Quel est le facteur pronostic le plus important pour les lymphomes non hodgkiniens?

Le type histologique

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Quel est la facteur pronostic le plus important pour la maladie de Hodgkin?

Bilan d'extension selon la classification d'Ann Arbor

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Vrai ou faux? Chez un patient atteint de LLC B de stade 0 ou 1, l'abstention thérapeutique peut être une option de traitement.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Vrai ou faux? Il est important de faire une cytométrie de flux pour distinguer la LLC B des lymphomes leucémiques B, puisque le traitement et le pronostic ne sont pas les mêmes.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quelles sont les complications auto-immunes de la LLC B?

Anémie hémolytique et PTI

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À quoi correspond un stade 4 de la classification de Rai?

Lymphocytose + thrombopénie (< 100) +/- adénopathies +/- splénomégalie +/- anémie

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À quoi correspond un stade 3 de la classification de Rai?

Lymphocytose + anémie normochrome, normocytaire et NR +/- adénopathies +/- splénomégalie

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À quoi correspond un stade 1 de la classification de Rai?

Lymphocytose + adénopathies

[ modifier ]
À quoi correspond un stade 2 de la classification de Rai?

Lymphocytose + splénomégalie +/- adénopathies

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À quoi correspond un stade 0 de la classification de Rai?

Lymphocytose isolée (>5)

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Quel est le phénotype de la LLC B?

CD5, CD19 et CD23

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Dans quels lieux du corps peuvent se cacher les cellules leucémiques de la LAL?

Méninges et testicules

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Quelle est la leucémie la plus souvent rencontrée dans la population générale?

Leucémie lymphoïde chronique B

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En ce qui concerne la LAL, quel peut être le premier et seul symptôme de la maladie chez les enfants?

Douleurs osseuses

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En ce qui concerne la LAL, quelles anomalies génomiques signent un mauvais pronostic?
  • Chromosome de Philadelphie
  • Réarrangement du gène MLL
  • Caryotype hypodiploïde

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Vrai ou faux? La majorité des LAL sont issues des lymphocytes B immatures et portent l'antigène CD 19.

  1. Vrai
  2. Faux

a

[ modifier ]
Dans quel type de LAL retrouve-t-on des lymphocytes B matures à cytoplasme hyperbasophile?

Type 3

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Quel type de LAL est plus souvent retrouvé chez les enfants et est composé d'une population blastique homogène?

Type 1

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Quelles sont les variantes morphologiques de la LAL?
  • Type 1 : Population blastique très homogène,
  • Type 2 : Population blastique plus hétéromorphe,
  • Type 3 : Lymphocytes B matures à cytoplasme hyperbasophile

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Dans quelle tranche d'âge le taux de curabilité de la LAL atteint-il 90%?

Chez les enfants

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Vrai ou faux? On retrouve des lymphoblastes dans le sang dans les lymphocytoses réactionnelles et dans les syndromes mononucléosiques.

  1. Vrai
  2. Faux

b

On en retrouve seulement dans les leucémies lymphoïdes aiguës ou les lymphomes lymphoblastiques.

question

 
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Quel est le traitement de la maladie de Von Willebrand?

Première ligne = desmopressine. Dans les cas sévères, réfractaires ou en préparation à une chirurgie, on peut donner des concentrés de VWF.

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Quels seront les tests de l'hémostase anormaux dans la maladie de Von Willebrand?

Temps de saignement allongé et temps de céphaline activé allongé (si taux de facteur VIII inférieur à 30-40%).

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Dans la maladie de Von Willebrand, quels sont les facteurs en déficit?

Le facteur Von Willebrand et le facteur VIII.

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Vrai ou faux? Le temps de saignement est allongé dans l'afibrinogénémie congénitale.

  1. Vrai
  2. Faux

a

Le fibrinogène joue un rôle dans l'adhésion et l'agrégation plaquettaire.

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Vrai ou faux? Le traitement de la thrombocytopénie secondaire à l'héparine consiste à remplacer l'héparine standard par une HBPM et de transfuser des plaquettes.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Il ne faut pas donner d'HBPM, puisqu'il y a une réaction croisée dans 90% des cas. On doit donner des AOD. La transfusion de plaquettes n'est pas conseillée, puisque cela pourrait accentuer la thrombose.

