ULaval:MED-1221/Monoarthrite

Monoarthrite aiguë

Aiguë = moins de 6 semaines (heures à jours).

Monoarthrite aiguë de novo = infection jusqu’à preuve du contraire.

Analyse du liquide synovial: important au dx.

• Si monoarthrite ou oligoarthrite aiguë ou chronique
• Si polyarthrite chez un patient fébrile

	Normal	Arthrose	Arthrite inflammatoire	Arthrite septique
Apparence	Claire	Claire	Opaque	Opaque
Viscosité	Élevée	Élevée	Basse	Basse
Leucocytes	< 200	200 – 2000	2000 – 100 000	> 50 000
% neutrophiles	< 25 %	< 50%	> 50%	> 75%

Arthrites microcristallines

Arthrites dues au dépôt de différents cristaux dans les tissus.

Goutte

Cristaux d’urate de sodium

• Hommes > femmes (estrogènes sont uricosuriques)
• Presque impossible chez la femme non ménopausée
• Lien avec maladies vasculaires cardiaques et périphériques et syndrome métabolique
• Composante d’hérédité

Types de présentation

1. Poussée d’arthrite aiguë (goutte)
2. Arthrite chronique (goutte)
3. Formation de tophi (goutte tophacée)
4. Lithiases urinaires

Physiopathologie

Hyperuricémie nécessaire (mais pas toujours présente en épisode aigu).

Souvent asymptomatique.

Augmentation de la synthèse, diminution de l’excrétion ou les 2.

Synthèse d’acide urique augmentée par: consommation de purines, alcool, syndrome myéloprolifératif, polycythémie, psoriasis, agent cytotoxique.

Hypoexcrétion causée par : idiopathique, alcool, insuffisance rénale, hypertension, ASA faible dose, diurétiques, acidose lactique, myxoedème, hyperparathyroïdie.

Uricase : enzyme qui dégrade l’acide urique en allantoïne (facile à excréter), n’existe pas chez l’humain.

Hyperuricémie + faible solubilité acide urique + absence uricase + température froide dans les articulations.

Synovite résulte de la phagocytose par les neutrophiles à enzymes protéolytiques déclenchant cascade inflammatoire.

Crises de goutte surviennent suite à facteur précipitant (trauma, chirurgie, alcool ++, jeûne ou excès d’aliments riches en purines ou en fructose, certains Rx).

Présentation clinique

Monoarticulaire (+ fréquent) mais parfois oligo ou poly (rare).

La goutte atteint typiquement la première articulation métatarso-phalangienne.

+ il y a d’articulations + l’EG est atteint (fièvre).

• Atteinte de la 1e MTP (podagre): classique initiale
• Début aigu, nocturne, consulte à l’urgence avec pantoufle (douleur intense ++)
• Articulation rouge violacé, hyperesthésie cutanée, peau va ensuite desquamer
• Tarse, chevilles, genoux, MS (+rares), bourses et gaines, IPD
• Calculs urinaires chez 10-15%

Poussées et rémissions. Auto-résolutif sur quelques jours (max. 2 semaines).

Si pas de traitement, ↓ des intervalles asymptomatiques et douleur peut devenir chronique.

Tophi : dépôts de cristaux d’acide urique sous-cutanés, avec longue histoire d’hyperuricémie non traitée. 50% des patients en ont après 10 ans.

Retrouvés aux: 1e MTP, bourses olécrâniennes, gaines tendineuses, hélix de l’oreille.

Complications rénales : IRA post-rénale (contexte de chimiothérapie), néphropathie aux urates (toxicité).

Approche clinique

• Questionner épisodes auto-résolutifs dans le passé
• ATCD personnels et familiaux de goutte et d’urolithiase
• ATCD associés au syndrome métabolique.
• Alcool, Rx
• À l’E/P, rechercher articulations atteintes et présence de tophi

Investigation

Liquide articulaire (démontrer présence d’acide urique intracellulaire).

En crise aiguë: viscosité abaissée, opaque, leucocytes élevés.

Cristaux en forme d’aiguilles avec biréfringence négative jaunes.

Traitement de la crise

AINS : très efficace mais contre-indiqué si haut risque cardiovasculaire ou insuffisance rénale.

Infiltration de stéroïdes (si mono et peut être infiltrée). Sinon, corticostéroïdes PO.

Colchicine : action anti-inflammatoire. 25% ne répondent pas (surtout si 24h après),

plusieurs effets secondaires

Traitement de l’hyperuricémie et prévention des récidives

Indications : ≥ 2 crises de goutte/année, dépôts tophacés, néphrolithiase.

Agents uricosuriques : ↑ excrétion d’acide urique. Peu utilisés en clinique

Inhibiteurs de la xanthine oxydase : ↓ production d’acide urique. Peut précipiter crise de goutte dans les premiers mois (libération), donc pas débuter en crise aiguë.

Poursuivre colchicine de façon concomitante. Ne pas cesser en crise aiguë.

