ULaval:MED-1201/Quiz
- Vrai
- Faux
b
Faux
PAT-002
- Vrai
- Faux
a
PAT-002
- Vrai
- Faux
b
- Âge
- Race
- Facteurs géographiques
- Bagage héréditaire
- Vrai
- Faux
a
- Prostate
- Colorectal
- Poumon
- Sein
- Poumon
- Colorectal
- Accumulation de mutations somatiques
- Déclin de la compétence immunitaire
Autosomal dominant
Gène APC
Autosomal récessif
- Division cellulaire régénérative persistance
- Hyperplasie-dysplasie
- Gastrite chronique atrophique
- Colite ulcéreuse
- Leucoplasie de la cavité orale, vulve ou pénis
- Adénomes villeux du côlon
- Parenchyme
- Stroma
- Vrai
- Faux
b
C'est le parenchyme
Réaction desmoplasique
- Différentiation et anaplasie
- Taux de croissance
- Invasion locale
- Métastases
- Vrai
- Faux
b
La tumeur anaplasique est indifférenciée
- Variations dans la forme, la taille et la chromasie nucléaire
- Présence de nucléole(s) de forme et de taille variable
- Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
- Mitose
- Désorganisation architecturale
- Vrai
- Faux
a
- Stimulation hormonale
- Apport sanguin
- Contrainte locale (espace restreint)
- Vrai
- Faux
a
Métastase
- Essaimage dans les cavités corporelles
- Invasion des vaisseaux lymphatiques
- Invasion des vaisseaux sanguins
Le premier ganglion qui reçoit la lymphe d'un tissu
- Mélanome
- Cancer du sein
Carcinomes
Sarcomes
Car elles ont une paroi plus épaisse
Polype
- Vrai
- Faux
a
Tératome
- Vrai
- Faux
b
Une masse formée de cellules existant normalement dans le tissu dans lequel elle se retrouve
- Gènes promoteurs de la croissance (proto-oncogènes)
- Gènes suppresseurs de tumeur
- Gènes qui régularisent le programme de mort cellulaire (apoptose)
- Gènes impliqués dans la réparation de l'ADN
Oncogènes
Onco-protéines
- Facteurs de croissance
- Récepteurs des facteurs de croissance
- Protéines de transduction
- Facteurs de transcription de l'ADN
- Cyclines et kinases cyclines dépendantes
RAS
30%
- Il s'agit d'une tumeur bénigne
- Il affecte la rétine de l'oeil
- Il est constitué de cellules immatures
- 60% des rétinoblastomes sont sporadiques
a
Détermine si:
- La cellule poursuit le cycle cellulaire
- La cellule entre temporairement en G0
- La cellule sort du cycle pour se différencier
- La cellule entre en apoptose
- Anoxie cellulaire
- Dommage à l'ADN
70%
- Diminution des récepteurs pour l'apoptose
- Inactivation du complexe de transduction
- Activation ou surproduction de BCL-2
- Désactivation ou diminution des niveaux du BAX
- Altération du rôle du cytochrome c
- Activation des inhibiteurs de l'apoptose
- Vrai
- Faux
a
- Mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de la moelle osseuse
- Bourgeonnement des vaisseaux pré-existants
- Détachement des cellules tumorales les unes des autres
- Dégradation de la matrice extra-cellulaire
- Attachement à de nouvelles composantes de la matrice
- Migration des cellules
E-cadhérine
- Les cellules endothéliales des vaisseaux des tissus dans lesquels la tumeur métastase expriment des molécules d'adhérences spécifiques
- Molécules chimiotactiques des tissus envahis
Carcinogènes à action directe
- Vrai
- Faux
b
Il est faible
- Initiation
- Promotion
- Vrai
- Faux
a
Formation de dimères de pyrimidines (thymine)
- Carcinome basocellulaire
- Carcinome épidermoïde
Mélanome
- Leucémie
- Carcinome de la thyroïde
Rétrovirus HTLV-1
- Human Papilloma Virus (HPV)
- Epstein Barr Virus (EBV)
- Human Herpes Virus 8 (HHV8) (Kaposi Sarcoma Human Virus)
- Hepatitis B Virus (HBV)
HPV 16 et 18
p53
RB
- Lymphome de Burkitt endémique
- Lymphomes à lymphocytes B chez les immunosupprimés
- Certains lymphomes de Hodgkin
- Carcinome nasopharyngé
- Vrai
- Faux
b
Il infecte les lymphocytes B
70-85%
Helicobacter pylori
- Lymphome du MALT
- Adénocarcinome de l'estomac
- Antigène tumoral spécifique
- Antigène tumoral associé
- Lymphocytes T cytotoxiques CD8
- Cellules NK
- Macrophages
- Mécanismes d'immunité humorale
- Surproduction de cellules tumorales sélectives dépourvues d'antigènes