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Quels sont les 4T de la thrombocytopénie à l'héparine?

Thrombopénie inférieure à 50% de la normale du patient, thrombose nouvelle ou progressive, timing (apparition des thromboses 5 à 10 jours après la prise d'héparine) et absence d'autre cause pouvant expliquer la thrombopénie.

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Vrai ou faux? Dans la thrombopénie secondaire à l'héparine, les manifestations cliniques sont plus souvent hémorragiques que thrombotiques.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Il y a bien une thrombopénie, mais la formation du complexe héparine/anticorps/FP4 à la surface des plaquettes active les plaquettes ce qui cause des thromboses. Ainsi, les manifestations sont surtout thrombotiques.

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Quel est le traitement de première ligne du PTI chronique?

Corticostéroïdes et immunoglobulines IV.

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Quelles sont les causes de purpuras vasculaires acquis causant une dégénérescence du tissu conjonctif?

Purpura sénile et cachectique, scorbut, hypercorticisme et maladies métaboliques.

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Comment est le rash maculaire purpurique dans la maladie de Schönlein-Henoch?

Symétrique et présente principalement a/n des fesses, des extenseurs de la jambe, aux chevilles et aux pieds (parfois a/n des extenseurs des bras).

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Vrai ou faux? Le purpura simplex familial est une maladie se présentant le plus souvent chez les hommes âgés et donc le pronostic est très sombre.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Cette maladie se présente le plus souvent chez les femmes au début de l'adolescence. Elle est bénigne.

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Dans la maladie de Rendu-Osler-Weber, quelles sont les localisations les plus fréquentes des télangiectasies?

Visage, extrémités des doigts et des orteils et muqueuses buccale et nasale.

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Quel est le symptôme le plus fréquent de la maladie de Rendu-Osler-Weber?

Épistaxis

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Vrai ou faux? Dans la majorité des cas de purpura vasculaire, les épreuves d'hémostase de dépistage sont normales.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quelles sont les manifestations cliniques de la micro-angéite?

Purpura, érythème +/- tuméfaction et microthromboses.

[ modifier ]
Quels sont les principaux mécanismes responsables des purpura vasculaires?

Défaut de fabrication de la paroi vasculaire, dégénérescence de la paroi vasculaire et agression du vaisseau par des agents d'étiologies variées.

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Que mesure le temps de céphaline activée?

Voie intrinsèque et voie finale commune.

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Que mesure le temps de thrombine?

Capacité de transformation du fibrinogène en fibrine.

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Que mesure le temps de Quick?

Voie extrinsèque et voie finale commune.

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Quels problèmes faut-il suspecté en présence de saignements spontanés fréquents malgré un taux de plaquettes à 40?

Dysfonction plaquettaire ou coagulopathie associée.

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Jusqu'à quelle quantité de plaquettes le temps de saignement est-il normal?

100 X 10 9 plaquettes

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Quelles sont les caractéristiques d'un épistaxis grave?

Bilatéral, écoulement antérieur et postérieur, pas d'arrêt malgré une compression locale et causant une hypovolémie.

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Quelle est l'utilité du facteur XIII?

Il forme des liens covalents entre les monomères de fibrine recouvrant le caillot.

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Quels sont les facteurs de la voir finale commune?

X, V, prothrombine, XIII et fibrinogène.

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Vrai ou faux? La voie intrinsèque n'est pas nécessaire à la coagulation, puisque sa contribution est minime.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Sans la voie intrinsèque, la voie extrinsèque ne produirait pas assez de facteur Xa, donc pas assez de thrombine et de fibrine. Ceci s'explique par la présence du TFPI, un inhibiteur de la voie extrinsèque.

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Pourquoi les patients ayant un déficit en facteur 12 ne saignent-ils pas?

La voie extrinsèque est activée avant la voie intrinsèque, ainsi, le facteur XI peut être activé par la thrombine et le facteur IX peut être activé par les facteurs VIIa et Xa.

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Quels sont les facteurs de la voie extrinsèque?

7

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Quels sont les facteurs de la voie intrinsèque?

12, 11, 9 et 8.