Allopurinol est le 1e utilisé en clinique (ajusté selon clairance).

Adresser comorbidités associées (dépistage et traitement).

Éliminer bière, perdre poids.

Traitement de l’hyperuricémie asymptomatique

Pas de traitement nécessaire, sauf en chimio pour masse importante.

90% des hyperuricémies vont demeurer asymptomatiques.

Pseudogoutte

Cristaux de pyrophosphate de calcium

50% ont > 90 ans

Hommes = femmes

Classification

1. Héréditaire
2. Sporadique
3. Associée à des maladies métaboliques
4. Associée à un traumatisme ou un acte chirurgical

Causes : hyperparathyroïdie, hémochromatose, hypothyroïdie, hypomagnésémie, hypophosphatasie.

Physiopathologie : cristaux libérés puis phagocytés → relargage substances proinflammatoires.

Présentation clinique

Pseudo goutte : présentation articulaire aiguë très semblable à goutte aiguë mais genoux (+), poignets, épaules, chevilles, coudes.

Forme chronique : arthrite chronique progressive (mime PAR), souvent asymétrique. Douleurs chroniques + paroxysmes de douleur (crises). Raideurs matinales, arthrose secondaire.

Chondrocalcinose : description radiologique des calcifications, le + souvent asymptomatiques et découvertes de façon fortuite, peuvent aider diagnostic.

Investigation: exclure maladies métaboliques

• Ponction liquide articulaire: cristaux plus petits, rhomboïde, faible biréfringence positive, bleus
• Radiographies utiles pour chondrocalcinose (opacités punctiformes ou linéaires des cartilages)

Chondrocalcinose: cartilage articulaire et ménisques genou, ligament triangulaire carpe, hanche, symphyse pubienne, colonne vertébrale. IPD peuvent être touchés, arthrose secondaire.

Traitement

• Infiltration de stéroïdes intra-articulaires
• AINS ou corticostéroïdes (si AINS contre-indiqué)
• Colchicine en aigu, prophylaxie des récidives si > 3 crises/année
• Méthotrexate parfois en forme chronique

Maladie par déposition de cristaux d’hydroxyapatite

Plus rare. Cristaux d’hydroxyapatite.

Crise de périarthrite aiguë.

Arthrite chronique à extrêmement sévère et destructrice (épaule de Milwaukee).

Dx difficile car cristaux vus au microscope seulement.

Palindrome ou arthrite palindromique

Palindromique : épisodes inflammatoires aigus affectant séquentiellement une ou plusieurs régions articulaires pendant heures ou jours (< 72h)

Pas d’événement déclencheur.

Doigts, poignets, genoux

Symptômes : douleur, enflure, raideur, rougeur articulations, parfois hyperthermie.

Intervalles asymptomatiques de quelques jours à plusieurs mois.

1/3 vont garder cette atteinte, d’autres chronique.

Traitement : ajustée selon sévérité et fréquence crises.

• AINS
• Antirhumatismaux modificateurs de la maladie si fréquent et réfractaire
• Hydroxychloroquine ou méthotrexate en prophylaxie des crises ou réduire progression vers PR

Arthrite septique

Inflammation articulaire secondaire à infection

Facteurs de risque

• Immunosuppression
• UDIV
• Pathologie de l’articulation prééexistante
• Prothèse articulaire
• Trauma
• Manipulation articulaire récente

Physiopathologie

Entraine rapidement une destruction articulaire par augmentation de la pression intra-articulaire et diminution des apports nutritifs.

Enzymes lytiques contribuent.

Présentation clinique

Atteinte EG, fièvre, frissons, douleur articulaire (90% mono), grosses articulations surtout.

Présentations atypiques possibles (germe, site, maladie sous-jacente).

Bactéries impliquées

Staph aureus est un pathogène fréquemment impliqué dans l'arthrite septique.

• Staph aureus (++)
• Strep pyogènes
• Strep pneumonia
• Staphococcci coagulase négative
• H. influenzae
• E. coli

Arthrite gonococcique

Incidence a beaucoup diminué.

2 modes de présentation:

• Monoarthrite à culture positive
• Syndrome polyarticulaire avec gonococcémie disséminée

Ténosynovites, lésions cutanées caractéristiques.

Hémocultures positives mais pas liquide articulaire.

Causes autres : virales (polyarticulaires), mycoses (rares, mono, chronique et indolente), spirochètes (lyme, syphilis).

Investigation

• Hémocultures (+ à 10-60%)
• Rechercher sites d’infection à distance, ponction articulaire: liquide opaque, purulent, GB > 50 000, GRAM 40-70% et culture 95%
• Parfois biopsie

Traitement

Drainage de l’articulation, ATB x 2-6 semaines IV.

Drainage donne soulagement immédiat.

Indications drainage chirurgical d’emblée:

• Hanche
• Échec ponction aiguille
• Échec après 1 semaine traitement médical
• Prothèse articulaire

Pronostic : selon agressivité de l’agent et rapidité à diagnostiquer + traiter.