- Diminution ou perte de l'expression des molécules d'histocompatibilité (CMH)
- Action suppressive directe de certains agents carcinogènes sur l'immunité
10-15%
- Poumon
- Sein
- Hématologiques
Le grade
- Taille de la tumeur et extension locale
- Atteinte des ganglions lymphatiques
- Absence ou présence de métastases
- TNM
- AJCC
- Lésion manquée
- Tissu nécrotique
- Tissu écrasé par la manipulation
- Erreur dans la préparation technique
- Aspect inhabituel
- Cytologie des liquides
- Lavage et brossage par endoscopie
- Aspiration à l'aiguille fine des organes
- Biopsie incisionnelle
- Biopsie excisionnelle
- Exérèse d'un organe ou d'une portion d'organe
Immunohistochimie
CEA (carcinoembryonic antigen)
Alpha-foeto-protéine
- Poser des diagnostics
- Établir le pronostic et le comportement d'un cancer
- Détection de la maladie résiduelle minime
- Diagnostic des prédispositions aux cancers
CD3
IgA
IgE
IgG
IgD
IgM
Cellules présentatrices d'antigène
Toutes les cellules nuclées
- Cellule dendritique
- Macrophage
- Lymphocyte B
Lymphocyte T helper (CD4+)
Lymphocytes B
- C3a
- C5a
Voie alterne
- Voie alterne
- Voie classique
- Voie des lectines
- Augmentation de molécules de surface indiquant le stress cellulaire
- Diminution des molécules de CMH-I
- Cellule couverte d'anticorps
- Tuer les cellules infectées via un appareil cytotoxique semblable au lymphocyte T cytotoxique CD8
- Répondre à la sécrétion d'IL-12 par le macrophage en sécrétant l'INF gamma
- Oxydase leucocytaire
- NO synthase
- Liaison PAMP-PRR directement
- Reconnaissance du complément ou des anticorps recouvrant la surface bactérienne
Chimiokines
Des structures moléculaires propres aux microbes
Les récepteurs des cellules de l'immunité innée
- Barrière physique contre les micro-organismes
- Production de mucus et de peptides antibiotiques
- Fonction ciliaire
- Présence de cellules immunes au sein de l'épithélium
Lymphocyte B
- Vrai
- Faux
a
- Moelle osseuse
- Thymus
Dans les organes lymphoïdes
- Vrai
- Faux
a
- Lymphocytes
- Cellules présentatrices d'antigène
- Cellules effectrices
- Spécificité
- Diversité
- Expansion clonale
- Mémoire
- Grossesse
- Allaitement
- Infection
- Vaccination
Lymphocytes T
- Humorale
- Cellulaire
Immunité adaptative
Immunité innée
- C'est une défense spécialisée
- Parmi les acteurs de l'immunité adaptative, on retrouve les lymphocytes NK
- Ce type d'immunité apparait plus tardivement que l'immunité innée
- Elle permet de garder en mémoire les antigènes afin d'amplifier la réponse aux prochaines rencontres
b
- L'acteur de cet immunité est le lymphocyte T
- Elle s'occupe des agents pathogènes qui réussissent à entrer dans les cellules
- Une fois l'infection éradiquée, toutes les cellules de l'immunité humorale meurent par apoptose
- Elle bloque les infections et élimine les microbes extracellulaires à l'aide des anticorps produits par les plasmocytes
d
- Immunité secondaire consiste en une deuxième rencontre entre le lymphocyte naïf et son antigène
- L'immunité primaire permet une réponse amplifiée grâce aux cellules matures
- L'immunité primaire permet l'activation des lymphocytes naïfs par sa rencontre avec son antigène
- L'immunité primaire est propre à l'immunité innée alors que l'immunité secondaire est propre à l'immunité adaptative
c
- Les lymphocytes T CD8 sont les lymphocytes auxiliaires = ils activent les macrophages
- Les lymphocytes NK vont provoquer la mort par apoptose des ¢ infectées grâce à une activité cytotoxique très spécifique à un antigène
- Les lymphocytes B produisent des anticorps qui permettent de neutraliser l'agent pathogène extracellulaire, le phagocyter, ou activer le complément
- Les lymphocytes T CD4 sont les lymphocytes T cytotoxiques qui ont pour fonction de provoquer la mort par apoptose de la cellule infectée
c
IMM-006