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Vrai ou faux? Une hypovitaminose K cause un déficit quantitatif des facteurs II, VII, IX et X.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Les facteurs sont quantitativement normaux, mais ils ne sont pas pleinement fonctionnels (déficit qualitatif).

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Quelles protéines de la coagulation dépendent de la vitamine K pour être complètement fonctionnelles?

II, VII, IX et X.

Les protéines anticoagulantes C et S aussi.

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Quelle protéine de la coagulation n'est pas synthétisée par les hépatocytes?

VIII

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Quelles protéines de la coagulation sont des cofacteurs à l'état de repos?

V et VIII

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Quelles protéines de la coagulation sont des pro-enzymes à l'état de repos?

II, VII, IX, X, XI, XII et XIII

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À quel endroit se déroule la coagulation?

À la surface des plaquettes.

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Quelle est l'utilité du facteur tissulaire?

Il fait partie des substances activant la voie extrinsèque de la coagulation.

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Quelles sont les principales substances facilitant l'agrégation plaquettaire?

Thromboxane A2 et ADP

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Quelle est l'utilité du facteur de Von Willebrand?

Il facilite l'adhésion plaquettaire et permet le transport sanguin du facteur VIII.

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Quelles sont les substances vasoconstrictrices sécrétées par les plaquettes?

Thromboxane A2 et sérotonine.

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Dans quels vaisseaux l'hémostase primaire atteint-elle une efficacité maximale?

Vaisseaux de très petit calibre (veinules, capillaires et artérioles).

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Dans quels vaisseaux la coagulation atteint-elle une efficacité physiologique maximale?

Vaisseaux de petits et moyens calibres.

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Vrai ou faux? Selon le principe des forces de cisaillement, le sang circule plus vite au centre du vaisseau qu'en périphérie.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quelles sont les caractéristiques que doit avoir le bouchon hémostatique pour être efficace?

Rapidité, solidité et durabilité.

question

 

question

 
[ modifier ]
Quelle est la cause de l'allongement du TCA s'il ne se normalise pas après l'utilisation du mélange 50:50?

Présence d'anticorps antiphospholipides.

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Quelle est la cause de l'allongement du TCA s'il se normalise ou presque après le test sur un mélange 50:50?

Le déficit se trouve a/n d'un ou plusieurs facteurs de la voie intrinsèque.

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Lorsque seulement le TCA est allongé et que le réactif est sensible au phospholipide, comme faire la différence entre un déficit en facteurs de la voie intrinsèque et la présence d'anticorps antiphospholipides?

Utilisation d'un mélange 50:50.

50% de plasma normal et 50% de plasma du patient --> permet de normaliser le taux de facteurs de la coagulation.

[ modifier ]
Vrai ou faux? En présence d'une hypo ou afibrinogénémie ou d'une dysfibrogénémie, tous les tests de l'hémostase seront anormaux.

  1. Vrai
  2. Faux

a

[ modifier ]
Où se situe le déficit si le temps de Quick est normal, que le temps de thrombine est normal et que le TCA est allongé?

Déficit du facteur XII, XI, IX ou VIII OU prise d'héparine (temps de thrombine allongé) OU présence d'un inhibiteur contre un facteur de la coagulation ou contre les phospholipides.

[ modifier ]
Où se situe le déficit si le temps de Quick est allongé, que le temps de thrombine est normal et que le TCA est allongé?

Déficit d'un ou plusieurs des facteurs de la voie commune (V, X et II) OU Déficit de multiples facteurs de la voie intrinsèque ET extrinsèque (CIVD, hypovitaminose K, maladie hépatique)

[ modifier ]
Où se situe le déficit si le temps de Quick est allongé, que le temps de thrombine est normal et que le TCA est normal?

Déficit facteur VII

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En ce qui concerne l'examen physique, quels sont les signes d'une atteinte grave de l'hémostase?

Pétéchies et ecchymoses a/n du tronc et de la tête, hémorragies des muqueuses buccale, conjonctival et GI et atteinte de la rétine.

[ modifier ]
Selon ces caractéristiques, où se situe le déficit de l'hémostase : hématomes profonds et volumineux, saignement intra-articulaire, hématurie, saignement différé et récidive du saignement fréquente?