Le LB réalise une « sorte de phagocytose » car il est capable d’endocyter certaines protéines pathogènes pour les présenter (en tant que CPA).- Les cellules présentatrices d'antigènes servent à l'éradication des microbes grâce à l'immunité innée et adaptative
- Les lymphocytes sont les médiateurs clés de l'immunité adapative
- Parmi les cellules effectrices, on compte les cellules dendritiques
- Parmi les cellules effectrices de l'immunité innée, on compte les plasmocytes
b
- Les organes lymphoïdes primaires comprennent le moelle osseuse et le thymus
- C'est dans les organes lymphoïdes primaires qu'a lieu l'initiation de la réponse adaptative
- Les lymphocytes B se retrouvent dans le paracortex des ganglions lymphatiques
- Les lymphocytes T se trouvent dans le cortex des ganglions lymphatiques
a
- Les lymphocytes naïfs circulent constamment entre le sang et les ganglions à la recherche de leur Ag
- Une fois activés, les lymphocytes T sortent des ganglions par le sang et se rendent au site infecté
- Une fois activés, les lymphocytes B sortent des ganglions par le sang et se rendent au site infecté
- Les APC qui ont repéré les Ag (ou les Ag libres) circulent dans la lymphe vers les organes lymphoïdes secondaires , où ils présenteront l'Ag aux lymphocytes naïfs afin de les activer
c
IMM-012
Les lymphocytes B relâchent leurs anticorps, qui vont se rendre au site infecté. par contre, les lymphocytes restent dans le ganglion ou retournent dans la moelle osseuse- La reconnaissance d'un agent pathogène se fait grâce aux récepteurs PRR qui reconnaissent les motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) ou aux dommages (DAMP)
- La distribution des récepteurs se fait de manière non-clonale
- Les PRR vont seulement reconnaître les structures étrangères seulement
- Les PRR peuvent s'adapter aux antigènes et entraînent donc la mémoire immunologique
d
- Permet une barrière physique grâce à la peau, les épithéliums digestifs et les épithéliums respiratoires
- Produit du mucus et des antibiotiques peptidiques afin d'attaquer les agents pathogènes
- Aucun lymphocyte ne s'y retrouve car on parle d'immunité innée
- Des phagocytes, tels que les neutrophiles et les macrophages, se retrouvent dans les épithéliums
c
- C'est une réponse de l'immunité adaptative
- Après avoir reconnu le pathogène, ils sécrètent des cytokines et des chimiokines
- L'inflammation produite permet le recrutement des ¢ immunes effectrices et l'activation du complément, la promotion de présentation de l'Ag et l'activation de la coagulation
- La sécrétion de cytokines et chimiokines entrainent l'inflammation par augmentation de la perméabilité et du flot vasculaires.
a
- Produisent des cytokines qui recrutent les leucocytes et déclenchent les réponses de l'immunité adaptative
- Ce sont les cellules clés de l'immunité adaptative
- Elles font le pont entre l'immunité innée et adaptative
- Ce sont des phagocytes
b
- Ce sont des lymphocytes de l'immunité innée
- Elles vont tuer les ¢ infectées grâce à un appareil cytotoxique qui ressemble à celui des lymphocytes T CD8+ (mais sans la spécificité)
- Elles répondent à la sécrétion d'IL-12 des macrophages en sécrétant l'INF-gamma qui à son tour va dire aux macrophages de digérer le virus phagocyté (boucle IL-12- INF-gamma)
- Leur activité cytotoxique est activé par la présence de CMH classe I
d
- La voie alterne implique l'hydrolyse spontanée de C3 à la surface des pathogènes pour former le C3b
- Le C3b permet l'opsonisation
- La voie classique permet la liaison de C3 sur le complexe Ag-Ac à la surface microbienne
- La liaison de la lectine au mannose permet le clivage de C2 et C4
c
IMM-018
C'est C1 qui se lie au complexe Ag-Ac- C1 favorise directement la phagocytose
- toutes les voies d'activation convergent vers le complément C5b qui permet de former la voie finale commune
- C3a et C5a sont des anaphylatoxines
- La voie alterne implique l'hydrolyse de C1 à la surface des pathogènes
c
- Elles peuvent produire des protéines qui leur permettent d'échapper à la vacuole une fois dans le phagocyte afin d'éviter leur destruction par les ROS et NO
- Elles peuvent présenter des lipides à leur paroi qui inhibe la fusion du phagosome au lysosome
- Elles peuvent avoir une paroi cellulaire qui résiste à l'action des protéines du complément
- Leurs mécanismes échappent à l'immunité cellulaire, mais n'échappent pas à l'immunité humorale
d
- Le TCR des lymphocytes ne reconnaissent que l'Ag que s'il est présenté dans le contexte du soi (CMH classe I ou II)
- Le CMH classe I est présent sur toutes les cellules nucléées
- Le CMH classe II n'est présent que sur les APC
- Les lymphocytes CD8+ reconnaissent le CMH II alors que les lymphocytes CD4+ reconnaissent le CMH I
d
IMM-020
CMH (2) avec CD(4) => 2 x 4 = 8
CMH (1) avec CD(8) => 1 x 8 = 8- Il y a 3 types de CPA : ¢ dendritiques, macrophages et lymphocytes B
- L'interaction PAMP-PRR provoque la phagocytose des ¢dendritiques et l'endocytose des Ag
- Les cellules dendritiques, une fois exposées à l'Ag, vont sécréter des chimiokines pour attirer les lymphocytes naïfs et ainsi leur présenter l'Ag
- La rencontre entre les lymphocytes naïfs et la CPA permet une activation et une prolifération
c
IMM-021 et IMM-022
Une fois activées, les ¢ dendritiques diminuent leur adhérence à l'épithélium et expriment le CCR7 qui va les attirer en dehors de l'épithélium et vers le système lymphatique = vers les lymphocytes naïfs- Le CMHI présente des peptides provenant du cytosol alors que le CMH II présente des peptides provenant des endosomes
- Elles sont stables et exprimées en surface seulement si elles présentent un peptide dans leur sillon
- Elles sont polymorphes afin d'assurer qu'au moins certains individus d'une population pourront présenter un Ag particulier et donc assurer la survie de l'espèce
- Le CMH est une protéine membranaire qui sert à présenter des peptides internes de la cellules aux lymphocytes B
d
IMM-022, IMM-023, IMM-024
CMH = lymphocytes T- Il est à la fois un APC et un effecteur
- Il peut faire de l'endocytose = digère la protéine reconnue par son BCR
- Il présente les peptides via le CMH classe I à un Lymphocyte CD4+ qui lui va l'activer
- Prolifération et activation lymphocyte B = devient un plasmocyte
c
IMM-028
CMH classe II- Les BCR reconnaissent les macromolécules (surtout des protéines) dans leur structure séquentielle et tridiementionnelle
- Les BCR contiennent 2 chaînes alpha et 2 chaînes bêta
- Ce sont les régions variables des BCR et TCR qui reconnaissent l'Ag
- Les TCR ne présentent aucune fonction effectrice
b
IMM-029, IMM-030, IMM-031
BCR = 2 chaînes lourdes (H) et 2 chaînes légères (L)- La région Fc est responsable de l'activité biologique et des fonctions effectrices des anticorps
- La région Fab est nécessaire pour reconnaitre l'Ag
- La région Fab correspond à la chaine lourde qui est constante
- Le site de liaison à l'antigène se retrouve sur la partie variable de l'anticorps
c
- L'IgG permet d'enclencher la réponse humorale précoce
- l'IgE passe la barrière placentaire
- L'IgA est sécrété dans le lait maternel
- L'IgM permet de faire l'opsonisation
- L'IgD permet d'activer les mastocytes
c
- L'épitope correspond aux parties de l'Ag qui sont reconnues par les anticorps
- La région variable des récepteurs antigéniques des LT reconnaissent le peptide en entier et la molécule de CMH
- La signalisation intracellulaire du TCR se fait par le CD3
- les récepteurs antigéniques des lymphocytes T contiennent chaînes alpha et bêta qui ont chacun une régione variable et constante
b
IMM-034, IMM-035, IMM-36 ,
reconnait juste un fragment du peptide- Le prolifération des ¢ immatures implique la présence de pré-récepteurs B ou T
- Le recombinaison des gènes permet le développement d'un répertoire diversifié et efficace
- Les pré-B restent dans la moelle osseuse
- Les pré-T se rendent au Thymus
b
IMM-037, IMM-038