  1. Hémostase primaire
  2. Coagulation

b

[ modifier ]
Selon ces caractéristiques, où se situe le déficit de l'hémostase : présence de pétéchies et d'ecchymoses superficielles, saignement immédiat et récidive du saignement rare?

  1. Hémostase primaire
  2. Coagulation

a

[ modifier ]
Selon ces caractéristiques, la maladie est-elle héréditaire ou acquise : apparition à l'âge adulte, histoire familiale négative et pas de saignements excessifs lors de chirurgies ou traumatismes antérieurs?

  1. Acquis
  2. Héréditaire

a

[ modifier ]
Selon ces caractéristiques, le trouble de l'hémostase est-il héréditaire ou acquis : présentation durant l'enfance et histoire de saignements excessifs lors de traumatismes ou de chirurgies antérieures?

  1. Acquis
  2. Héréditaire

b

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Quels facteurs de la coagulation seront SURTOUT diminués dans la CIVD?

prothrombine, fibrinogène, facteur V et facteur VIII.

[ modifier ]
Vrai ou faux? Tous les tests de l'hémostase seront anormaux dans la CIVD.

Vrai

[ modifier ]
Quels organes sont souvent atteints dans la CIVD?

Reins, coeur, foie et cerveau.

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Quels mécanismes peuvent causer une CIVD?

Sécrétion de thromboplastine, exposition du sang au facteur tissulaire par une atteinte endothéliale étendue et expression de facteur tissulaire par des cellules activées.

[ modifier ]
Quels sont les facteurs de la coagulation touchés dans la maladie hépatique?

Tous sauf VIII

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Quels sont les traitements possibles du déficit en vitamine K?

Traitement de la maladie causale, administration de vitamine K PO ou IV et administration de plasma ou de concentrés de facteurs.

[ modifier ]
Quels tests de l'hémostase seront anormaux dans le déficit en vitamine K?

Temps de Quick et temps de céphaline activée allongés

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Quelles sont les étiologies du déficit en vitamine K?

Malabsorption de graisses ou jeûne de 7 à 20 jours (dans cette condition, le déficit peut-être accentué par la prise d'antibiotiques ou d'aspirine).

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Dans quel ordre sont atteints les facteurs de la coagulation dans l'hypovitaminose K?

VII, IX, X et II.

[ modifier ]
Quels facteurs de la coagulation sont affectés par l'hypovitaminose K?

VII, IX, X et II.

[ modifier ]
Vrai ou faux? Les maladies acquises de la coagulation sont plus fréquentes que les maladies héréditaires.

  1. Vrai
  2. Faux

a

[ modifier ]
Vrai ou faux? La desmopressine est efficace dans les hémophilies A et B.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Elle est efficace seulement dans l'hémophilie A.

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Quel facteur de la coagulation est en déficit dans l'hémophilie b?

Facteur IX

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Quels proportions d'hémophiles A développent des inhibiteurs contre le facteur VIII?

10 à 25%

[ modifier ]
Quel test de l'hémostase sera anormal dans l'hémophilie A?

TCA allongé

[ modifier ]
Quel facteur de la coagulation est atteint dans l'hémophilie A?

Facteur VIII

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Quelle est la complication classique de l'hémophilie A?

Hématome profond et volumineux survenant quelques heures après l'événement déclencheur.

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Vrai ou faux? En général, les manifestations cliniques d'un déficit héréditaire de la coagulation sont proportionnelles au déficit sérologique, sauf en ce qui concerne le facteur XII.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quels sont les déficits héréditaires de la coagulation transmis par mode récessif lié au sexe?

Déficit des facteurs VIII et IX) (respectivement hémophilie A et hémophilie B).

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Vrai ou faux? Les déficits héréditaires de la coagulation causent plus souvent un déficit en seulement 1 facteur que plusieurs facteurs, contrairement aux déficits acquis.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quels sont les mécanismes pouvant causer un déficit de la coagulation?

Diminution de synthèse des facteurs de la coagulation, augmentation de la destruction périphérique et présence anormale d'un inhibiteur de la coagulation.

question

 
[ modifier ]
Chez un patient à risque faible de thromboembolie veineuse, quel sera le traitement prophylactique?

Mobilisation précoce

[ modifier ]
Quelle sera la durée du traitement chez un patient souffrant d'une thrombose veineuse proximale ou d'une EP récidivante?

Long terme

[ modifier ]
Quelle sera la durée du traitement chez un patient souffrant d'une thrombose veineuse proximale ou d'une EP idiopathique?

Long terme

[ modifier ]
Quelle sera la durée du traitement chez un patient souffrant d'une thrombose veineuse proximale ou d'une EP avec un facteur de risque permanent?

Aussi longtemps que le facteur de risque persiste

[ modifier ]
Quelle sera la durée du traitement chez un patient souffrant d'une thrombose veineuse proximale ou d'une EP avec un facteur de risque transitoire?

3 mois

[ modifier ]
Quel médicament anticoagulant faut-il utiliser d'emblée chez une patiente enceinte ou un patient souffrant d'un cancer?

HBPM

[ modifier ]
Quelle sera la durée du traitement chez un patient souffrant d'une thrombose veineuse distale?

3 mois

[ modifier ]
Chez un patient à risque élevé de thromboembolie veineuse, quel sera le traitement prophylactique?
  • HBPM +/- prophylaxie mécanique
  • Anticoagulant direct si chirurgie orthopédique

[ modifier ]
Chez un patient à risque modéré de thromboembolie veineuse, quel sera le traitement prophylactique?

Héparine standard ou HBPM

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Quelles sont les indications des anticoagulants directs qui ont une activité contre le facteur Xa?
  • Prévention de la TVP et de l'EP suite à un remplacement de la hanche
  • Traitement de la TVP et de l'EP
  • Prévention de l'embolie si le patient souffre de FA non valculaire

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Quelles sont les indications d'utiliser un agent thrombolytique dans le traitement des thromboembolies veineuses?
  • EP massive avec variation de l'état hémodynamique
  • TVP extensive

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Quelles sont les limitations des anticoagulants directs?
  • Ils n'ont pas tous un antidote efficace
  • Il n'y a pas de moyen de vérifier l'effet anticoagulant
  • Il y a de l'accumulation si le patient souffre d'IR

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Quels sont les avantages des anticoagulants directs?
  • Action rapide *Prise orale
  • Peu d'interactions médicamenteuses
  • Pas de monitoring nécessaire
  • Temps de demi-vie court

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Quelles sont les causes de déstabilisation de l'INR?
  • Idiopathique
  • Débalancement nutritionnel
  • Médicaments
  • Éthylisme chronique ou binge drinking
  • Maladie hépatique
  • Facteurs psychosociaux

[ modifier ]
Vrai ou faux? Les AVK agissent immédiatement au contact du sang.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Elles ont un délais d'action de 4 à 6 jours.

[ modifier ]
Quel test est utilisé pour effectuer la surveillance biologique des AVK?

Temps de Quick (INR).

[ modifier ]
Quelle est la contre-indication supplémentaire des AVK et des anticoagulants directs?

La grossesse.

[ modifier ]
Vrai ou faux? Les AVK agissent directement sur les facteurs de la coagulation.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Ils antagonisent la vitamine K. Cette dernière n'est plus en mesure de carboxyler les facteurs de la coagulation pour les rendre pleinement fonctionnels. Ainsi l'action des AVK est indirecte sur le sang.

[ modifier ]
Vrai ou faux? L'HBPM a un effet anticoagulant plus prévisible que l'héparine standard.

  1. Vrai
  2. Faux

a

[ modifier ]
Quelle est la contre-indication spécifique aux héparines?

Réactions thrombopénique ou allergique à l'héparine.

[ modifier ]
Vrai ou faux? Toutes les héparines doivent être surveillées biologiquement à l'aide d'un TCA.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Seulement les héparines standard

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Quel type d'héparine doit être surveillée biologiquement à l'aide d'un TCA quotidien?

Héparine standard

[ modifier ]
Quel type d'héparine est plus efficace pour inactiver la thrombine?