Le processus de recombinaison est inefficace. c'est pour ça qu'on a recours à une prolifération lymphocytaire (maximisation du # de cellules fonctionnelles)- Le développement lymphocytaire implique la séparation et la recombinaison des segments aléatoirement (recombinaison somatique)
- Le développement d'une chaine fonctionnelle mène à l'arrêt du processus, ainsi le récepteur n'exprime qu'un seul récepteur antigénique (exclusion allélique)
- Plusieurs lymphocytes immatures peuvent recevoir des signaux de survie même s'il ne présentent aucun récepteurs
- La diversité permet plusieurs récepteurs différents possibles, ce qui nous permet de nous défendre contre pratiquement n'importe quel antigène
c
- La sélection positive se produit lorsqu'il y a une forte reconnaissance de l'Ag du soi
- Les étapes de maturation des lymphocytes T : thymocytes double négatif --> thymocyte double positif --> lympho T mature (CD4 ou CD8 + , TCR+ )
- Les étapes de maturation de slymphocytes B : cellule pro-B (BCR-) --> ¢ pré-B --> ¢ B immature (slgM+) --> ¢ B mature (SlgM+, SlgD+)
- Le but est d'éliminer les cellules auto-réactives
a
IMM-041, IMM-042, IMM-43 faible reconnaissance = positive
forte reconnaissance = négative (pcq dangereuse si a trop d'affinité)Virus de l'influenza
Entre la fin de l'automne et le début du printemps
CMH classe I
La région de contact entre l'APC et le lymphocyte T
- Enzymes servant à la dégradation ou l'inhibition des molécules de signalisation
- Cytokines sécrétées à travers cette région
- Molécules effectrices
- Vrai
- Faux
b
Elle est nécessaire
IL-2
Du milieu cytokinique
INF-gamma
TH2
TH17
- Sortie du ganglion lymphatique
- Transport via le réseau sanguin
- Accès au tissu infecté
- Vrai
- Faux
b
C'est une intégrine du lymphocyte T
- TNF
- IL-1
- Granzymes
- Perforine
FC-gamma-RIII
Legionella pneumophilia
TH1 (Voie classique d'activation des macrophages) TH2 (Voie alterne d'activation des macrophages)
- Vrai
- Faux
a
En bordure des follicules lymphoïdes
- Neutralisation des microbes et leurs toxines
- Opsonisation et phagocytose
- Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps
- Activation du complément
- Opsonisation et phagocytose
- Cytolyse cellulaire
- Stimulations de réactions inflammatoires
Les antigènes du soi
Organes lymphoïdes primaires
Gène AIRE
Dans le thymus
Absence de réponse quand les lymphocytes T périphériques reconnaissent des antigènes du soi
- IL-10
- TGF-bêta
CTLA-4
- Protéines pro-apoptotiques induites
- Coexpression des récepteurs de mort cellulaire et de leurs ligands
Par production d'une nouvelle chaîne légère d'immunoglobuline
- Vrai
- Faux
a
2-5%
- Gènes de susceptibilité
- Infections
- Autres facteurs environnementaux
HLA-B27
- Vrai
- Faux
b
Ce sont des gènes dits non HLA
- Rupture de la tolérance des lymphocytes T
- Mimétisme moléculaire
- Altération de la structure chimique des antigènes du soi
- Lésions tissulaires provoquant la libération d'antigènes
- Vrai
- Faux
a
- Soleil
- Tabac
- Substances toxiques et dangereuses
Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes
Réponse immunitaire dirigée contre les antigènes du soi
Hypersensibilité de type I
IgG et/où IgM
Hypersensibilité de type III
Hypersensibilité de type IV
TH2
- Sensibilisation
- Réaction clinique
- Vrai
- Faux
b
- Vasoconstriction
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Contraction des muscles lisses
- Prurit
a
Tendance génétique à développer des réponses TH2 contre des protéines de l'environnement
- Réaction inflammatoire (activation du complément)
- Opsonisation et phagocytose
- Interférence avec les fonctions cellulaires normales
- Syndrome de Goodpasture
- Anémie hémolytique auto-immune
- Myasthénie Grave
- Hyperthyroïdie de Graves
Hypersensibilité de type III
- C'est une hypersensibilité retardée
- Elle est induite par les lymphocytes T
- On retrouve un contact entre des antigènes et des lymphocytes T sensibilisés
- Elle implique une dégranulation des mastocytes
d
- Sclérose en plaque