Héparine standard

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Quelles sont les contre-indications relatives de l'anticoagulation?
  • Déficit de l'hémostase léger ou modéré
  • Hémorragie GI active ou appréhendée (ex : ulcère peptique)
  • AVC récent
  • Rétinopathie diabétique
  • Chirurgie ou trauma récent
  • HTA sévère (TAS > 200 mmHg ou TAD > 120 mmHg)

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Quelles sont les contre-indications absolues de l'anticoagulation?
  • Déficit de l'hémostase sévère
  • Hémorragie cérébrale ou AVC hémorragique récents
  • Hémorragie grave active
  • Chirurgie ou trauma récent au cerveau, à l'oeil ou à la moelle épinière
  • HTA maligne
  • Rétinopathie hémorragique sévère

[ modifier ]
La fonction de quels organes est-il important de vérifier avant d'anticoaguler un patient?

Les reins et le foie.

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Quelle est la principale complication commune à tous les anticoagulants?

L'hémorragie.

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Quels facteurs de la coagulation sont inactivés par les anticoagulants directs?

Les facteurs IIa et Xa.

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Vrai ou faux? Les héparines agissent sur les facteurs IIa et Xa via l'antithrombine.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Dans quel contexte peut-on exclure une embolie pulmonaire sans investigations supplémentaires?

Score de Wells faible et D-dimères négatifs.

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Quelles sont les complications de la thrombose veineuse profonde?

Embolie pulmonaire, insuffisance veineuse aiguë, insuffisance artérielle aiguë et insuffisance veineuse chronique.

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Dans quel contexte peut-on exclure une TVP sans investigations supplémentaires?

Score de Wells de faible probabilité et D-dimères négatifs.

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Quelle localisation de la thrombose est plus à risque de syndrome post-phlébitique?

Thrombose proximale

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Vrai ou faux? Il n'y a pas de risque d'embolie dans les thromboses veineuses distales.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Vrai ou faux? Il est indiquer d'anticoaguler à long terme les patients avec une thrombophilie, même s'ils n'ont pas d'antécédents thrombo-emboliques.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Il n'est pas indiquer de les anticoaguler.

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Chez quelle femme avec une thrombophilie héréditaire peut-on considérer une hormonothérapie?

Femmes avec thrombophilie héréditaire à faible risque sans antécédents de maladie thrombo-embolique.

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Quelles sont les thrombophilies héréditaires à faible risque?

Facteur V Leiden hétérozygote et mutation prothrombine hétérozygote.

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Quelles sont les thrombophilies héréditaires à haut risque?

Déficit en AT, PC ou PS, facteur V Leiden homozygote et mutation prothrombine homozygote

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Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome antiphospholipide?

Thromboses veineuses et artérielles et avortements

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Quels sont les éléments à doser pour faire le diagnostic d'un syndrome antiphospholipide?

Anticoagulant lupique, anticorps anticardiolipines et anticorps anti-bêta2-glycoprotéine 1

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Quelle proportion de patients auront un cancer au moment de faire une thrombose?

10%

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Vrai ou faux? Dans la pathophysiologie de la thrombose veineuse, la stase veineuse est plus souvent en cause que la lésion de la paroi veineuse.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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En ce qui concerne la pathogénie des thromboses, quelle est l'étiologie la plus fréquente d'une incapacité de la pompe musculaire?

Immobilisation prolongée

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En ce qui concerne la pathogénie des thromboses, quel mécanisme est le plus souvent en cause dans la stase sanguine veineuse?

Une incapacité de la pompe musculaire.

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Quels sont les effets de la prostacycline et de l'oxyde d'azote?

Inhibition des plaquettes et vasodilatation

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Quelle est l'enzyme active et effectrice du système fibrinolytique?

Plasmine.

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Quels sont les inhibiteurs de la fibrinolyse?

Alpha-2-antiplasmine et le PAI-1

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Quels sont les activateurs de la fibrinolyse?

Activateur tissulaire du plasminogène et urokinase.

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Dans quel type de vaisseau la thrombomoduline est-elle à son efficacité maximale?

Dans la microcirculation

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Quelle est la fonction de la thrombomoduline?

Capter la thrombine pour changer ses propriétés et activer le système de la protéine C.

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Sur quels facteurs de la coagulation agit le système de la protéine C?

Co-facteurs V et VIII.

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Vrai ou faux? L'antithrombine forme un complexe avec les enzymes activées et avec les pro-enzymes.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Elle ne forme un complexe qu'avec les enzymes activées.

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Quel est l'inhibiteur de la coagulation le plus puissant?

Antithrombine

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