- Réaction à l'herbe à puce (sumac)
- Dermatite de contact au nickel
- Syndrome de Steven-Johnson
- Susceptibilité accrue aux infections
- Contrôle inadéquat de la réponse immune au soi (auto-immunité)
- Contrôle inadéquat de la réponse immune au non-soi (hypersensibilité)
- Mécanismes anti-néoplasiques insuffisants (cancers)
- Infections
- Intoxications
- Carences nutritionnelles
- Traitements médicaux
- Touche une personne sur cent en Occident
- Lors de déficits combinés sévères, il y a généralement mort dans les premiers mois de vie
- C'est une condition sur-diagnostiquée
- La plupart des patients déficients en IgA sont asymptomatiques
c
- Défauts de maturation des lymphocytes
- Défaut d'activation et de fonction des lymphocytes
- Anomalies de l'immunité innée
- Absence de réponse aux cytokines (Lié à X, JAK3 et IL-7R)
- Accumulation de métabolites toxiques dans les lymphocytes en développement (déficit en ADA ou PNP)
- Recombinaisons somatiques des gènes des récepteurs lymphocytaires entravés donc répertoire de récepteurs restreint (déficit en RAG1, RAG2 et Artemis)
Syndrome de DiGeorge
La Bruton tyrosine kinase
Dès 3 à 6 mois de vie
HLA classe II
- Vrai
- Faux
a
- CD40L
- AID
Immunodéficience commune variable
Angioedème héréditaire de cause bradykinique
- CD4
- CXCR4
- CCR5
- Rapport sexuel
- Aiguilles et matériel contaminé
- Produits sanguins
- Transmission verticale
- Allaitement
Inférieur à 200 par mm3
Quinine
La scillarine
1819
Sertürner
1832
1899
- Effets biologiques produits par les médicaments
- Sites d'action des médicaments et mécanismes par lesquels les effets biologiques sont produits
- Facteurs qui influencent l'aspect sécuritaire et l'efficacité d'un agent
Pharmacocinétique
Pharmacothérapeutique
- Vrai
- Faux
a
Médicament générique
Réponse quantitativement ou qualitativement anormale à un médicament
- Phase biopharmaceutique
- Phase pharmacocinétique
- Phase pharmacodynamique
- Désintégration
- Désagrégation
- Dissolution
Forme pharmaceutique ou galénique
Biotransport
- Vrai
- Faux
b
Par diffusion passive
- Concentration du médicament
- Température
- Dimension des molécules
- Surface membranaire
- Liposolubilité
- Charge électrique ou degré d'ionisation
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
- Voies entérales
- Voies d'administration locale
- Voies parentérales
- Voies d'injections locales
- Forme pharmaceutique
- Objectif thérapeutique
- État du patient
- Molécule active
- Bouche
- Estomac
- Petit intestin
- Gros intestin
- L'épithélium (muqueuse de l'estomac ou intestin)
- L'endothélium (capillaire des muqueuses)
- Très grande surface épithéliale
- Transit lent du chyme alimentaire
- pH près de la neutralité
- Épithélium de la muqueuse buccale
- Endothélium des capillaires avoisinants
- Vrai
- Faux
a
- Couche cornée
- Couche de cellules épithéliales vivantes (stratum germinativum)
- Gouttes
- Aérosols ou spray
- Pommades
- Mèches imprégnées
- Oculaire
- Auriculaire
- Vaginale (génito-urinaire)
- Débit sanguin et vascularisation
- Capacité du médicament à traverser les membranes
- Vitesse de diffusion
- Continu
- Fenestré
- Sinusoïde
Fenestré
Sinusoïde
Fraction libre
- Vrai
- Faux
b
- Albumine
- Alpha-1-glycoprotéine acide
- Lipoprotéines
Albumine
- Affinité
- Saturabilité des sites de liaison
- Modifications des protéines plasmatiques
- Possibilité d'interaction
- Vrai
- Faux
a
Volume apparent de distribution
- Distribution tissulaire
- Liaison aux composantes tissulaires
Le foie
- Catalysées par des enzymes plus ou moins spécifiques
- Réversibles
- Saturables
- Sujettes aux règles de l'inhibition compétitive et non-compétitive
- Oxydation
- Réduction
- Hydrolyse
- Conjugaison ou synthèse
Pro-drogue
Oxydation
Cytochrome P450
Glucuroconjugaison
Hépatocytes
- Vrai
- Faux
b
C'est en chronique que l'alcool cause une induction enzymatique
Élimination pulmonaire
- Filtration
- Sécrétion
- Réabsorption
Transport actif
Clairance de la créatinine